吸入性损伤综合救治中国专家共识（2025版）

吸入性损伤综合救治中国专家共识（2025版）吸入性损伤是由于热力、化学或毒性物质吸入呼吸道及肺泡，引起呼吸道黏膜充血、水肿、坏死及全身性中毒的病理生理过程。作为烧伤救治中极为棘手的并发症，吸入性损伤显著增加了患者的死亡率和致残率。随着重症医学、呼吸力学及分子生物学的发展，吸入性损伤的救治理念已从单纯的气道管理转向包括肺保护性通气、精准液体复苏、早期气道清理及多器官功能维护在内的综合治疗策略。本共识旨在总结国内外最新研究进展，结合我国临床实践特点，为吸入性损伤的规范化救治提供系统性指导意见。一、病理生理学机制与临床分型吸入性损伤的病理改变具有复杂性和连续性，理解其机制是精准救治的基础。损伤机制主要分为热力损伤、化学损伤及毒性气体损伤三大类，三者常相互叠加，导致严重的全身炎症反应综合征（SIRS）。1.热力损伤机制热力损伤主要发生在声门以上区域。由于上呼吸道丰富的血液循环和热交换功能，吸入的干热空气通常在到达声门前迅速降温，因此主要造成咽喉部黏膜的直接热烧伤，表现为黏膜充血、水肿、水泡形成甚至黏膜坏死。然而，吸入蒸汽或饱和热气时，由于其潜热高，热容量大，可直接穿透声门进入下呼吸道，导致气管、支气管甚至肺泡的热损伤，引起肺间质水肿和肺泡表面活性物质失活。2.化学损伤机制化学损伤是吸入性损伤预后不良的主要原因。烟雾中含有大量酸性气体（如二氧化硫、氮氧化物）、醛类（如甲醛、丙烯醛）及颗粒物。这些化学物质可直接溶解于呼吸道湿润表面，腐蚀黏膜上皮，破坏肺泡-毛细血管屏障。化学损伤具有隐匿性和延迟性，往往在伤后初期症状不明显，但随着炎症介质的释放，黏膜坏死脱落逐渐加重，导致迟发性气道梗阻。3.全身性毒性损伤吸入不完全燃烧产生的CO、氰化物（HCN）等毒性气体，可迅速与血红蛋白或细胞色素氧化酶结合，导致严重低氧血症和组织细胞中毒性缺氧。CO中毒是火灾现场死亡的首要原因，而氰化物中毒则常与CO中毒并存，形成“烟雾中毒综合征”，抑制细胞呼吸链，导致乳酸酸中毒和循环衰竭。4.临床分型与分级根据损伤部位和严重程度，临床上通常将其分为轻、中、重三度：轻度吸入性损伤：病变局限于口、鼻、咽部。查体可见鼻毛烧焦、口咽部黏膜充血水肿或有水泡，声音轻度嘶哑，无呼吸困难，胸部X线检查无异常。中度吸入性损伤：病变累及咽喉、气管、隆突以上支气管。患者有声嘶、喘鸣、呼吸困难、咳痰带炭末颗粒，气管镜下可见气管黏膜充血、出血、水肿甚至黏膜脱落。重度吸入性损伤：病变深达细支气管及肺泡。患者出现严重呼吸窘迫、低氧血症、意识障碍，常伴有休克或ARDS。肺部听诊可闻及干湿啰音，影像学显示肺实变或毛玻璃样改变。二、早期诊断与病情评估早期准确的诊断是降低死亡率的关键。由于吸入性损伤的严重程度与体表烧伤面积往往不成正比，必须高度重视病史采集和细致的体格检查。1.病史采集重点询问密闭空间烧伤史、爆炸伤史、现场是否有浓烟、患者昏迷时间及是否有大声呼救（大声呼救通常提示上呼吸道损伤相对较轻，若无声息则需警惕严重喉头水肿）。需特别关注患者伤后是否出现意识障碍、呼吸困难及咳黑色痰液。2.临床体征与评分系统查体应重点关注面颈部烧伤深度、鼻毛烧焦情况、口咽黏膜色泽、声音嘶哑程度及呼吸频率。纤维支气管镜检查：是诊断吸入性损伤的“金标准”。建议在患者血流动力学稳定后尽早进行（伤后6-24小时内）。通过镜检可直接评估黏膜损伤范围、水肿程度、有无异物及出血情况。支气管镜损伤分级：为了规范评估，本共识推荐采用以下支气管镜下损伤分级标准：分级镜下表现临床意义0级气道黏膜正常或仅有轻度充血无吸入性损伤或极轻微，无需特殊干预1级黏膜充血、水肿，可见炭粒附着，管腔轻度变窄轻度损伤，需密切观察，加强雾化2级黏膜严重充血、出血、糜烂，管腔明显变窄，可见黏膜坏死斑块中度损伤，需早期气道干预，预防梗阻3级黏膜呈苍白色或黑色，广泛坏死脱落，管腔几乎闭塞，可见溃疡重度损伤，极易并发气道大出血及梗阻，需紧急处理3.影像学与实验室检查胸部CT/X线：早期常无明显异常，或仅表现为肺纹理增多。随着病情进展，可出现斑片状阴影、肺实变或“毛玻璃”样改变。高分辨率CT（HRCT）有助于发现早期间质性水肿。血气分析：是评估呼吸功能和指导氧疗的核心指标。重点关注PaO2/FiO2比值、乳酸水平及碳氧血红蛋白浓度。生物标志物：虽然尚未有特异性极高的单一指标，但联合检测血清克拉拉细胞蛋白（CC16）、表面活性蛋白D（SP-D）及炎症因子（IL-6、IL-8）有助于评估肺泡上皮和毛细血管内皮损伤程度。三、急救期气道管理气道管理是吸入性损伤救治的“生命线”。严重吸入性损伤患者常因喉头水肿、支气管痉挛或分泌物阻塞导致急性气道梗阻，必须建立预见性的气道管理策略。1.气管插管指征与时机切忌等待患者出现明显呼吸困难紫绀时才插管，此时往往已因严重喉头水肿导致插管困难。建议采取“早插管、早切开”的积极策略。符合以下任一条件者，应立即建立人工气道：面、颈部深度烧伤，伴有声嘶或喘鸣者。支气管镜检查证实存在中度以上（2级及以上）气道损伤者。大面积烧伤伴低氧血症（PaO2<60mmHg）或高碳酸血症（PaCO2>50mmHg）。意识障碍、GCS评分下降，无法保护气道者。需要长时间机械通气或全麻手术者。2.插管策略与技巧导管选择：由于吸入性损伤患者常伴有气道黏膜水肿，应选择比常规型号小0.5~1.0号的气管导管，以减少通过声门时的阻力和黏膜损伤，并为后续可能的黏膜水肿留有余地。操作路径：首选经口插管。经鼻气管插管极易损伤鼻咽部黏膜，且因面部烧伤创面存在，固定困难，故不推荐。对于预计气道管理时间超过2-3周的重度患者，应尽早行气管切开。困难气道应对：对于预计插管困难（如面颈部严重肿胀、张口受限）者，应备好可视喉镜、纤维支气管镜引导插管或清醒插管设备。必须避免反复盲目试插，以免诱发喉痉挛或气道完全闭塞。3.气管切开术的时机关于气管切开时机，学术界虽有争议，但针对重度吸入性损伤，本共识倾向于早期切开（伤后24-48小时内）。早期切开的优点在于：减少上呼吸道死腔，利于痰液引流，降低肺部感染发生率，且便于头颈部烧伤创面的护理。对于头颈部环形焦痂形成者，气管切开应与焦痂切开减张术同步进行。四、液体复苏策略吸入性损伤患者的液体复苏具有特殊性。传统的烧伤补液公式（如Parkland公式）往往导致此类患者补液过量，进而诱发肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。1.限制性液体复苏理念吸入性损伤导致肺毛细血管通透性增加，大量液体渗漏至肺间质。因此，复苏目标应是在维持有效循环血容量的前提下，尽可能减少液体负荷。建议采用“限制性液体复苏”策略，尿量维持在0.5~1.0ml/kg/h（老年或心血管病患者0.3~0.5ml/kg/h）即可，无需追求高尿量。2.液体种类的选择胶体液的应用：由于血管通透性增加，晶体液极易外渗。本共识建议在伤后第一个24小时复苏中，适当增加胶体液比例（如血浆、白蛋白），特别是在伤后8-12小时后，可提高胶体渗透压，减少肺水肿风险。推荐晶胶体比例为2:1或1:1。高渗盐水：小剂量高渗盐水（7.5%NaCl）可迅速扩充血容量，减少总体液需求量，且有减轻组织水肿的作用，可作为复苏初期的辅助手段。3.监测指标除常规监测心率、血压、尿量外，有条件者应监测以下指标以指导精准复苏：中心静脉压（CVP）：维持在8~12cmH2O。脉搏指示连续心排血量（PiCCO）：监测每搏变异度（SVV）、血管外肺水指数（EVLWI）及胸腔内血容量指数（ITBVI）。EVLWI是监测肺水肿最敏感的指标，应控制在正常范围高限。五、呼吸支持与机械通气策略机械通气是治疗重度吸入性损伤并发呼吸衰竭的核心措施，但不当的通气设置会导致气压伤和容积伤，加重肺损伤。1.肺保护性通气策略无论是否合并ARDS，均应实施肺保护性通气：小潮气量（VT）：设定为6~8ml/kg（理想体重）。限制平台压（Pplat）：控制在30cmH2O以下。适宜的呼气末正压（PEEP）：PEEP可防止呼气末肺泡萎陷，增加功能残气量，改善氧合。最佳PEEP的设定应根据P-V曲线低位拐点或通过递减法寻找，一般从5cmH2O开始，每次增加2~3cmH2O，直至SpO2>90%且对循环无明显影响。2.通气模式的选择辅助控制通气（A/C）或同步间歇指令通气（SIMV）：适用于呼吸驱动弱或人机对抗明显的初期。压力控制通气（PCV）：有利于控制气道峰压，减少气压伤，是首选模式。气道压力释放通气（APRV）：这是一种新型的通气模式，通过长时间维持高水平CPAP和短时间释放，实现肺泡复张和氧合改善，对于部分难治性低氧血症患者效果显著。3.高频通气（HFOV）与体外膜肺氧合（ECMO）高频振荡通气（HFOV）：当常规机械通气无法维持氧合（FiO2>0.8，PaO2/FiO2<100）且气道峰压过高时，可尝试HFOV。其极低的潮气量和高频率有利于避免气压伤，同时维持肺泡开放。体外膜肺氧合（ECMO）：对于极重度呼吸衰竭，在常规及高频通气均无效的情况下，ECMO是最后的生命支持手段。静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）可提供充分的氧合和CO2排出，让受损肺部得到“休息”。六、气道清洁与支气管镜介入治疗气道黏膜坏死脱落形成的“假膜”和炭粒是阻塞气道、引发肺部感染的主要原因。积极的气道清理是吸入性损伤区别于普通ARDS治疗的重要环节。1.气道湿化与雾化必须建立人工气道加温湿化系统，保证吸入气体温度在37℃左右，相对湿度100%。雾化液配方：推荐使用生理盐水或蒸馏水，加入支气管扩张剂（如异丙托溴铵）、黏液溶解剂（如乙酰半胱氨酸）及糖皮质激素（如布地奈德）。肝素雾化：对于重度损伤，预防气道内微血栓形成至关重要。可在雾化液中加入肝素（5000~10000U/次，q6h），具有抗凝、抗炎及溶解痰栓的作用。2.支气管镜肺泡灌洗（BAL）支气管镜不仅是诊断工具，更是重要的治疗手段。治疗频率：重度患者应每日进行，甚至一日多次，直至气道内无明显的坏死物和痰栓。灌洗操作：在充分镇静镇痛下，经气管插管或气切套管进入。分叶段支气管灌洗，每次注入温热生理盐水10~20ml，负压吸引回收。总灌洗量不宜过大，以免引起氧分压波动。灌洗液添加：可在灌洗液中加入敏感抗生素或乙酰半胱氨酸，以增强局部抗感染和化痰效果。3.异物取出对于吸入较大块炭粒或坏死组织块导致气道梗阻者，应利用支气管镜活检钳异物取出技术，保持气道通畅。七、全身毒性物质处理1.一氧化碳（CO）中毒救治CO与血红蛋白亲和力是氧气的240倍，且碳氧血红蛋白解离速度极慢。高流量吸氧：首选100%浓度氧气吸入，可加速COHb解离。使用储氧面罩或无重复呼吸面罩，使PaO2维持在200~300mmHg以上。高压氧治疗（HBOT）：指征包括：昏迷史、心血管功能异常、COHb>25%、孕妇或症状持续不缓解者。建议在生命体征稳定后尽早进行，一般采用2.5ATA压力，每日1次，连续3-5次（或至症状消失）。高压氧能显著缩短COHb半衰期，减轻迟发性脑病风险。2.氰化物中毒救治氰化物抑制细胞色素C氧化酶，导致组织毒性缺氧。诊断线索：严重代谢性酸中毒伴静脉血氧饱和度升高（动静脉血氧差缩小）、乳酸急剧升高，且吸入史中有含氮材料（如羊毛、丝绸、塑料）燃烧。解毒剂应用：亚硝酸盐：传统解毒剂，使血红蛋白转化为高铁血红蛋白，结合氰离子。但亚硝酸钠有导致低血压风险，需慎用。钴化合物（羟钴胺素/维生素B12）：安全性较高，是现代救治首选。起效快，副作用相对较少。硫代硫酸钠：作为辅助用药，提供硫基，促进氰化物转化为无毒的硫氰酸盐经肾排泄。八、药物治疗与感染防控1.抗生素的应用策略吸入性损伤早期气道黏膜坏死，但并非细菌感染。预防性使用抗生素并不能降低感染发生率，反而会导致耐药菌产生。使用原则：不主张预防性使用抗生素。一旦出现发热、痰液性状改变（变黄、变绿）、影像学出现新发浸润影或白细胞升高等感染征象，应立即经验性使用广谱强效抗生素，并根据痰培养及药敏结果及时降阶梯治疗。目标菌群：重点关注铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌（尤其是MRSA）及肺炎克雷伯菌等院内感染常见致病菌。2.糖皮质激素的争议与共识关于激素使用一直存在争议。大剂量长期使用会抑制免疫、延缓创面愈合。共识建议：不推荐常规长期大剂量使用全身激素。但对于中重度喉头水肿、支气管痉挛严重或炎症反应风暴期，可给予短程（3~5天）、中等剂量（如甲泼尼龙40-80mg/d）治疗，以减轻气道水肿和炎症反应。首选雾化吸入布地奈德，局部作用强，全身副作用小。3.其他药物表面活性物质：对于因烟雾损伤导致肺泡表面活性物质失活的ARDS患者，气管内滴入外源性表面活性物质可能改善氧合，但费用较高，目前作为辅助治疗手段。支气管扩张剂：对于伴有COPD基础或支气管痉挛的患者，应使用β2受体激动剂和抗胆碱能药物。九、并发症防治与远期管理1.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是吸入性损伤最严重的并发症。除上述肺保护性通气外，应采取俯卧位通气。俯卧位可改善背侧肺区通气血流比例，显著降低死亡率。建议每日实施12-16小时俯卧位通气，直至氧合明显改善。2.气道大出血晚期（伤后2-3周）坏死黏膜脱落侵蚀血管可引起致死性大出血。预防：气管