神经系统与运动控制

1、第六章神经系统和运动控制，第一节与运动相关的神经系统的结构和反映，学习目标，1。掌握大脑皮层运动区的优势特征，两种运动传导通路的区别和联系，不同层次反射的概念和表达(尤其是联合反应和联合运动的概念)。2.熟悉各级反射与中枢性瘫痪原始运动模式和治疗原则的关系。3.了解运动控制理论的新发展。大脑皮层的主要运动区是：即中央前回的4，6区。此外，在额叶内侧还有8个区域，即额上回、扣带回、运动辅助区和辅助前区。大脑皮层：1的主要运动区域的功能特征。交叉支配；2.倒置排列(头部和面部直立)；3.功能代表区的大小与锻炼的精细程度有关。4.这可能是当皮质控制存在时，一个人的肢体可以做单个关节的单独运动的原因。

2、第二，运动传导束，锥体系统和锥体外系，锥体外系的锥体外系，起源于区域4、6、8、3-1-2、5和7。皮质脊髓束下运动神经元皮层脑干束的运动核特征为10% 20%的单突触连接，单侧交叉优势调节肢体远端肌肉的运动。(1)所有皮层(主要是额顶叶感觉运动区和辅助运动区)和(2)锥体束的外侧支、脊髓束的网状皮质下核、脊髓束的顶核、脊髓束的红核、前庭脊髓束的多突触联系通常是调节肌肉张力、肌肉协调性、运动幅度、的双侧神经支配和(3)反射。在中枢神经系统的参与下，身体对内外环境的适应性反应是反射性的。这是运动中一个非常重要的因素。(1)脊髓1级。拉伸反射当骨骼肌被外力拉伸很长一段时间时，它会反射性地使同一块肌

3、肉被拉伸收缩，这叫做拉伸反射。它的受体是肌梭，传入的纤维是纤维样的。张力反射通常表现为肌肉张力和肌腱反射。正常人的骨骼肌纤维经常轮流交替收缩，导致骨骼肌处于轻度持续收缩状态，产生某种张力，称为肌肉张力或肌肉张力。肌肉紧张是一种拉伸反射，当肌肉由于骨骼肌的重力作用而被持续缓慢地拉伸时就会发生。这在反重力肌肉中更明显。只要重力作用的牵引力存在，反射性肌肉收缩就会继续。当敲击肌腱时，由肌肉快速拉伸引起的拉伸反射称为肌腱反射。快速肌肉的相位收缩是主要因素，也称为动态拉伸反射。中风患者患侧腱张力亢进(痉挛)和反射亢进是脊髓水平运动中枢恢复运动控制能力的表现。2。屈肌反射和对侧伸肌反射刺激一侧下肢，然后一

4、侧下肢屈曲，对侧下肢伸展，这是姿势反射的一种。3.交互抑制被称为交互抑制，如果它引起肌肉的拉伸反射(伸肌兴奋)，那么与之对抗的肌肉(屈肌)就会放松。4.联想反应是指偏瘫患者的健康肢体被迫做随机阻力收缩时，患肢的非自愿紧张活动(关节运动是常见的形式)。关节反应是对侧的、同侧的、对称的和相反的。关节反应的表现，(1)对侧联合反应：上肢(对称):健康肢体的屈曲，健康肢体的屈曲，健康肢体的伸展，患肢的伸展，下肢：内收和外展，内收内旋和外旋对称健康肢体，患肢的内收(和内旋)，健康肢体的外展(和外旋)，患肢的屈曲和伸展，健康肢体的屈曲， 健康肢体的伸展、健康肢体的屈曲、健康肢体的伸展、患肢的屈曲、同侧关节

5、反应：主要是均匀的(对称的):上肢的屈曲、下肢的屈曲、stra的伸展基本共同运动类型、关节反应和共同运动是以脊髓中枢为主导的反应和运动形式，是中枢性瘫痪的特征性表现之一。由于高中枢的抑制作用，上述两种和其他脊髓水平的反射在正常人身上不容易表现出来。只有当中枢损伤发生并且脊髓失去对高级中枢的控制时，它才容易表现出来。常见运动和痉挛：的区别和联系，常见运动是脊髓水平的运动方式，而痉挛是脊髓水平的反映(拉伸反射)，不应混淆。相当多的偏瘫患者没有明显的过度肌肉紧张，但仍不能完成分离运动。痉挛是拉伸反射中慢性持续性肌肉紧张的一种机能亢进，不同于一般的刺激反射模式。另一方面，他们肌肉群的反应强度相对一致，

6、使得动作模式固定。此外，它们重叠和交叉相当广泛，两者都不能表达为独立的症状。当用普通运动训练病人时，大多数人会感到肌肉紧张。过度的肌肉紧张也会阻碍选择性运动或分离运动的进展。(2)脑桥和延髓的水平主要是状态反射。1.紧张性颈部反射，当颈部扭曲，颈部关节韧带或肌肉受到刺激时，肢体肌肉紧张的调节反射。不对称颈部反射(ATNR) :“击剑”姿势，对称颈部反射(STNR) :头向后倾斜，颈部伸展，然后上肢伸展，下肢弯曲。头部弯曲，反之亦然。1。紧张颈部反射，2。张力迷路反射(TLR):内耳椭圆囊和球囊传入冲动对身体伸肌张力的调节反射。也就是说，伸肌在仰卧位紧张，屈肌在俯卧位紧张。3.当接触地面时，正向

7、支撑反射肢体将保持静止(伸肌张力)。刺激足底皮肤和伸展骨间肌肉会引起这种反应。正常情况下，脊髓、脑桥和延髓的水平反射也被掩盖，不易显示。只有当失去对高中心的控制时，才容易显示。(3)虽然中脑水平低于大脑水平，但正常人也存在这种水平的反映，这是一种“正常反应”。它们主要是翻正反射，1。静态反射，迷路反射，颈部肌肉反射，身体反射，身体反射，体表反射，2。静态-动态反射，1。保持身体运动的平衡和纠正身体姿势的反射，2。头部和眼睛的旋转反射。大脑皮层水平，1。视觉复原反射，2。平衡反应，指持续调节全身肌肉张力的反射活动，以抵抗重力并保持平衡。动态平衡比静态平衡复杂得多：如果支撑面很小，物体的重心通常在

8、支撑面之外，需要快速的平衡反应来达到稳定的目的。(1)降落伞反应当一个人在垂直位置后急剧下降时，他的四肢张开，脚趾张开，显示出准备与地面扩大接触的状态。这种反应叫做降落伞反应。普通大脑皮层：的平衡反应，(2)保护反应是指在水平方向快速运动时产生的平衡反应。(3)倾斜动作允许受试者在支撑表面上采取某种姿势。通过改变支撑表面的倾斜角度引起的姿势反应称为倾斜反应。当船或汽车急转弯时，就会引起这种反应。(4)体育志愿运动的控制和调节是指由人的意志引起的活动。它的特点是由高级大脑中枢控制的精细、协调和精确的运动。它可以是单个关节的单独运动，也可以是选择性的多个关节的复合运动，甚至是根据人们的需要的高度复

9、杂的运动。主要以锥形束为主。一般认为，皮层自主运动冲动是沿着两个神经元传导的，一个是上运动神经元，另一个是下运动神经元。指不受意识控制的“自发”行动。肌肉的非自主运动主要受锥体外系和小脑系统的调节。在正常情况下，非自主运动的主要功能是保持肌肉紧张，调节肌肉协调，保持正常姿势，促进伴随运动的顺利进行，如行走时上肢的交替摆动。不，自愿运动是自愿运动中不可或缺的参与者，也就是说，身体必须具备两个系统的完整性并相互配合才能成功地完成复杂而有目的的自愿运动。不是自主运动，自主运动，包括运动感觉和运动调节机制，都是学习和记忆的结果。当开始一个随机动作时，运动员需要判断初始运动目标和自身在空间中的相对位置，

10、确定动作模式、时间和速度，然后进入动作的临界状态。在每个动作中，确认动作是如何进行的，并完成整个动作。重复的随机运动是熟练运动的过程，当每个运动逐渐变得无意识时，运动过程可以自动完成。不仅练习区单方面发出/传送命令，而且反馈系统也进行了调整，并涉及许多思考。中枢神经系统储存许多获得的运动程序，所以中枢运动控制也有不受外周反射影响的组件。自主运动的产生是一个非常复杂的神经系统活动，包括动力系统、运动程序设计系统、启动系统、监控系统、精细调节系统和执行系统的参与。一般认为，运动系统位于脑干的网状结构和边缘系统。运动程序设计在运动联合区、小脑、基底神经节和丘脑。运动激活、监测和调节系统包括大脑运动区

11、、小脑、脑干、脊髓通路、锥体(锥体外)系统、受体和传入通路。自主运动的产生，首先是在动机系统中产生运动动机，激活皮层连合区，决定运动的形式，这种冲动通过大量神经元传递到皮层运动区，形成运动命令。它通过锥体系统传递到脊髓，激发或抑制相应的运动神经元，并产生运动。同时，从终端传送的运动感觉信息被传送到小脑和基底神经节，在这里被监测，与从大脑皮层传送的指令进行比较、校正或调整，然后通过丘脑传送到皮层，并且一些校正的指令直接进入锥体外系并被传送到脊髓中心。第二节运动障碍和运动疗法的基础，学习目标，1。掌握挛缩的概念，失神经肌肉萎缩与废用性肌肉萎缩的区别，周围神经损伤再生的类型，关节反应和常见运动的概念

12、和具体表现，以及中枢性瘫痪恢复过程的特点。2.熟悉关节挛缩的形成与肌肉萎缩和运动的关系，肌肉力量的决定条件，中枢性瘫痪和周围性瘫痪恢复过程的根本区别，以及评价和治疗的区别。3.了解挛缩成因理论的新发展和治疗原则、肌肉力量训练原则和促进技术原则。首先，运动障碍的原因和表现，主要介绍运动障碍引起的运动系统和支配运动的神经系统的损伤。(1)关节挛缩损伤，由关节周围软组织、韧带和关节囊(均属于结缔组织)的病理变化引起，这限制了关节的运动，称为挛缩。挛缩导致关节变形和运动障碍，直接影响关节运动的范围。结缔组织分为疏松结缔组织(关节囊、肌膜等。)和致密结缔组织(韧带、腱等。)。在疏松的结缔组织中，胶原纤维

13、松散排列并成束吻合，形成柔软而有弹性的波纹。致密结缔组织中的胶原纤维排列紧密，相对致密而坚硬。实验证明，人体肩关节固定7天引起的挛缩需要52天才能痊愈，固定2周需要121天，固定3周需要300天，表明短期不动可引起关节挛缩，且时间越长关于挛缩的生理学研究：正常器官、组织或细胞的萎缩称为萎缩，主要是由营养缺乏和功能衰退引起的。废用性肌肉萎缩的定义是：不活动的肌肉突然变薄，肌肉张力和耐力下降，这称为废用性肌肉萎缩。(2)肌肉损伤肌肉萎缩，两种肌肉萎缩的区别，-废用性肌萎缩性肌萎缩性肌萎缩性肌萎缩-轻度严重失神经支配过敏*纤颤电位，正锐波等自生电发生，而肌纤维和终板的变性不会消失，当诱发电阈值升高的

14、结果最严重时。解体、坏死和消失的预防方法，因为神经纤维再生非常缓慢，很容易导致肌肉萎缩成为不可逆转的过程。低频神经肌肉电刺激可用于刺激失神经肌肉收缩，改善血液循环，减缓肌肉萎缩速度，使神经再生到达靶细胞，并在肌肉萎缩成为不可逆过程之前将肌肉萎缩速度延迟一半。当然，如果患肢可以每天被动活动，这是预防肌肉萎缩的更有效的方法。(3)骨质破坏33，354骨质疏松症。由激素、重量负荷和肌肉活动牵引引起的机械刺激可以维持骨骼的正常代谢水平。机械应力的大小与骨组织的数量成比例，这可能是由于机械刺激在骨组织的晶体结构上施加外力以产生压电电势，从而影响钙离子的代谢而引起的。因此，锻炼对于维持骨骼的正常代谢至关重

15、要。瘫痪患者尿钙离子浓度升高，3个月内明显的骨质疏松可能是缺乏运动的原因。(4)周围神经的变性和再生。人们普遍认为神经系统中神经元的死亡会消失，神经元的数量会减少。它不能被除法相乘。然而，神经纤维具有再生能力。只要神经元没有损伤，轴突的损伤可以通过再生完全恢复形状和功能。神经纤维的再生速度与轴突流(即正常神经纤维的轴浆运输)中的“慢流”速度(LMM/德)一致。神经纤维再生有两种方式：1 .在沿神经长轴的神经纤维损伤后3 4周，再生轴突开始从轴突的中心端长出，在雪旺细胞索的引导下穿过塌陷的瘢痕组织，并进入远端。如伤口结缔组织增生，麻痹痕迹很厚，再生轴或达不到，或达不到尖端而误入结缔组织丧失再生能

16、力，形成神经瘤。神经纤维受损后，中央末端的再生轴突在受损部分上发芽，从再生轴突的末端到功能成熟，一般认为每个需要4周。再生的成功取决于受损零件的状况。(2)侧芽再分布：当一个神经纤维束中的几个运动神经纤维分别支配几个肌肉纤维时，一些神经纤维变性可导致一些肌肉纤维萎缩，而其余由神经纤维支配的肌肉纤维在使用中肥大。侧芽在剩余神经纤维的长的飞行结上生长，并延伸到具有神经退化的肌肉纤维，逐渐取代变化的神经并形成神经肌肉接头，从而这些肌肉纤维被重新神经化。此时，一个神经元可以支配比以前多几倍的肌肉纤维。侧芽的形成广泛存在于周围神经系统的神经纤维和中枢神经系统的突触的再生中。周围神经损伤导致的残疾为肌肉萎缩、肌力下降、肌肉张力和腱反射下降，无异常运动类型。康复医学的主要训练方法是肌力强化训练。52，2020/6/16，(5)中枢神经系统疾病引起的运动功能障碍。在临床和实验室中已经发现，尽管患者在中枢性瘫痪后患有较大的脑缺陷，但功能恢复可以在一定的时间内和一定的范围内明显发生，称为可塑性。神经系统的可塑性。过去，在讨论中枢性瘫痪和周围性瘫痪时，医学大多以肌肉紧张程度作为区分两者的主要标准，并列举了两者在腱反射、病理反射和肌肉萎缩方面的差异。然而，没有提到两种瘫痪形式的运动和姿势反射之间的区别。对于上述指标是否发生了变化，以及在瘫痪后的整个恢复过程中，