水、电解质代谢紊乱最新版本

1、水和电解质代谢紊乱是临床上常见的病理生理变化。无论哪种失衡都会导致代谢紊乱，进一步恶化都会导致器官衰竭甚至死亡。因此，如何维持患者的水、电解质和酸碱平衡，以及如何及时纠正失衡已成为临床工作者的首要任务。电解质：是指以离子状态溶解在体液中的各种无机盐和低分子有机物质。体液：是指人体内各种无机和有机物质的水溶液。水和钠的正常代谢，(1)体液胞内液(40%)(成人为体重的60%)，胞外液(20%)，血浆(5%)，间质液(15%)，人体越胖，体液含量越少；年龄越小，体液含量越多，(2)水的生理功能，1。良好的溶剂，2。生化反应的场所，3。体温调节，4。润滑，5。通过结合水维持组织韧性，(3)电解质的功

2、能和分布，1。电解质的功能：(1)维持体液的渗透压和酸碱平衡，(2)维持碳的电子传递，参与磷酸腺苷的形成，(3)参与新陈代谢和生理功能活动，(2)三种体液中不同的电解质含量，(3)血管膜和细胞膜，(4)掌握：1。阴离子和阳离子在细胞内外的不同分布，(2)等渗定律，(3)电中性定律，(4)水和钠的平衡和调节，1。水平衡，2。钠的平衡摄入量：钠100-200毫摩尔/天(约氯化钠5-10克/天)世卫组织：5-6克/天。最近，有人建议4-6克/天。摄入量与高血压平行，几乎所有钠都通过小肠吸收和排泄：肾(主要):多吃，少吃，少排泄。3.水和钠调节和维持血浆渗透压290-310毫摩尔/升，血清钠135-1

3、50毫摩尔/升粗调：口渴精调：注意事项、注意事项、心钠素(心房肽)，回来。ADH法规。退货、广告监管、心房肽是由心房肌细胞产生的一组多肽。功能：促进氯化钠和水的排泄机制(1)抑制肾素分泌(2)抑制血管紧张素分泌(3)拮抗血管紧张素的血管收缩作用(4)拮抗血管紧张素的钠阻滞作用，二水合物和钠代谢紊乱，(1)。低渗脱水的特点：钠流失和脱水。血清钠135毫摩尔/升，血浆渗透压损失，低渗，不渴，注意事项早期尿量未减少，外水由丙移至丙，ADS尿钠，(外周循环衰竭)，进一步左血容量休克(低血容量)血压，静脉精快速血浓，晚期少尿间质液，皮肤弹性，眼眶内陷脱水(婴儿内陷)，低渗性缺水的临床表现一般来说，没有口

4、渴。常见症状包括恶心、呕吐、头晕、视力模糊、虚弱、站立时昏厥等。根据钠缺乏的程度，低渗性脱水可分为三级： 33，360名轻度钠缺乏症患者在血清钠浓度低于135毫摩尔/升时感到疲劳、头晕、手脚麻木、尿钠减少。(2)33，360名中度钠缺乏症患者血清钠浓度低于130毫摩尔/升。除上述症状外，还有恶心、呕吐、脉细数、血压不稳定或降低、浅静脉萎陷和站立性晕厥。尿液体积小，几乎不含钠和氯。血清钠浓度低于120毫摩尔/升的严重钠缺乏症患者神志不清、抽搐、腱反射减弱或消失，甚至昏迷。休克经常发生。根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性脱水，并可进一步进行以下检查：尿液检查：尿液比重通常低于1.010，尿钠和

5、氯往往明显降低；血清钠测定：血清钠浓度低于135毫摩尔/升，出现低钠血症。血清钠浓度越低，疾病越严重。(3)红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血尿素氮值均增加。五项治疗原则消除了疾病的根源。补充钠的量(毫摩尔)=(血清钠的正常值-血清钠的测定值(毫摩尔/升)0.6(女性0.5)体重(千克)如下：女性患者，体重60千克，血清白蛋白同一天，先补充1/2的量，即10.5克，加上正常日需求量4.5克，共计15克。基本可以完成1500毫升5%葡萄糖盐水的输注。此外，每日液体需求应为2000毫升。剩下的一半钠可以在第二天补充。上述计算仅用作钠补充剂安全剂量的估计。(2)高渗脱水，1。特征：脱水引起的钠流

6、失，血清钠150毫摩尔/升，血浆渗透压310毫摩尔/升，细胞内液体外渗。2.因为。发作(1)饮用水：没有水喝；没有水；不口渴(2)缺水(如高烧、大量出汗(汗水中含有0.25%氯化钠)、大面积烧伤暴露疗法、无法控制的糖尿病导致大量尿液排泄等)。对身体的影响，失水钠ECF高渗性口渴中心口渴多动症少尿C内水外移至C脱水唾液C口干昏迷(自我输液)中枢神经系统功能障碍，严重脑血管意外皮肤蒸发，出汗脱水热C外液不明显：早期无休克；高渗性脱水可分为三级：轻度缺水：缺水量为体重的2%4%，患者除口渴外无其他症状。(2)中度缺水：缺水量为体重的4%6%。患者极度口渴，并伴有疲劳、尿量减少和尿量增加。你的嘴唇干燥

7、，经常激动。(3)严重缺水：缺水量超过体重的6%。除了上述症状外，病人还患有躁狂症、幻觉、谵妄甚至昏迷。诊断病史和临床表现对高渗性脱水有帮助的诊断实验室检查异常包括：高尿比重；红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞压积略有增加；血清钠浓度升高至150 mmol/L以上。治疗原则：消除病因后合理补液：静脉滴注5%克秒生理盐水(主要为补糖，盐前加糖)，高渗脱水，适当补钾，补充流失液。按1%液体重量损失400 500毫升计算。为避免血容量过度膨胀和水中毒，计算的补液量一般可分为两天，第二天的补液量可适当调整。补货量还应包括2000毫升的正常日需求量。事实上，高渗性缺水患者也有钠缺乏，同时需要适当的钠补充。

8、特征：脱水钠流失，外液c ,血清钠135-150毫摩尔/升，血浆渗透压290-310毫摩尔/升。原因：大量等渗液体流失：胃肠液*、胸膜液、腹水、血浆*短期：等渗脱水；长期：高渗脱水；多喝水：低渗透脱水。3.对身体的影响：大量ECF失去血浆导致低渗性脱水，组织液导致混合脱水而未治疗，持续失水导致高渗性脱水，临床表现包括恶心、厌食、乏力、少尿等。但不口渴，口干舌燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。如果体液流失在短时间内达到体重的5%或细胞外液的25%，患者将出现血容量不足的症状，如脉率细、四肢湿冷、血压不稳定或降低等。当体液持续损失高达体重的6%7%，相当于细胞外液损失的30%50%时，就会出现更严重的休

9、克。诊断通常基于病史和临床表现。实验室检查：血液浓度：包括红细胞计数、血红蛋白含量和血细胞比容均显著增加。治疗原则是消除病因，合理补液：生理盐水是主要的5%葡萄糖(盐和糖的补充)，等渗脱水，静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，出现脉率、血压下降等症状，表明细胞外液的流失已达到体重的5%，上述溶液需快速滴入约3000毫升(按60公斤体重计算)以恢复其血容量。平衡盐溶液中的电解质含量与等离子体中的电解质含量相似。它是治疗等渗缺水的理想和常用的平衡盐溶液。乳酸钠和复方氯化钠溶液(1.86%氯化钠特点：细胞外液135毫摩尔/升血清，5.5毫摩尔/升血浆渗透压。病因：(1)肾钾排泄：GFR :急性和慢性肾衰竭

10、、失血、休克.保钾利尿剂：螺内酯ADS:阿狄森病(2)丙型血钾清除：胰岛素缺乏和高血糖、酸中毒。一些药物：受体阻滞剂组织分解：溶血、压迫综合征.高钾性周期性麻痹(3)钾摄入主要是医源性注意：假性高钾血症，3.对身体的影响。(1)神经肌肉：兴奋性(放松和虚弱) (去极化阻滞)(2)心肌：兴奋性(传导性心律失常收缩性心室纤颤T波高心尖自主神经心脏骤停Q-T间期缩短是严重高钾血症或延长死亡的主要原因(3)高钾血症酸中毒、4。诊断根据病史和临床表现，应考虑高钾血症，并应立即测定血清钾，以确定血清钾是否超过5.5毫摩尔/升。心电图有辅助诊断价值。(1)消除病因并停止使用所有含钾药物或溶液(2)减少血清K

11、 :向c的转移：用100-200毫升25%葡萄糖溶液静脉注射gs胰岛素：每5克糖中加入正常胰岛素的1U。(2)用碳酸氢钠3:静脉注射60-100毫升5%碳酸氢钠溶液，然后连续静脉注射100-200毫升碳酸氢钠溶液。(3)拮抗钾对心肌的毒性：钙剂：使阈电位上移(负值减小)并恢复Ap2相Ca2内流收缩钠盐：0相Na内流电导率,的兴奋性，排出体外：阳离子交换树脂；口服，每次15g，每天透析4次；腹膜人工肾，四.体内异常钙体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨中。钙浓度为2.25-2.75毫摩尔/升，血清钙浓度为1.03-1.23毫摩尔/升。体内钙代谢主要受甲状旁腺激素、1.25(羟基)2D3和

12、降钙素作用于肾、骨和小肠三个靶器官的调节。主要生理功能是成骨和凝血。此外，它还作为调节细胞功能的信使，调节酶活性，并维持重要的生理功能，如神经肌肉兴奋性。(1)低钙血症概念当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2毫摩尔/升，或血清钙低于1毫摩尔/升，称为低钙血症。【病因】低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、胃肠瘘和甲状旁腺功能障碍的患者中。【临床表现】低钙血症的临床表现与血钙浓度降低引起的神经肌肉兴奋性增加有关，包括易激惹、口指(趾)麻木、针刺、手足抽搐、肌肉疼痛和反射亢进。嘿。诊断可根据病史、临床表现和血钙测定进行诊断。治疗低钙血症的治疗应纠正原发病，静脉注射10-20毫升10

13、%葡萄糖酸钙或10-20毫升5%氯化钙缓解症状。如有必要，可在8-12小时后重复注射。纠正可能同时发生的碱中毒将有助于增加血清中离子钙的含量。对于需要长期治疗的患者，可口服补钙和维生素D，以逐渐减少静脉补钙的剂量。(2)高钙血症【概念】当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75毫摩尔/升或血清钙大于1.25毫摩尔/升。【病因】主要见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、维生素D中毒和甲状腺功能亢进。嘿。【临床表现】神经肌肉兴奋性降低(均由高钙增强钠内流抑制引起)，心电图Q-T间期缩短，房室传导阻滞，肾脏、血管、关节等部位异位钙化，导致肾功能不全、关节功能障碍等导致的虚弱、表情淡漠、腱反射消失、心肌兴

14、奋性和传导性降低。【诊断】根据病史、临床表现和血钙测定可做出诊断。治疗消除病因；低钙饮食；多喝水平衡主要由肾脏调节：高钙血症、甲状腺素、降钙素和抗利尿物质可减少镁的重吸收并增加肾镁的排泄；甲状旁腺激素可以增加镁的重吸收，减少肾镁的排泄。镁有许多生理功能：(1)调节各种离子通道中的电子流；(2)催化体内各种酶参与代谢；(3)调节细胞生长、再生和膜结构；(4)、保持心肌、骨骼肌和胃肠平滑肌的兴奋性。嘿。(1)低镁血症(低镁血症)概念血清镁浓度低于0.75 mmol/l病因学 1、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉营养而不补充镁。2、排泄过量：(1)、胃肠镁流失：如严重腹泻、长期引流等。(2)、肾排

15、泄过多：如大量利尿、高钙血症(由于重吸收过程中钙和镁的竞争):糖尿病酮症酸中毒(酸中毒影响镁的重吸收)；酒精中毒(抑制镁的重吸收)等。3.细胞外镁向细胞的转移：例如，长期使用胰岛素可以促进糖原合成，并导致细胞外镁向细胞的过度转移。嘿。临床表现临床表现与低钙者非常相似。(1)增加的肌肉兴奋性：肌肉震颤和抽搐；胃肠平滑肌兴奋性增加(镁离子对平滑肌也有抑制作用)可导致呕吐、腹泻等。、中枢神经系统的焦虑、兴奋性，甚至精神障碍等。就是低镁对中枢的抑制作用减弱，心血管系统会出现心律失常，高血压、冠心病等心律失常主要是低镁，心肌细胞em绝对值变小，兴奋性增加所致；高血压主要是由血管平滑肌中钙含量增加和镁含量

16、低时血管收缩引起的。冠心病是由于镁离子在低镁时对钙离子的拮抗作用减弱而引起的冠状动脉痉挛，以及心肌细胞的能量代谢紊乱。(4)低镁常伴有低钾和低钙血症。低钾主要是由于镁含量低时肾小管对钾的重吸收减少所致。低钙主要是由于镁含量低时肠道钙吸收减少和肾小管对钙的再吸收。补镁：主要使用硫酸镁或氯化镁：轻度患者肌肉注射，重度患者静脉缓慢输注0.25 mmol/(kgd)，如60Kg患者，可补充25%硫酸镁15ml，治疗并发症。镁缺乏症的完全纠正需要5-10毫升25%的硫酸镁持续1-3周。(2)高镁血症概念血清镁浓度高于1.25毫摩尔/升病因 (1)，摄入量过高(2)，排出量过低：常见于肾功能衰竭；伴有少尿的严重脱水；此外，甲状腺功能减退症(甲状腺素抑制肾小管对镁的重吸收而减弱)和肾上腺皮质功能减退(主要由ADS减少和肾钠潴留及镁排泄功能减弱引起)(3)细胞内镁被转移出细胞，主要见于具有显性分解代谢、糖尿病酮症酸中毒等疾病。临床表现只有当血清镁浓度升高到3毫摩尔/升以上时，才会出现明显的表现：(1)神经肌肉系统出现肌无力，甚至瘫痪，严重者出现呼吸肌麻痹(由于镁含量高时神经