糖尿病急性并发症急救指南（2025版）

糖尿病急性并发症急救指南（2025版）第一章：总论与急救核心原则糖尿病急性并发症是糖尿病患者血糖控制急剧恶化导致的危急重症，具有起病急、进展快、病死率高的特点。作为急救人员或患者家属，迅速识别病情、准确判断类型并实施规范的急救措施，是挽救生命、改善预后的关键。本指南基于最新医学循证证据（截至2025年），旨在提供标准化、可落地的急救操作流程。1.1急性并发症的主要分类与识别逻辑糖尿病急性并发症主要包括以下四大类，其病理生理机制各异，急救方向截然不同，准确鉴别是急救的第一步：1.严重低血糖症：血糖水平过低导致脑能量供应障碍。最为紧急，需立即补充碳水化合物。2.糖尿病酮症酸中毒（DKA）：由于胰岛素缺乏和拮抗激素增加，导致高血糖、酮体堆积及代谢性酸中毒。3.高渗性高血糖状态（HHS）：严重高血糖引起血浆渗透压升高，导致严重脱水和意识障碍，多见于老年2型糖尿病患者。4.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）：体内乳酸堆积过多导致的代谢性酸中毒，常与组织缺氧或药物使用有关。1.2现场急救“ABCDE”法则在处理任何糖尿病急性并发症时，首先必须遵循通用的生命支持原则，确保患者生命体征平稳：A(Airway)气道管理：评估患者意识是否清醒。对于昏迷患者，立即将其置于平卧位，头偏向一侧，清理口鼻分泌物，防止舌后坠和呕吐物误吸导致窒息。若发生呼吸骤停，立即开放气道。B(Breathing)呼吸支持：观察呼吸频率、深度和节律。DKA患者常出现深快呼吸（Kussmaul呼吸），HHS患者呼吸可能变浅变慢。保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧（4-6L/min），维持血氧饱和度在94%以上。C(Circulation)循环支持：迅速建立静脉通路（若条件允许），监测脉搏和血压。DKA和HHS患者常伴有严重脱水，表现为皮肤弹性差、眼窝凹陷、四肢湿冷，需快速补液复苏。D(Disability)神经状态评估：快速使用AVPU法（清醒、对声音有反应、对疼痛有反应、无反应）评估意识水平。低血糖和HHS均可导致昏迷，需快速鉴别。E(Exposure)暴露检查：在保护隐私和保暖的前提下，检查患者是否有胰岛素泵脱落、注射部位感染或外伤迹象。查看患者随身携带的糖尿病急救卡片，了解基础病情。第二章：严重低血糖症的急救低血糖是指血糖水平降至正常以下，通常指成年人静脉血浆葡萄糖低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L。严重低血糖指伴有意识障碍或行为异常，需他人协助治疗。2.1临床表现与快速识别低血糖症状分为两类：肾上腺素能症状：交感神经兴奋所致，包括心悸、手抖、冷汗、面色苍白、饥饿感、焦虑、震颤。神经低糖症状：脑缺糖所致，包括精神行为异常、性格改变、定向力障碍、幻觉、抽搐、昏迷。快速识别要点：若糖尿病患者出现突发意识改变、昏迷、抽搐，在排除脑血管意外前，必须首先假定其为严重低血糖，因为低血糖的“不可逆脑损伤”时间窗极短。2.2意识清醒患者的急救流程对于意识清醒、能够吞咽的患者，应遵循“15-15原则”进行自救或互救：1.快速补充碳水化合物：立即口服含糖饮料（如糖水、可乐、果汁）或糖果（硬糖、葡萄糖片）。推荐剂量为15-20g快速起效的碳水化合物。2.等待复测：服用后等待15分钟，再次检测血糖。3.重复给药：若血糖仍未升至3.9mmol/L以上，或症状未缓解，再次给予15-20g碳水化合物。4.后续进食：若血糖恢复正常，距离下一餐时间超过1小时，需进食一份含淀粉或蛋白质的食物（如两块饼干、一片面包），以防止再次发生低血糖。2.3意识障碍患者的急救流程对于出现昏迷、吞咽困难或意识模糊的患者，严禁经口喂食或喂水，以免导致窒息。应立即采取以下措施：1.肌内/皮下注射胰高血糖素：适应症：是院外急救和家庭急救的首选药物。剂量：成人通常为1mg（1个单位），儿童体重<25kg者给予0.5mg。给药方式：大腿前外侧或上臂三角肌注射。起效时间：通常10-15分钟内意识恢复。注意：对于长期酗酒、营养不良或处于空腹状态的患者，胰高血糖素效果可能较差。2.静脉推注葡萄糖：适应症：在医院内或具备静脉穿刺条件的急救现场。药物：50%葡萄糖注射液。剂量：成人首次给予20-40ml（10-20g葡萄糖），儿童给予0.25g/kg。操作：缓慢静脉推注，推注后需监测血糖。若推注后10分钟未清醒，可重复一次。2.4低血糖急救后的处理寻找原因：急救成功后，必须排查低血糖诱因，如进食过少、运动过量、胰岛素或降糖药过量、饮酒等。持续监测：低血糖纠正后，需继续监测血糖24-48小时，因为磺脲类药物引起的低血糖可能持续时间较长，易反复发作（“双峰现象”）。医疗介入：若患者昏迷时间较长，或伴有心脑血管疾病史，急救后应立即送往医院进一步检查，排除低血糖诱发的心肌梗死或脑卒中。第三章：糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急救DKA是由于胰岛素绝对或相对不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱。临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。3.1诱因与预警信号常见诱因：感染：呼吸道、泌尿道、皮肤感染是最常见的诱因。胰岛素治疗中断或不适当减量。应激状态：创伤、手术、心肌梗死、脑血管意外、妊娠。饮食不当：暴饮暴食或酗酒。预警信号：“三多一少”症状加重：多饮、多尿、多食、体重下降明显。消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛（有时误诊为急腹症）。呼吸改变：呼气中有烂苹果味（丙酮味），出现Kussmaul呼吸（深快呼吸）。神志改变：早期表现为头痛、烦躁、嗜睡，后期可出现昏迷。3.2急救治疗核心策略DKA的急救治疗原则为：尽快补液恢复血容量、纠正脱水、降低血糖、纠正电解质及酸碱平衡失调、去除诱因。3.2.1补液治疗（首要措施）脱水是DKA的主要死亡原因之一，补液是抢救的关键。补液阶段液体种类输注速度及剂量目的与注意事项第1小时0.9%氯化钠注射液（生理盐水）1000ml（快速静滴或静泵）快速扩容，恢复组织灌注。若心肾功能不全，需减慢速度并监测中心静脉压。第2-4小时0.9%氯化钠注射液250-500ml/小时根据脱水程度和血压调整。后续补液0.9%或0.45%氯化钠注射液根据血钠和血糖调整当血糖降至13.9mmol/L时，应改用5%葡萄糖液或葡萄糖盐水，并加入胰岛素（比例为2-4g葡萄糖:1U胰岛素），以防止低血糖。补液总量估算：一般按患者体重的10%估算失水量。例如，60kg患者失水量约6000ml。3.2.2胰岛素治疗胰岛素能抑制脂肪分解，阻断酮体生成。给药途径：推荐使用持续静脉输注，便于剂量调整和血糖控制。初始剂量：短效人胰岛素0.1U/(kg·h)。负荷剂量：若首小时血糖下降不明显，可静脉推注0.1U/kg的短效胰岛素作为负荷量，随后持续静滴。目标：血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜。若血糖下降未达此标准，需检查输液管路是否通畅，并将胰岛素剂量加倍。转换治疗：当患者能进食、血糖稳定在11.1mmol/L以下、酮体转阴、酸中毒纠正时，可转为皮下注射胰岛素治疗。注意：皮下注射胰岛素前，需提前30-60分钟停止静脉输注，防止血糖反跳。3.2.3纠正电解质紊乱DKA患者体内钾离子总量严重缺乏，但由于酸中毒时钾离子从细胞内转移至细胞外，血钾测定值可能正常或偏高。补钾是DKA治疗中极易被忽视但极其重要的一环。见尿补钾：只要患者有尿（>40ml/h）或血钾<5.5mmol/L，即可开始补钾。补钾方案：血钾3.3-5.2mmol/L：补充氯化钾20-30mmol/L（每升液体中），每小时不超过20mmol。血钾<3.3mmol/L：暂停胰岛素，立即补钾，待血钾升至3.3mmol/L以上再启动胰岛素治疗。血钾>5.5mmol/L：暂缓补钾，每2小时监测一次血钾。3.2.4纠正酸中毒轻度酸中毒：pH>7.2或HCO3->15mmol/L时，一般不需要补碱。随着补液和胰岛素治疗，酸中毒可自行纠正。严重酸中毒：pH<7.1或HCO3-<10mmol/L时，可适当补充碳酸氢钠。给予1.25%碳酸氢钠溶液100-200ml静脉滴注，并根据血气分析结果调整。风险：过快补碱可导致脑脊液反常性酸中毒、组织缺氧加重和低钾血症，因此需谨慎使用。3.3去除诱因与并发症防治抗感染：常规进行血、尿、痰培养，积极寻找感染灶，经验性使用广谱抗生素，后根据药敏调整。脑水肿预防：主要发生于儿童DKA患者。若患者治疗过程中血糖已下降但意识障碍反而加重，或出现头痛、喷射性呕吐、血压升高，应考虑脑水肿。处理措施包括：立即给予甘露醇脱水、抬高床头、限制入液量。第四章：高渗性高血糖状态（HHS）的急救HHS多见于老年2型糖尿病患者，临床特征为严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水而无明显酮症酸中毒。4.1临床特征与鉴别起病隐匿：病程通常为数天至数周，常被误诊为脑血管意外。严重脱水：脱水程度通常比DKA更为严重，可达体重的10%-15%。神经系统症状突出：表现为神志恍惚、嗜睡、昏迷、偏瘫、失语、抽搐等。实验室检查：血糖≥33.3mmol/L；有效血浆渗透压≥320mOsm/kg；尿酮体阴性或弱阳性；无明显酸中毒（pH>7.3）。4.2急救治疗流程HHS的治疗原则与DKA相似，但对补液的要求更为迫切，胰岛素治疗相对谨慎。4.2.1补液治疗（核心环节）HHS患者血容量丢失严重，补液是抢救成功的关键。1.液体选择：首选0.9%氯化钠注射液。若患者血钠>150mmol/L且血压稳定，可考虑使用0.45%低渗盐水，但需密切监测血钠，防止溶血。2.补液速度：前2小时：1000-2000ml，快速静滴。前24小时：补液总量可达6000-10000ml。建议配合经胃肠道补液（如通过胃管注入温开水），以更安全地纠正脱水。4.2.2胰岛素治疗HHS患者对胰岛素较敏感，且存在严重的胰岛素抵抗，但胰岛素使用剂量通常小于DKA。启动时机：建议在充分补液1-2小时后，待血糖有所下降或血容量恢复后再开始使用胰岛素。过早使用胰岛素可能因血糖迅速下降而加重血容量不足（因渗透压下降，细胞内水分向细胞外转移）。剂量：持续静脉输注短效胰岛素，起始剂量0.05-0.1U/(kg·h)。目标：控制血糖下降速度为每小时4.1-5.6mmol/L。血糖降至16.7mmol/L左右时，改为皮下注射或改用葡萄糖液加胰岛素维持。4.2.3并发症处理血栓防治：HHS患者血液呈高凝状态，极易发生静脉血栓（尤其是下肢深静脉血栓和肺栓塞）。若无禁忌证，应常规给予低分子肝素皮下注射进行预防性抗凝治疗。监测：密切监测生命体征、神志变化、每小时尿量及血糖。每2-4小时复查电解质和血渗透压。第五章：糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）的急救DLA是糖尿病的一种较少见但极其严重的并发症，死亡率高达50%以上。其特点是体内乳酸堆积（血乳酸≥5mmol/L），阴离子间隙增大的代谢性酸中毒。5.1诱因与风险因素药物因素：双胍类药物（主要是苯乙双胍，二甲双胍在正常肾功能下极少引起）的蓄积。组织缺氧：休克、严重感染、心力衰竭、呼吸衰竭、一氧化碳中毒。肝肾功能不全：乳酸代谢和排泄障碍。5.2急救措施DLA病情凶险，治疗难度大，重点在于去除诱因和支持治疗。1.停用相关药物：立即停用双胍类药物。2.纠正诱因：积极抗感染、抗休克、改善心功能、纠正缺氧。3.补液扩容：迅速建立静脉通道，首选生理盐水或林格氏液，维持有效循环血量，保证组织灌注，这是减少乳酸产生和促进乳酸排泄的关键。4.纠正酸中毒：与DKA不同，DLA的酸中毒较为顽固。当pH<7.1、HCO3-<10mmol/L时，应积极补充碳酸氢钠。但需避免过量，因为碳酸氢钠可增加乳酸产生。5.透析治疗：这是降低死亡率最有效的措施之一。对于血乳酸极高、pH极低、合并肾功能衰竭或常规治疗无效的患者，应立即进行血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT）。透析不仅能清除乳酸，还能清除过量药物（如二甲双胍）。6.胰岛素治疗：若伴有高血糖，可给予小剂量胰岛素治疗，有助于抑制糖异生，从而减少乳酸的产生。第六章：特殊人群的急救考量6.1儿童与青少年DKA特点：起病急，脱水症状不明显，腹痛症状突出，易被误诊为急腹症。脑水肿风险：儿童DKA治疗中并发脑水肿的风险远高于成人。在补液时，前24小时补液总量不宜超过体重的10%，避免补液过快。一旦出现脑水肿迹象（头痛、血压升高、心率减慢），立即使用甘露醇。胰岛素剂量：对胰岛素敏感，需精确计算体重剂量，避免低血糖。6.2老年患者HHS风险高：常因渴感中枢减退，饮水不足导致HHS。合并症多：常合并心肾功能不全，补液速度需严格控制，最好在中心静脉压（CVP）监测下进行，防止急性肺水肿。隐匿性感染：感染症状不典型，可能仅表现为精神萎靡或食欲下降，需仔细排查。6.3妊娠期糖尿病母婴双风险：急性并发症对胎儿危害极大，易导致胎儿窘迫、死胎。急救原则：在治疗母亲的同时，需持续监测胎心。用药调整：避免使用对胎儿有影响的药物。DKA治疗中，补钾需更积极，因为孕期血钾本身偏低。第七章：院前转运与后续护理7.1转运指征与准备并非所有糖尿病急性并发症都需要立即转运，但以下情况必须立即拨打急救电话（120）或在初步稳定后紧急转运至医院：意识障碍、昏迷。持续呕吐、无法进食进水。严重脱水表现（如休克、少尿）。血糖极高（>33.3mmol/L）或极低（<2.8mmol/L）且无法纠正。酸中毒症状明显（深大呼吸）。怀疑有严重感染或心肌梗死。转运前准备：保持气道通畅，吸氧。建立静脉通道（若已掌握技能）。记录患者已发现的血糖值、已给予的药物及剂量、时间。携带患者平时使用的药物清单及病历资料。7.2心理护理与沟通患者安抚：急性并发症常伴随极度恐惧和焦虑。急救人员应保持镇定，给予患者心理支持，告知正在进行的治疗措施，避免其惊慌失措导致血糖进一步波动。家属沟通：向家属简要解释病情的危重程度、正在采取的急救措施以及可能的风险，获取家属的理解与配合，避免家属过度干预急救流程。7.3预防复发教育急救成功后，预防再次发生是长期管理的重点。自我监测：强化血糖监测频率，包括空腹、餐后2小时及睡前血糖。规范用药：严禁自行停用或增减胰岛素及降糖药剂量。应急预案：随身携带“糖尿病急救卡”，注明姓名、诊断、用药情况及联系人电话。家中常备葡萄糖片或糖水。生病管理：遵循“生病天规则”：生病期间（如感冒、发烧）不能停药，若无法进食应每小时补充碳水化合物，并增加血糖监测频率（每4小时一次），必要时检测尿酮体。附录：急救常用数据速查表附表1：糖尿病急性并发症鉴别诊断表