康复医学讲义：骨质疏松

医学教学课件康复医学讲义骨质疏松骨量降低·微结构破坏·脆性骨折汇报时间：2026CONTENTS讲义导览从病因到防治，四章递进的学习路径01疾病

总论定义、分型与流行病学02发病

机制骨重建失衡与调控轴03临床与

诊断症状识别与诊断标准04治疗与

预防药物与非药物分层防治疾病总论认识骨质疏松的疾病全貌01第一章·定义以骨量减少为本质的全身性骨病以骨量降低、骨组织微结构破坏为特征的全身性代谢性骨病，导致骨脆性增加、易于骨折。关键鉴别钙化正常钙盐与基质比例正常，病变核心是单位体积内骨组织量减少。病理特征骨皮质菲薄骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚临床后果轻微创伤甚至无外伤即可骨折，是后续临床表现与防治策略的出发点。康复医学讲义·骨质疏松04/30病因分型按病因分为原发与继发两大类原发性下分三型约90%

占全部病例Ⅰ绝经后骨质疏松症

（Ⅰ型）女性绝经后5–10年内发病Ⅱ老年性骨质疏松症

（Ⅱ型）一般指70岁以后发生Ⅲ特发性骨质疏松症见于青少年继发性由影响骨代谢的疾病或药物所致糖皮质激素长期使用甲状腺功能亢进肝肾疾病营养缺乏等分型框架直接决定后续

病因分析

与

治疗靶点选择康复医学讲义·骨质疏松05/30病理与诊断病理分类看骨转换速率高转换型骨转换率增高骨吸收与骨形成均增加，骨转换率增高。主要见于绝经后早期、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、类风湿关节炎性骨病。低转换型骨形成率降低骨吸收增加或减少，而骨形成率降低。主要见于老年性骨质疏松。骨转换速率差异是分型药物选择与疗效评估的基础，也为第二章骨重建失衡机制提供术语铺垫。康复医学讲义·骨质疏松06/30流行病学五十岁以上患病率接近两成19.2

%50岁以上人群患病率32.0

%65岁以上人群患病率9000

万全国患病人数其中女性约7000万不同年龄段患病率（%）性别差异显著：女性绝经后雌激素下降加速骨量流失，为后续病因线索。康复医学讲义·骨质疏松07/30疾病负担骨折与致残构成沉重负担全球骨折频率每3秒钟2013年国际骨质疏松基金会报告：全球每3秒钟即有1例骨质疏松性骨折发生。髋部骨折后果约

半数患者致残和失能被称为「人生最后一次骨折」「一高三低」现状高患病率低知晓率低诊断率低治疗率多数患者直到发生脆性骨折才被确诊。康复医学讲义·骨质疏松08/30发病机制理解骨吸收与骨形成的失衡02发病机制骨重建单位维持动态平衡骨骼是不断分解与替换的活组织，显微镜下呈蜂窝状基质结构。成骨细胞与破骨细胞组成骨重建单位，健康成人中两者保持动态平衡，依赖细胞间良好的相互调节。成骨细胞生成新骨相互调节破骨细胞分解旧骨——二者共同组成「骨重建单位」，健康成人中保持动态平衡——年轻时新骨生成

＞

旧骨分解骨量持续增加30岁左右达到骨量峰值此后骨量丢失速度逐渐超过生成速度骨质疏松的机制核心：平衡向骨吸收一侧倾斜康复医学讲义·骨质疏松10/30发病机制·分子调控RANKL与OPG调控破骨细胞成熟支持细胞分泌两类关键因子，共同决定破骨细胞命运：支持细胞RANKL与破骨细胞膜上

RANK受体结合，促使破骨细胞分化成熟OPG与RANKL竞争结合RANK，抑制破骨细胞分化成熟破骨细胞RANKRANK膜上RANK受体上游激素与细胞因子调节RANKL/OPG表达比例决定破骨细胞活性高低当破骨细胞持续过度活跃，骨吸收超过骨形成，骨质疏松随之发生。康复医学讲义·骨质疏松11/30第一章·病因与发病机制雌激素下降加速骨吸收雌激素的双重保护正常生理状态下，雌激素从三个环节维持骨量平衡抑制骨吸收抑制破骨细胞活性，减少骨吸收促进骨形成促进成骨细胞活性，刺激骨形成活化维生素D激活1α-羟化酶，产生活性维生素D绝经后保护撤除雌激素水平下降打破骨重建平衡，骨量逐步流失雌激素水平下降骨吸收加速骨量逐步流失2%～5%绝经后

5年内为骨量丢失加速期，年丢失2%～5%20%～30%绝经早期女性年丢失超过3%，属快速骨量丢失者雌激素撤除，是绝经后骨量流失的第一推手康复医学讲义·骨质疏松12/30发病机制·钙-PTH轴活性维生素D与PTH的协同失衡高龄与肾功能减退肠钙吸收减少1,25(OH)₂D₃生成下降血钙降低PTH代偿性分泌增多骨转换加速、骨丢失PTH随龄升高30%老年人血PTH浓度常随年龄增加，增幅可达

30%

甚至更高骨形成端同步受损高龄、日照缺乏、活动减少共同作用，使老年性骨质疏松呈现

低转换型

病理特点康复医学讲义·骨质疏松13/30成骨细胞功能与活性缺陷→骨形成不足，骨重建功能衰退骨质量下降与遗传因素相关，进一步增加骨脆性与骨折风险病因与发病机制遗传与营养共同塑造骨量储备遗传主导峰值骨密度与维生素D受体基因多态性密切相关，遗传可解释骨密度个体差异的相当高比例。营养不足的三条路径钙摄入每日不足

400毫克

→

继发性甲旁亢

→

骨质吸收增加蛋白质缺乏

→

骨有机基质生成不良维生素C缺乏

→

胶原组织成熟受阻废用性流失长期卧床、太空飞行使机械刺激减弱，肌肉萎缩，骨形成减少而骨吸收增强。骨量储备从儿童期开始，受多重因素长期塑造。康复医学讲义·骨质疏松14/30临床表现与诊断从症状到诊断标准的临床路径03疾病概述早期无症状的寂静疾病骨质疏松症被称为「寂静的疾病」，初期通常没有明显临床表现。这一隐匿特性，为后续诊断标准的讲授提供了逻辑前提康复医学讲义·骨质疏松16/30现状多数患者仅在发生脆性骨折等严重并发症后才被确诊；骨量丢失在无声无息中进展，出现骨痛、骨折时病情往往已较严重。对策临床识别不能依赖症状等待，必须依靠高危人群的主动筛查与骨密度检测。临床表现·症状识别疼痛乏力与脊柱变形疼痛最常见70%～80%腰背痛占疼痛患者的比例沿脊柱向两侧扩散直立、久坐、久站、弯腰及负重时加重夜间和清晨醒来时尤为明显乏力与负重下降简单劳动后劳累加重，负重能力明显下降。脊柱变形源于椎体压缩正常椎体高度约

2厘米，骨质疏松时每椎体可压缩缩短约

2毫米，身高平均缩短

3～6厘米。逐步形成驼背畸形；胸腰椎压缩骨折还可能影响心肺功能，出现胸闷、气短。康复医学讲义·骨质疏松17/30临床表现与并发症脆性骨折是最严重的并发症定义轻微外力即可引发弯腰搬物咳嗽日常活动好发部位椎体·胸腰椎压缩性骨折第11、12胸椎及第3腰椎负荷最大、最易压缩变形髋部股骨颈骨折前臂远端亦可累及肋骨、跖骨、骨盆临床后果愈合更慢，易二次骨折愈合时间较常人更长，易发生二次骨折活动范围明显受限疼痛、骨骼变形及骨折恐惧→活动范围明显受限心理与生活质量受累可伴发焦虑、抑郁，严重影响生活质量康复医学讲义·骨质疏松18/30诊断·技术基准DXA是诊断的金标准双能X线吸收法（DXA）1987年起临床应用·骨质疏松诊断金标准原理双能量光子分别测骨与软组织吸收差异，精确计算骨矿含量，消除软组织干扰。测量部位腰椎（L1–L4）、股骨颈；退变或手术影响时改测前臂远端。技术边界其他骨量测量方法的定位与局限定量CT三维区分皮质骨与松质骨，辐射剂量较高。定量超声仅社区初筛，不能作为诊断依据。了解各方法的技术边界，是正确判读报告的起点。康复医学讲义·骨质疏松19/30诊断标准WHO以T值划定诊断界限T值=受检者骨密度与同性别健康青年峰值骨密度相差的标准差数分层诊断T≥-1.0正常-2.5<T<-1.0骨量减少

（低骨量）T≤-2.5骨质疏松T≤-2.5+脆性骨折严重骨质疏松特殊人群改用Z值适

用

人

群儿童绝经前女性50岁以下男性Z≤-2.0低于同年龄段预期范围，需排查继发性原因康复医学讲义·骨质疏松20/30诊断标准·脆性骨折路径脆性骨折可独立确诊髋部或椎体脆性骨折无论骨密度结果如何，均可直接诊断骨质疏松症。骨量减少

+特定部位骨折T值介于

-2.5至-1.0，合并肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折，同样确诊。50岁后出现脆性骨折是重要信号——即使骨密度未达

-2.5，也提示需进一步评估与治疗。

“

骨折本身，就是诊断的证据

”康复医学讲义·骨质疏松21/30风险评估FRAX评估十年骨折风险确诊之后，还需对个体骨折风险进行量化分层。FRAX录入年龄、性别、体重指数、既往骨折史、父母髋部骨折史等参数，计算未来

10年主要骨质疏松性骨折的发生概率。高骨折风险阈值≥20%10年主要骨质疏松性骨折风险Majorosteoporoticfractureprobability≥3%髋部骨折风险Hipfractureprobability达到阈值即提示需要启动药物干预应用局限国内大规模流行病学数据不足，FRAX可能低估中国人群的实际骨折风险，临床应用时应结合个体情况综合判断。康复医学讲义·骨质疏松22/30治疗与预防分层防治守护骨骼健康04治疗·基础措施基础措施先行：钙、D与运动钙1000～1200

毫克/日成人每日推荐摄入量，膳食优先，不足再补剂。维生素D≥30

纳克/毫升血清25羟基维生素D目标水平；绝经女性多需每日补充

800～1200

国际单位。运动≥150

分钟/周

2～3次/周中等强度有氧+抗阻训练，负重运动刺激骨骼生长。单纯补钙不能显著降低骨折风险钙+维生素D+运动刺激，三者叠加才构成有效基础防治康复医学讲义·骨质疏松24/30药物治疗·抗骨吸收药双膦酸盐是一线抗骨吸收药临床应用最广泛的抗骨质疏松症药物作用机制1焦磷酸盐稳定类似物，含

P-C-P

基团2与羟基磷灰石高度亲和，特异结合骨重建活跃区域3抑制破骨细胞功能，减少骨吸收代表药物阿仑膦酸钠唑来膦酸利塞膦酸钠伊班膦酸钠米诺膦酸显著降低椎体骨折、非椎体骨折及髋部骨折风险服药规范口服制剂清晨空腹，大量白水送服服药后保持上半身直立至少

30分钟，减少食管刺激康复医学讲义·骨质疏松25/30药物治疗·靶向用药地舒单抗精准阻断RANKL通路靶点完全人源化RANKL单克隆抗体，特异性结合RANKL，阻断其与破骨细胞RANK受体结合。三重效应抑制破骨细胞形成、功能与存活降低骨吸收增加骨密度、降低骨折风险康复医学讲义·骨质疏松26/30给药每6个月皮下注射一次，适合骨折高风险人群，尤其口服药物不耐受者。停药管理作用时间短，不存在药物假期；停用后骨密度可能快速下降，须序贯双膦酸盐或其他药物，防骨折风险反弹。药物治疗·骨形成促进剂促进骨形成的两类药物特立帕肽甲状旁腺激素类似物，刺激成骨细胞活性、促进新骨形成。用法每日

20

微克

皮下注射疗程不超过

24

个月适用极高骨折风险，或对骨吸收抑制剂反应不佳Romosozumab骨硬化蛋白抑制剂，同步抑制骨吸收、促进骨形成。疗效年椎体骨折风险降低

73%定位极高骨折风险患者的新选择从单一抗骨吸收，走向双靶点干预。康复医学讲义·骨质疏松27/30治疗策略·药物选择按骨折风险分层选择药物高风险口服双膦酸盐起步