呼吸衰竭的护理课件

1、呼吸衰竭病人的护理,1,导入情景,张大爷，今年72岁。昨日因天气突然转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送医院进行救治。张大爷吸烟50余年，患COPD近20年。 请思考： 1、应密切观察病人的哪些情况？ 2、对病人及家属给予健康指导的内容是什么？,概述：定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合症。 客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2 50mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于

2、心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。,3,4,（一）根据动脉血气分析分类,1.型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型） 特点：PaO260mmHg，无CO2潴留 PaCO2 降低或正常 见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流等）的疾病，ARDS。,5,（一）根据动脉血气分析分类,2.型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍） 缺氧伴二氧化碳潴留 特点：PaO260mmHg+PaCO250mmHg 多由于肺泡通气不足所致。若只是存在通气不足,则缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同时伴有换气功能损害,如慢性阻塞性肺疾病,则缺氧更为严重,6,（二）根据发病缓急分类,1.急性呼吸衰竭

3、：指呼吸功能正常,由于某些突发因素,引起通气和(或)换气功能严重损害,在短时间内引起呼吸衰竭。常见原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒、病变导致的呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹等。因机体在短时间内难以代偿,若不及时采取措施,可危及生命。,7,急性呼吸衰竭： 突发因素 肺通气、换气功能障碍 短时间内出现呼衰,（二）根据发病缓急分类,2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病,虽有缺氧或伴二氧化碳留,但通过机体代偿,生理功能障碍和代谢紊乱较轻;另一种是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统

4、感染或气道痉挛等,病情加重,短时间内PaCO2明显上升且PaO2明显下降,称为慢性呼吸衰竭急性加重。本节主要介绍慢性呼吸衰竭。,8,慢性疾病 呼吸功能损害 较长时间发展为呼衰,9,一、慢性呼吸衰竭,参与呼吸运动的任何环节,包括呼吸中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变等,都会导致呼吸衰竭。以支气管肺疾病最为多见,如慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。,（一）病因,（一）病因,呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留,11,1.呼吸系统

5、疾病,（一）病因,1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等， 引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，V/Q比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,12,（一）病因,肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。,13,1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病,（一）病因,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影

6、响换气功能。,14,1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病,（一）病因,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。,15,1.呼吸系统疾病 呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病,病因,16,（二）发病机制：低氧血症和高碳酸血症,1.肺泡通气不足：常产生型呼衰 1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: VA:4L/min 2) 长期慢性阻塞性肺疾病引起气道阻力增加，呼吸动力减弱，生理死腔增加

7、，最终导致肺泡通气不足，发生缺氧和二氧化碳潴留。 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留,17,2. V/Q比例失调 是造成低氧血症最常见原因。,1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流；主要见于肺泡萎陷、肺不张、肺水肿等通气不足的疾病 2）部分肺泡血流不足无效腔样通气；吸入气体则不能与血液进行有效的气体交换,即生理死腔增多,主要见于肺气肿等阻塞性肺疾病,18,3.弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭,弥散过程影响因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差等 CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1 故弥散障碍影响氧的交换而产生缺氧。,19,（

8、三）缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,缺 氧,二氧化碳潴留,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 电解质、酸碱平衡 肝肾功能,临 床 表 现,20,脑组织耗氧量大,约占全身耗氧量的20%25%。在全身各组织器官的细胞中,脑细胞对缺氧最为敏感,完全停止供氧45分钟,即导致不可逆的脑损害。若逐渐降低吸氧浓度,则缺氧由于机体代偿而发生得较轻且缓慢。轻度缺氧,即PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)时,可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随着缺氧程度加重,导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。轻度二氧化碳留时,对皮质下层刺激增加,间接兴奋大脑皮质,若PaCO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于

9、麻醉状态。轻度缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张,脑血流量增加。严重缺氧引起脑间质和脑细胞内水肿,导致颅内压增高,继而加重组织缺氧而造成恶性循环。,1.对中枢神经系统的影响,1.对中枢神经系统的影响,缺氧程度对中枢神经系统的影响,22,1.对中枢神经系统的影响,PaCO2 轻：对皮质下层刺激，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安 重：皮质下层受抑制，CO2麻醉 肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。 PaCO2 脑血管扩张 血管通透性 脑水肿 兴奋 嗜睡 淡漠 浅昏迷 昏迷,23,缺氧和二氧化碳潴留均刺激心脏,使心率加快、心输出量增加、血压上升,引起肺动脉收缩、肺循环阻力增加,

10、导致肺动脉高压、右心负荷加重。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停;长期慢性缺氧导致心肌纤维化、心肌硬化。PaCO2轻、中度升高时,使浅表毛细血管和小静脉扩张,因此,病人四肢红润、温暖、多汗,也导致部分肌肉、肾和脾血管的收缩。,2.对循环系统影响,2.对循环系统影响,25,3.对呼吸影响,缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小。 PaO2 ：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射刺激通气 PaCO2 ：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加，通气量也明显增加，每增加1mmHg，通气量增加2 L/min PaCO280mmHg(10.7kPa)时,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用,使通气

11、量反而下降因此,对伴有二氧化碳潴留的病人进行氧疗时,不应给予高浓度的氧,以免解除了缺氧对呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制,26,4.对体液平衡的影响,1、严重缺氧-抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）-乳酸，无机磷-代谢性酸中毒 由于能量不足,引起钠泵功能障碍,使钾离子由细胞内转移到血液和组织间,而钠和氢离子进人细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。 2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发生慢,机体的代偿作用,血pH不致明显减低 。,27,5.对肝、肾功能影响,缺氧-直接损伤肝细胞 丙氨酸氨基转移酶（ALT） （缺氧改善，肝功能逐渐恢复正常） 轻度缺氧和二氧化碳潴留扩张肾血管，使肾血流量和肾小球滤过率增

12、多-尿量增多 重度缺氧（65mmHg）-肾血管痉挛，肾血流量减少-少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。,28,【护理评估】,(-)健康史 询问病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤、使用麻醉药等诱因,尤其是呼吸道感 染;是否存在慢性支气管-肺疾病,如COPD、严重肺结核等慢性病。,【护理评估】（二）身体状况,1.症状：出原发病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现 （1）呼吸困难： 最早、最突出的症状。 急性呼衰：频率、节律和幅度的改变 慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长， 严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼吸；并发“二氧化碳麻醉

13、”时，出现浅慢呼吸。,30,（二）身体状况,（2）发绀： 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%时,口唇、甲床等出现发。因发绀的程度与还原血红蛋白含量相关,故伴有严重贫血或出血者,发结不明显,而慢性代偿性呼吸衰竭的病人,由于红细胞数量增多,发绀更明显。,31,（二）身体状况,（3）精神-神经症状 多表现为智力或定向功能障碍。 在缺氧早期,由于脑血管扩张、血流量增加,出现搏动性头痛,继面出现注意力分散、智力或定向力减退。随着缺氧程度的加重,逐渐出现烦躁不安、神志恍惚,进而嗜睡、昏迷。 二氧化碳潴留常表现出先兴奋、后抑制,如多汗、烦躁不安、昼睡夜醒等兴奋症状;二氧化碳潴留加重时,

14、表现为抑制作用,出现神志淡漠、肌肉震颜、间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象,称为肺性脑病,32,精神神经系统症状,33,（二）身体状况,（4）心血管系统症状 二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。 早期由于心输出量增多,病人心率增快、血压升高; 后期出现周围循环衰竭、血压下降、心率减慢和心律失常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压,病人出现右心衰竭症状,34,（二）身体状况,2.体征 除原发病体征外,主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,可见外周浅表静脉充盈,皮肤温暖、面色潮红、红润多汗,球结膜充血、水肿。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消失、锥体束征阳

15、性等。,35,（二）身体状况,3.并发症 严重呼吸衰竭时可出现 上消化道出血、黄疸、蛋白 尿、氮质血症等肝肾功能损 害症状，少数出现休克及 DIC等。,36,（四）辅助检查,1.血气分析： 动脉血气分析可作为诊断呼吸衰竭的重要依据。 PaO250mmHg，动脉血氧饱和度(SaO2)7.45为失代偿性碱中毒。二氧化碳结合力(CO2CP)是反映体内碱储备(HCO3-)的指标,发生代谢性酸中或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,CO2CP升高。,37,动脉血气分析,38,（四）辅助检查,2.血液生化检查 可出现各种电解质紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,伴有高钾血症;呼

16、吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。 3.其他 尿常规可见红细胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN、Ser、ALT、ASI可有不同程度的升高。肺功能检查FEV1、FVC低于正常值。根据痰涂片与细菌培养的检查结果,可以指导抗生素的使用。,39,（五）治疗原则及主要措施,在保持保持呼吸道通畅的前提下，改善缺氧、纠正二氧化碳及代谢紊乱，防治多器官功能损害,为治疗原发病和诱发因素争取时间和创造条件。 缓解支气管痉挛-支气管舒张药 控制感染-有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。 呼吸中枢兴奋剂-呼吸兴奋剂前提：保持气道通畅（尼可刹米）,40,（五）治疗原则及主要措施,1

17、.缓解支气管痉挛 应用支气管扩张剂,如茶碱类、2受体激动剂等。口服氨茶碱、雾化吸入沙丁胺醇或异丙托溴铵溶液,松弛支气管平滑肌,减少气道阻力,改善通气功能。 2.控制感染 在保持呼吸道引流通畅的前提下,根据痰细菌培养和药敏试验的结果选择有效抗生素,积极控制呼吸道感染。常用广谱高效抗生素,如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等。,41,（五）治疗原则及主要措施,3.呼吸中枢兴奋剂 为改善肺泡通气,促进二氧化碳排出,可使用呼吸兴奋剂,刺激呼吸中枢,增加呼吸频率和潮气量,改善通气。常用尼可刹米(可拉明),可兴奋呼吸中枢、增加通气量,并有一定的促进苏醒作用;阿米三嗪是口服呼吸兴奋剂,通过刺激颈动脉体和主动脉体的

18、化学感受器来兴奋呼吸中枢,适用于病情较轻的呼吸衰竭病人;烦躁不安、夜间失眠者,禁用麻醉剂,慎用镇静剂,防止引起呼吸抑制。,42,二、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。,概述,急性呼吸道综合是急性肺损伤的严重阶段,两者为同一疾病过程的两个阶段。多种急性致病原因可以导致肺等器官的损伤,严重时引起ARDS和(或)多器官功能障碍综合征( MODS)。 ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭

19、,往往是MODS中最先出现的器官功能障碍,在MODS的整个发病过程中,居重要、决定性地位。,概述,【病因与发病机制】,（一）病因 1.直接因素（肺内损伤）胃内容物、毒气吸入、肺挫伤、肺感染、淹溺。 2.间接因素（肺外因素）大量输血、DIC、急性胰腺、严重休克、大面积烧伤。,（二）发病机制,有些致病因素可以对肺泡膜进行直接损伤,多种炎症细胞(如中性粒细胞)及其释放的炎症介质(如氧自由基、花生四烯酸)和细胞因子间接介导的肺炎症反应,造成肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,导致肺泡膜的损伤、通透性增加和微血栓的形成。肺泡表面活性物质减少或消失,肺泡萎陷、肺不张、肺通气/血流比例失调,从而引起肺的氧

20、合功能障碍,导致顽固性低氧血症。,（二）发病机制,肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少,肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成,肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍,缺氧行性加重，难以纠正,【护理评估】,（一）健康史 询问病人是否存在感染、中毒等诱因,是否存在慢性病病史。,【护理评估】,（二）身体状况,1.症状 多数病人于原发病后23天发生ARDS,最早出现的是呼吸加快、气促,易被误认为是原发病病情加剧,而失去早期诊断的时机。病人出现突发性、进行性呼吸增快和呼吸窘迫,呼吸频率超过28次/分,伴明显发绀,不能用通常的吸氧疗法改善。早期咳嗽不明显,后期少

21、量咯血,血水样痰是ARDS的典型表现之一。另外,病人表现为神志恍惚或淡漠、烦躁、焦虑、出汗等。 2.体征早期无明显的异常,或仅闻及少量细湿罗音;后期可闻及水泡音、管状呼吸音。,【护理评估】,(三)心理社会状况 病人因面临生死考验,持别是进入重症监护病房,使用机械通气辅助呼吸,难于或不能用语言表达其感受和需求,往往会出现烦躁不安、焦虑等心理反应。,（四）辅助检查,发生AI时,氧合指数(PaO2/FiO2)300;发生ARDS时,氧合指数(PaO2/FiO2)200。 胸部X线检查显示双侧肺浸润阴影。肺毛细血管楔压(PAWP)18mmHg,或临床上能排除心源性肺水肿。,【护理评估】,治疗原则同急性

22、呼吸衰竭,包括积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节体液平衡 1、治行原发病是治疗ARDS的首要原则和基础,应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。 2、氧疗 需高浓度(50%)给氧,迅速纠正低氧血症,改善肺泡换气功能,使使PaO2提高到60 mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上. 3、机械通气 需要尽早应用。ARDS的机概通气治疗采用肺保护性通气策略,主要措施:选用呼气末正压通气(PEEP),从低水平开始,先用5cmH2O,逐步增加到8-18cmH2O,以维持PaO260 mmhg而FiO235%）适用于低氧血症不伴高碳酸血症者,使PaO2提高到60 mmhg(8.0kPa)或SaO2在9

23、0%以上。其主要病变是氧合障碍,由于通气量正常,吸入高浓度氧后,不会引起二氧化碳潴留。,（四）合理给氧,64,3.观察疗效 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗。 停止吸氧前必须间断吸氧,逐渐完全停止氧疗。,1.密切观察病情 （1）监测生命体征 （2）观察病情变化： （3）准确记录出入液量 2.检测检查结果 （1）血气分析 （2）胸部x线 3.观察呼吸及运转情况 4.维持体液平衡 5.加强气道护理 6.脱机前后护理,（五）机械通气的护理,65,66,(1)监测

24、生命体征;观察有无自主呼吸,自主呼吸是否与呼吸机同步,定时记录呼吸机各项参数变化;观察呼吸的频率、幅度、类型、,吸呼时间比、双側呼吸运动是否对称。通气不足时,病人表现为烦躁不安,呼吸困难、发绀加重、出汗等:通气过度时,出现兴奋、多语、抽搐等呼吸性碱中毒表现;监测有无明显或持续的血压下降、心率加快、体温升高,若发现异常变化,及时通知医生。,1、密切观察病情,67,(2)观察病情变化:观察皮肤颜色、弹性、温湿度和完整性,皮肤苍白、四肢湿冷等为低血压体克表现;皮肤潮红、多汗和浅表静脉充盈等是二氧化碳潴留的表现。观察病人有无腹泻、肠鸣音减弱等水、电解质、平素乱的表现观察大便情况,出现黑便提示有上消化道

25、出血。 (3)准确记录出入量:尿量减少可能存在通气不足、缺氧及二氧化碳留、酸中毒、人液量不足、低血压等原因,1、密切观察病情,(1)血气分析:是监测机被通气治疗效果最重要的指标之一,可以判断血液的氧合状态,为合理调节呼吸机的参数提供重要依。机械通气病人应在使用呼吸机后20-30分钟檢查血气分析,理想指征是:1型呼衰的二氧化碳分压保持在正常范围,型呼衰的二氧化碳分压逐渐下降,血pH达到正常范围,氧分压维持在80-100mmHg(10.7-13.3kPa)。 (2)胸部X线检查:床旁部X线检查可及时了解气管插管的位置,发现肺部的并发症,如感染、气胸等。,2.监测检查结果,(1)详细记录呼吸机的频率

26、、潮气量、吸呼时间比、气道压力,使用呼吸机前的生命体征指标、动脉血气分析、出入液量等。 (2)观察病人气道和呼吸机管路连接的密闭性,如发现有漏气时,应及时纠正。观察病人的呼吸与呼吸机是否同步协调,发现异常后,及时处理。,3.观察呼吸机运转情况,遵医嘱按时完成补液计划,准确记录出入量,以维持水、电解质平衡,并保证病人的营养需求。机械通气病人一般不能或很少进食,在通气过程中,病人处于高分解状态,而营养低下会降低机体抵抗力,增加感染机会,或因呼吸肌无力而致微机因难,因此加强营养尤为重要。对不能进食者,可通过鼻饲予以易消化、营养丰高的饮食;待病情好转、神志转清后,拔除胃管,鼓励病人自己进食。,4.维持

27、体液平衡,妥善固定气管插管或气管切开的套管,防止人工气道的移位、脱开和阻塞;气囊定时放气,3-5分钟/次,放气前先吸尽气道和口腔内的分泌物;通过蒸汽加湿、气道内直接滴入生理盐水和蒸馏水的方法,保持气道湿化,保证气道的湿化;保持呼吸道通畅,每半小时至两小时吸一次,每次吸不超过15秒,吸痰前后适度增加吸氧流量和通气。痰液粘稠者,向气道内滴入生理盐水3-5m,注意无菌操作,上提吸痰管时应注意左右旋转,防止因操作不当造成气道黏膜损伤。,5.加强气道护理,撤离呼吸机的时间随病情而异,以下情况可考虑撤离呼吸机:机械通气治疗的原发病和多种并发症已得到有效控制;情况稳定,生命体征恢复正常;吸入空气时,PaO2

28、70 mmHg(9.3kPa)或Sa0285%。脱机前,向病人解释其已具备自主呼吸能力,以消除顾虑;讲解脱机的步骤及其安全性,使其积极配合医护人员;密切观察病人的生命体征,协助医生维持循环稳定;脱机前吸净气管和气管导管内的分泌物;停机后,密切观察呼吸的频率、节律、幅度,血压和心率的变化,指导病人有效地咳嗽、咳痰,当痰液黏稠不易咳出时,行超声雾化吸入。,6.脱机前后护理,（六）预防并发症,1体液失衡 定期监测血气分析和血生化指标。呼吸衰竭中常见的酸碱失衡包括呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。除通过给氧和改善通气纠正呼吸性酸中毒外,可医朝静绿输入5%碳酸氢钠

29、,治疗代谢性酸中毒;采取适当补氯、补钾等措施,缓解代谢性中毒。,73,（六）预防并发症,2上消化道出血 对于严重缺氧和二氧化碳潴留的病人,遵医属服用胃黏膜保护剂硫糖铝,以顶防和控制上消化道出血。观察呕吐物和粪便性质,出现黑便时,给予小量温凉流质饮食;出现呕血时,暂禁食,遵医嘱静脉输入西米替丁等。 3.顶防感染 加强皮肤护理,定时翻身,防止发生压疮;采取拍背、胸壁震荡、湿化气和受等指施,促进液引流,预防肺部感染;对于神志不清、昏迷的病人,做好口腔护;对于置尿管者,保持尿路通畅,每天清洁尿道口,定期进行膀胱冲洗,防止泌尿系感染。,74,（七）心理护理,常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机