湿疹皮炎类疾病中国专家共识（2025版）

湿疹皮炎类疾病中国专家共识（2025版）1前言湿疹与皮炎类疾病是皮肤科临床中最常见的疾病谱系，其病因复杂，临床表现多样，病程往往迁延反复，给患者的生活质量带来严重影响。近年来，随着免疫学、遗传学及微生物组学研究的深入，业界对于此类疾病的发病机制、诊疗理念有了全新的认识。特别是在靶向治疗和生物制剂的应用方面，临床证据不断积累，推动着治疗策略的迭代更新。为了进一步规范我国皮肤科医师对湿疹皮炎类疾病的诊疗行为，提高临床诊疗水平，改善患者预后，结合国内外最新研究进展与我国临床实际情况，特制定本专家共识。本共识旨在为临床医生提供科学、规范、可操作的指导意见，涵盖从基础护理到系统治疗的全方位管理策略。2病因与发病机制湿疹皮炎类疾病并非单一病因，而是由遗传背景、环境因素、免疫异常及皮肤屏障功能障碍共同作用的结果。2.1遗传易感性与免疫紊乱遗传因素在疾病发生中起重要作用。研究发现，丝聚蛋白（FLG）基因突变是导致皮肤屏障功能缺陷的关键遗传因素，使得经皮水分丢失增加，外界过敏原更易侵入。免疫学机制方面，辅助性T细胞（Th细胞）亚群失衡是核心病理环节。急性期以Th2型免疫反应为主，IL-4、IL-13、IL-31等细胞因子水平升高，导致炎症反应及剧烈瘙痒；慢性期则逐渐向Th1和Th22型偏移，IL-22、TNF-α等介导的表皮增生与硬化更为显著。此外，感觉神经系统的异常激活（如神经生长因子NGF的高表达）与免疫细胞形成了“神经-免疫”交互环路，进一步加重了瘙痒与炎症的恶性循环。2.2皮肤屏障功能障碍皮肤屏障主要由角质层和角质形成细胞间的脂质（如神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸）构成“砖墙结构”。在湿疹皮炎患者中，这一结构显著受损，导致经皮水分丢失率升高，皮肤干燥脱屑。屏障功能的破坏不仅降低了皮肤对化学物质、微生物和变应原的防御能力，还使得角质形成细胞更容易释放促炎细胞因子（如TSLP、IL-33、IL-25），从而启动并放大免疫反应。因此，修复屏障不仅是基础护理，更是打断病程进展的关键治疗手段。2.3环境因素与微生物定植环境中的过敏原（如尘螨、花粉、宠物皮屑）、刺激物（如化学洗涤剂、粗糙织物）以及气候变化（温度骤变、湿度降低）均是常见的诱发或加重因素。此外，皮肤微生态的失调亦是重要一环。金黄色葡萄球菌的定殖率在湿疹皮损中显著升高，其分泌的毒素（如剥脱毒素、肠毒素）可作为超抗原，非特异性激活大量T细胞，诱导剧烈的炎症反应。同时，菌群多样性的减少导致对病原菌的定植抵抗能力下降，形成感染与炎症的互为因果。3临床表现与诊断评估3.1临床分期与特征湿疹皮炎类疾病在临床上通常表现为多形性皮疹，依据病程进展可分为急性、亚急性和慢性三期，但各期间可互相转化或重叠。急性期：表现为红斑基础上的针头至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重时可出现小水疱，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液性渗出及结痂，边缘不清，自觉剧烈瘙痒。亚急性期：红肿及渗出减轻，但仍有丘疹及少量丘疱疹，皮损呈暗红色，可有鳞屑及轻度浸润，瘙痒仍较明显。慢性期：皮损局限或泛发，表现为皮肤粗糙、肥厚、苔藓样变，伴有色素沉着或色素减退，表面可有抓痕、血痂及鳞屑。瘙痒呈阵发性，遇热或情绪激动时加剧。3.2诊断标准与鉴别诊断湿疹皮炎主要依据病史、临床表现及演变过程进行诊断，确诊需排除其他具有相似临床特征的疾病。诊断要点：1.瘙痒：瘙痒是必备症状，且往往反复发作。2.多形性皮疹：红斑、丘疹、水疱、渗出、糜烂、结痂、苔藓样变等多形性损害可同时存在。3.对称性分布：皮损常呈对称性，可发生于全身任何部位，但以屈侧、面部、手部等常见。4.病程慢性：易反复发作，难以彻底根治。鉴别诊断：特应性皮炎（AD）：需关注个人或家族特应性病史（如哮喘、过敏性鼻炎），以及特定的分布特征（如婴儿期面部、儿童期屈侧）。接触性皮炎：有明确的接触史，皮损局限于接触部位，边界清楚，斑贴试验阳性。体癣与股癣：皮损境界清楚，边缘隆起，中央可自愈，真菌镜检阳性。银屑病：皮损为浸润性红斑上覆多层银白色鳞屑，刮除鳞屑可见薄膜现象及点状出血，常伴有指甲改变。皮肤T细胞淋巴瘤（蕈样肉芽肿）：皮损多形性，病程顽固，对抗炎治疗反应差，需结合病理及免疫组化确诊。3.3疾病严重程度评估为了量化病情并指导治疗，推荐使用经过验证的评估工具。客观评分：湿疹面积和严重程度指数（EASI）广泛用于评估皮损面积和红斑、浸润、丘疹、表皮剥脱的严重程度；特应性皮炎评分（SCORAD）则结合了皮损面积、皮损形态及主观症状（瘙痒和睡眠缺失）。主观评分：研究者总体评估（IGA）、患者自我评估（NRS-瘙痒评分）等在临床实践中也具有很高的实用价值。生活质量评估：皮肤病生活质量指数（DLQI）可帮助医生了解疾病对患者工作、社交及心理的影响。4治疗目标与基本原则4.1治疗目标湿疹皮炎类疾病目前尚不能完全根治，治疗的首要目标是控制症状、减少复发、提高患者生活质量。具体包括：消除或缓解瘙痒及疼痛等症状；清除或减轻皮损（红斑、渗出、苔藓样变）；恢复并维持皮肤屏障功能；减少和预防复发；尽量避免或减轻治疗药物的不良反应。4.2基本治疗策略治疗应遵循阶梯式个体化治疗原则，根据疾病的严重程度、分期、既往治疗反应及患者年龄、合并症等因素制定方案。基础治疗：贯穿于治疗全过程，是所有治疗的基础。局部治疗：是轻中度患者的首选，也是重度患者的重要辅助手段。系统治疗：适用于重度、难治性或局部治疗无效的患者。物理治疗：作为补充疗法，适用于特定类型或慢性顽固性皮损。5基础治疗与皮肤护理5.1皮肤清洁与沐浴科学合理的沐浴对于去除表面微生物、过敏原及鳞屑至关重要。建议水温控制在32℃-37℃，不宜过高。沐浴时间一般为5-10分钟，不宜过长。应使用温和、低敏、无香料的酸性或弱酸性（pH值5.5-6.0）洁肤产品，避免使用碱性肥皂或清洁力过强的沐浴露。对于渗出较多的急性期皮损，可行高锰酸钾溶液或硼酸溶液湿敷，清洁后需轻轻沾干，切忌用力擦搓。5.2润肤剂与保湿剂的使用润肤剂是湿疹皮炎治疗的基石，能够模拟皮肤天然脂质结构，修复屏障功能，减少经皮水分流失，降低对外界刺激的敏感性。患者应足量、多次使用，建议每日至少使用2次，洗澡后3分钟内（皮肤尚湿润时）使用效果最佳。成分选择：封闭剂：如凡士林、矿物油、羊毛脂，通过形成油膜减少水分蒸发，适合干燥严重的皮肤。吸湿剂：如甘油、尿素、透明质酸，能吸收水分至角质层。仿生脂质：如神经酰胺、胆固醇、脂肪酸，按特定比例配比可更有效地修复屏障。临床推荐选择不含致敏防腐剂（如甲基异噻唑啉酮）、香精及染料的产品。6药物治疗6.1外用药物治疗外用药物是控制局部炎症的首选方案，需根据皮损性质、部位及患者年龄选择合适的剂型和药物。外用糖皮质激素：具有强大的抗炎、抗过敏和免疫抑制作用。应根据病情严重程度选择适当强度。急性期偏重（渗出多）宜用溶液湿敷；亚急性期宜用糊剂、霜剂或乳膏；慢性期（肥厚苔藓化）宜用软膏或硬膏。外用糖皮质激素强度分级及常用制剂：强度分级常用药物（举例）适用人群及部位临床应用建议超强效卤米松、氯倍他索、哈西奈德成人肥厚、苔藓化皮损，掌跖部短期使用，一般不超过2-3周，避免大面积长期使用强效二丙酸倍他米松、糠酸莫米松成人躯干、四肢（非面部）疗效显著，用于中重度皮损，需注意皮肤萎缩风险中效曲安奈德、地奈德、糠酸米松婴幼儿、面部、间擦部位、褶皱部安全性较高，可用于面部及儿童，但疗程不宜过长弱效氢化可的松、甲泼尼龙面部、眼周、婴幼儿及尿布区最安全，适用于轻度皮损及敏感部位维护治疗使用原则：一般每日1-2次。初始治疗可选用较强效制剂快速控制症状，待症状改善后逐渐过渡到中弱效制剂或非激素类药序贯治疗，直至停药。需特别注意“激素恐惧症”的宣教，告知患者规范使用外用激素是安全的。外用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）：如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏。通过抑制T细胞活化发挥作用，无皮肤萎缩、毛细血管扩张等激素样副作用。适用于面颈部、褶皱部等敏感部位，也可作为维持治疗以预防复发。初期使用可能有烧灼感，通常续用数日后可减轻。外用PDE4抑制剂：如克立硼罗软膏。通过抑制环磷酸腺苷降解，增加细胞内cAMP水平，从而下调炎症反应。适用于3个月及以上轻中度特应性皮炎患者，安全性良好，尤其适用于面部和间擦部位。外用抗生素：仅在明确有细菌感染（如脓疱、脓性分泌物、毛囊炎）时短期使用。避免长期使用广谱抗生素，以防耐药产生。首选夫西地酸乳膏或莫匹罗星软膏。6.2系统药物治疗对于外用治疗无效、皮损广泛或病情严重的患者，需启动系统治疗。抗组胺药：主要用于缓解瘙痒和伴随的过敏性症状。第一代抗组胺药（如氯苯那敏、赛庚啶）具有镇静作用，适用于夜间瘙痒剧烈影响睡眠的患者；第二代抗组胺药（如氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀）中枢抑制作用小，日间使用更佳。需注意，抗组胺药对抗炎症反应作用有限，不能单纯依靠其控制皮损。系统糖皮质激素：能迅速控制急性炎症，但停药后易反跳，且长期使用副作用显著。因此，一般不推荐作为湿疹皮炎的常规维持治疗。仅在急性泛发性皮损、危及生命的情况或过渡治疗期间短期使用。建议从小剂量开始，病情控制后应尽快缓慢减量，避免骤停。免疫抑制剂：适用于需要长期系统治疗但对激素依赖或效果不佳的重症患者。环孢素：起效较快，通常2-4周见效，需监测血压和肾功能。甲氨蝶呤：价格低廉，疗效确切，需监测肝肾功能及血常规，需补充叶酸。硫唑嘌呤：适用于对其他免疫抑制剂不耐受的患者，需关注骨髓抑制。吗替麦考酚酯：安全性相对较好，部分患者耐受性优于环孢素。生物制剂与小分子药物：随着精准医学的发展，针对特定炎症通路的靶向药物已成为中重度难治性湿疹皮炎（特别是特应性皮炎）的重要突破。度普利尤单抗：是全人源化单克隆抗体，特异性抑制IL-4和IL-13信号传导（阻断IL-4Rα）。对中重度特应性皮炎疗效显著，能快速改善皮损和瘙痒，且安全性良好。目前已批准用于成人和6个月及以上儿童患者的治疗。JAK抑制剂：如阿布昔替尼、乌帕替尼、芦可替尼。属于小分子药物，口服吸收快，能阻断多种细胞因子信号传导，起效速度通常优于生物制剂。适用于难治性、重度患者，但需关注带状疱疹风险及血液学异常，需在医生指导下严格筛选适应症并进行监测。系统治疗药物选择路径（重度/难治性）：1.传统免疫抑制剂（如MTX,CsA）。2.若无效或有禁忌症，转为生物制剂（如度普利尤单抗）。3.若需快速起效或生物制剂应答不佳，考虑JAK抑制剂（需综合评估心血管、肿瘤等风险）。7物理疗法与其他治疗7.1紫外线光疗适用于慢性、顽固性、泛发性湿疹皮炎患者。常用的波段包括窄谱中波紫外线（NB-UVB）、UVA1及广谱UVB。光疗通过诱导免疫细胞凋亡、抑制细胞因子分泌及调节局部免疫功能发挥治疗作用。通常每周2-3次，疗程需持续数月。禁忌症包括光敏性疾病、皮肤肿瘤史、妊娠期等。需注意长期光累积量可能导致的皮肤光老化和致癌风险。7.2中医中药治疗中医认为湿疹多由禀赋不耐、风湿热邪客于肌肤所致。急性期多以清热利湿为主，常用龙胆泻肝汤、萆薢渗湿汤加减；亚急性期以健脾祛湿为主，常用除湿胃苓汤；慢性期则以养血润肤、祛风止痒为主，常用当归饮子、四物消风饮加减。中药药浴、熏蒸等外治法在缓解瘙痒、清除鳞屑方面亦有独特疗效。治疗需遵循辨证论治原则，注意中药的潜在肝毒性。7.3心理干预与健康教育瘙痒导致的睡眠障碍及皮损引起的容貌焦虑常导致患者产生抑郁、焦虑等负面情绪，而精神压力又是诱发和加重病情的重要因素。因此，心理疏导和认知行为疗法应作为综合治疗的组成部分。健康教育内容包括：正确认识疾病性质（慢性、复发性）；掌握正确的洗浴和护肤方法；识别并避免诱发因素；规范用药的依从性教育。8特殊人群的诊疗策略8.1婴幼儿与儿童婴幼儿皮肤屏障功能尚未发育完善，应优先选择弱效外用激素或非激素类药膏（如TCI、PDE4抑制剂）。润肤剂的使用量需加大，且应作为日常护理的核心。系统治疗首选生物制剂，部分传统免疫抑制剂虽超说明书使用但在儿科也有应用，需权衡利弊。饮食管理方面，除非确诊食物过敏，否则不应盲目忌口，以免影响儿童生长发育。8.2妊娠期与哺乳期妇女治疗原则首选安全性高的外用药物。弱效外用激素（如氢化可的松）及润肤剂是主要手段。尽量避免使用强效激素及维A酸类药物。系统治疗极其慎重，必须使用时，环孢素在必要时可作为权衡利弊后的选择，禁用维A酸类、甲氨蝶呤及部分生物制剂（需参照具体药品说明书）。哺乳期用药需注意药物是否通过乳汁分泌。8.3老年患者老年人皮肤生理性萎缩，经皮吸收能力增强，对药物耐受性差，极易发生系统副作用。外用激素应选择中弱效，且疗程不宜过长，警惕皮肤萎缩和毛细血管扩张。老年人常合并心脑血管疾病、糖尿病等慢性病，使用免疫抑制剂或JAK抑制剂前需进行严格的系统评估，监测药物相互作用。9疾病管理与长期控制9.1主动维持治疗湿疹皮炎具有易复发性，皮损消退后不应立即停止所有治疗。建议在原皮损部位长期、间断使用润肤剂和抗炎药物（如每周2次外用TCI或弱效激素），即“主动维持治疗”，可有效延长复发间期，减少用药总量。9.2共病的筛查与管理特应性皮炎及部分慢性湿疹患者常伴有过敏性鼻炎、哮喘、过敏性结膜炎等“特应性马拉松”。在诊疗过程中，应主动询问相关病史，必要时进行多学科联合诊疗。此外，需关注患者的心血管代谢风险及精神心理状态。9.3慢病管理体系建立基于“医患共同决策”的慢病管理模式。通过建立健康档案、定期随访、利用移动医疗APP进行症状监测和用药提醒，提高患者的自我管理能力和依从性。医生应定期评估疾病控