妊娠合并甲减、SCH2

1、妊娠合并甲减、SCH,王春芳,Cytoplasmic T3BP：细胞质T3结合蛋白 DIO1,2,3：脱碘酶1, 2, 3型 NIS：钠/碘同向转运体(甲状腺滤泡细胞基底细胞膜上的糖蛋白,介导甲状腺对碘的主动运输 ) Plasma THBPs：血浆甲状腺激素结合蛋白 rT3： reverse-T3 (无活性) SULT：磺基转移酶 T4-Gluc：T4-葡萄糖苷酸 (无活性) T4-Sulf：T4-硫酸盐 (无活性) Tpt：膜转运体 TR：甲状腺激素受体 UGT：葡萄糖苷酸(基)转移酶,甲状腺激素调节网络,T4:来源于甲状腺 T3:20%来源于甲状腺，80%来源于外周组织T4的转化 约99%

2、的T4、T3与TBG结合，无生物学活性 FT3：更具有生物学重要意义，主要由外周组织肝脏、肾脏和肌肉脱碘酶将T4转化而成，多数组织包括心脏、脑和肌肉有FT3的特定核受体,rT3：与T3在化学结构上属异构体，rT3几乎无生理活性。 （1）甲亢时血清rT3增加，部分甲亢初期或复发早期仅有rT3的升高。 （2）甲低时血清rT3降低。是鉴别甲低与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一。 （3）非甲状腺疾病，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外和一些癌症病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低。 （4）羊水中rT3浓度可作为胎儿成熟的指标。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宫内诊断,妊娠妇

3、女：0.19%-2.5%存在甲减，2%5%存在亚临床甲减（subclinical hypothyroidism，SCH） 病因：自身免疫性甲状腺炎(最常见)、碘过量、治疗性甲状腺损伤和抗甲状腺药物治疗等 碘充足地区：甲减及亚临床甲减的发病率增加 发病隐匿，无典型症状和体征,妊娠结局,甲减：早产、流产、子痫前期、胎盘早剥、低出生体重儿等 SCH：病例数少，结果不一致,TH与人脑发育,既往研究 TH对脑发育的影响： “关键期” 人类 “关键期” ： - 妊娠晚期至出生后1-2年 - 妊娠早期不受母体TH水平的明显影响 1999年，新英格兰医学杂志的社论： “在妊娠的前三个月，脑发育是否需要甲状腺激

4、素尚不肯定”,甲减与子代脑发育的临床研究,Pop et al,孕12周和32周母体甲状腺功能（FT4、TSH和TPO抗体），多变量分析后发现孕12周FT4低于第10百分位，与婴儿10月龄Bayley婴儿发育量表Dutch部分低分值具有独立关联关系。,随访3年后发现甲减孕妇的婴儿在1岁和2岁的智力和运动评分表上明显差,Haddow et al ，25,216 例孕中期甲状腺功能筛查 确定TSH 第99.7百分位以上 纳入人群：TSH位于 第9899.6百分位之间，FT4下降（62 例） 随访子代79岁(124例匹配的对照组) 结果：甲减组 Wechsler 智力量表 IQ 低4分 (P=0.06

5、)，15% IQ85分 (对照组 5%, P=0.08),SCH与子代脑发育的临床研究,Li, Y., Z. Shan, et al. (2010) 对1268例沈阳地区(碘充足地区)居住10年以上的孕妇在孕1620周检查TSH、TT4、FT4和TPOAb 查出18例亚临床甲减（TSH 4.21 mIU/l）、19例低甲状腺素血症(tT4 101.79 nmol/l)，34例TPOAb阳性但甲状腺功能正常 在后代2520月时测定智力和运动发育 结果： 亚临床甲减、低甲状腺素血症、单纯TPOAb的后代平均智力评分比对照组低8.88,9.30和10.56分(P 值0.008,0.004,0.001)，运动评分比对照组低9.98,7.57和9.03分(P 3.0mIu/L TT4100nmol/L(7.8ug/dl) FT49pmol/L TPOAb（+） 甲减 亚临床甲减 孤立的低TT4血症 TPOAb,课题：以社区为基础的孕前保健模式的探讨 分为孕前干预组和非干预组 探讨孕前保健模式对SCH子代脑发育的干预效果（杨浦、静安）,住院分娩时 一、复查甲状腺功能 二、完善病史 甲状腺相关病史 外院检查结果：超声、自身抗体等 有无病因确诊（桥本甲状腺炎等AITD） 孕期甲状腺功