（医学课件）肺动脉栓塞

1、肺 动 脉 栓 塞 pulmonary Embolism,1,概 述,肺栓塞（pulmonary embolism PE)是各种栓子堵塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发病率、 死亡率、误诊率均较高。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，PE成为一个更常见的临床问题。是严重的心肺疾病和公众健康的大敌,2,近十年来对于 PE的病因学、流行病学、诊断学、治疗学的认识均有很大进展。PE的诊断不仅涉及心脏科、呼吸科，同样与外、神经、妇产、肿瘤、血液科、诊断学密切相关。需各学科相互渗透和协作， 提高诊断意识和技术水平，掌握正确治疗方法 ，对降低PE的发病率和

2、死亡率至关重要。,3,PE的发生率： 肺栓塞准确发病率仍不清楚。 由于DVT是PE的标志，51%71% DVT 患者可能发生PE，故推测PE发病率不低。 在美国其发率超过1/1000，诊断后最初3个月的死亡超过15%，其致命性可能与MI一样严重。 在西方国家PE的发生率大约为1/10000.5/1000,4,PE可逆的危险因素： 肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行； 手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药 妊娠和绝经后激素替代治疗等； 某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭； 凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺 陷也增加血栓的危险。,5,肺血栓栓塞症的病理生理,PTE后病理生理改变的严重程度不仅取决

3、于栓子的大小、栓塞的部位和程度、多发栓子的递次栓塞间隔和栓子溶解速度等栓塞相关因素，同时还取决于患者的神经体液反应状态和基础心肺功能条件。,6,一、PTE对循环系统功能的影响 1对肺循环血流动力学的影响 栓子堵塞肺动脉后，由于机械阻塞作用，肺血管阻力和肺动脉压增高。如无基础心肺疾病，当肺血管被阻塞20%30%时，开始出现一定程度的肺动脉高压；肺血管床被阻塞30%40%时，MPAP可达30mmHg以上，,7,右心室平均压可增高；肺血管床被阻塞40%50%时，MPAP达40mmHg，右心室充盈压增加，心脏指数下降；肺血管床面积被阻塞50%70%时，出现持续的严重肺动脉高压；阻塞达85%时，出现所谓

4、“断流”现象，可致猝死。原有心肺疾病的患者发生PTE时，其血流动力学异常将更严重。,8,机械阻塞作用虽然在肺血栓栓塞症所致肺循环血流动力学障碍中起主要作用，但某些情况下血流动力学障碍与血栓阻塞程度并不相符，有时较小的血栓可引起严重的血流动力学障碍，此时神经体液因素起着相当重要的作用。,9,栓子表面的血小板活化并释放血管活性物质，如5-羟色胺、血栓素A2、组织胺、血小板活化因子和12-脂氧化酶产物等。同时血小板活化因子和12-脂氧化酶又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子和花生四烯酸代谢产物。上述介质可使肺动脉阻力增高和血管通透性改变。,10,2对心脏的影响 肺循环阻力增高导致右心室后负荷增加，导

5、致心率加快，心肌收缩力增加，以维持心输出量不致下降； 当肺循环阻力明显升高，心脏的频率和收缩力代偿不足以维持心排血量，将出现心输出量下降，体循环淤血，出现急性肺原性心脏病；,11,肺循环阻塞，肺静脉回流减少，右室充盈压升高，室间隔左移，加之受到心包的限制，可引起左室充盈下降，导致体循环压减低，严重时可出现休克，此类休克为心外梗阻型休克；,12,右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞或心肌肥厚性疾病患者更易出现；,13,右室扩张引起三尖

6、瓣返流，将进一步加速上述病理过程的恶化； 右房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者，可致卵圆孔右向左单向开放，出现心内右向左分流。部分栓子可因此而进入体循环，造成脑栓塞等疾病。,14,二、PTE对肺及呼吸功能的影响 1通气血流比例失调：栓塞区域有通气而无血流，肺泡不能进行有效的气体交换，导致肺泡死腔增大。肺血流再分布，未栓塞区域肺组织血流量加大，血流速度增快。,15,单位体积血液在通过肺泡毛细血管时的平均氧合时间减少，如再合并基础通气和弥散功能障碍，则可严重影响氧合。肺萎陷、不张和梗死区域，如有残存血流，可形成低V/Q区，可理解为肺内右向左分流。,16,2通气功能障碍：较大的栓塞可引起反射性支

7、气管痉挛，同时5-羟色胺和缓激肽等也促使气道收缩，气道阻力明显增加，使肺泡通气量减少，可加重呼吸困难。,17,3肺表面活性物质减少：多发生于栓塞后24小时，其产生原因为栓塞部位血流减少或消失，用于合成肺表面活性物质的底物供应减少。肺表面活性物质减少可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不张，导致通气和弥散功能进一步下降。上述改变在栓塞后24小时最明显，并可在血流恢复后一天至一周内逐步消失。,18,4肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入血的。当存在心力衰竭、休克或原有心肺疾病时，可出现肺梗死。,19,5肺内右向左分流：通气功能障碍、肺不张

8、及严重的肺动脉高压引起的动静脉短路开放，引起肺内右向左分流。 6胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。,20,7低氧血症和低碳酸血症：通气血流比例失调是形成低氧血症的主要原因。但是如果患者基础心肺功能良好，加之过度通气，可不出现缺氧表现。,21,通气和弥散功能障碍、肺内和心内右向左分流、心输出量下降所致混合静脉血氧含量下降等因素也参与低氧血症的形成。过度通气是形成低碳酸血症的主要原因。但当栓塞面积过大时，也可出现高碳酸血症。,22,肺栓塞的临床表现,PE具有多种多样临床表现，从完全无症状到猝死的发生，呈现较宽的临床表现谱。,23,临床分型,六种基本临床症侯群： 1

9、 猝死型 2 急性心源性休克型 3 急性肺心病型 4 肺梗死型 5 不能解释的呼吸困难 6 慢性反复肺栓塞（重症肺动脉高压和右心功能不 全),24,常见症状呼吸困难 不明原因的呼吸困难使人们想到PE的可能； 迅速出现单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE； 既往有心衰或肺脏疾病的患者：呼吸困难加重可能是提示 PE 的唯一症状。,25,常见症状胸痛 胸膜性疼痛，无论是否合并呼吸困难，是PE最常见的表现（是由于远端栓子刺激胸膜所引起）。,26,常见症状晕厥 晕厥和休克是合并严重血流动力学反应的中心型PE患者的特点，常伴有心排血量减少的体征和 / 或急性右心衰体征； 较小肺栓塞也可因一时性脑循环

10、障碍引起； 也可能是慢性肺栓塞性肺动脉高压唯一或最早症状，多数伴低血压、右心衰和低氧血症。 呼吸困难、胸痛或晕厥可单独出现或共同表现。,27,常见症状咯血 提示肺梗死 梗死后24小时后发生 发生率约30%,28,肺栓塞常见体征 呼吸系统体征：呼吸增块（20次/分）有意义； 循环系统体征：窦速、低血压、颈静脉怒张、P2亢进、分裂； 慢性肺动脉高压和右心功能不全,29,诊 断 性 检 查,心电图 呈右心室负荷过重表现（SI QIII TIII,V1-4 T波倒置，RBBB，电轴右倾，肺P，右室肥厚）； ECG异常，发病数小时出现，数周内消失； 此种改变与严重PE相关。出现在97%急性大块PE、77

11、%次大块PE； PE的ECG改变无特异性，但如结合病情、动态观察，帮助颇大。,30,发病第二天（入院当天）,31,发病第三天（入院第二天）,32,发病第六天（入院第五天）,33,动脉血气检查 肺血管床堵塞15%20%时可出现 低氧血症 发生率76% 低碳酸血症 发生率93% 血氧分压也可完全正常。,34,D二聚体 血浆D二聚体是交联纤维蛋白降解产物； 血浆D二聚体含量异常诊断PE的敏感性90%，但无特异性，具有排除诊断价值； 通过ELISA法检测D二聚体500mg/L可除外PE； 传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用于除外PE。,35,胸部X线片 Sausage sign Infa

12、rct shadow Westermark sign Hampton hump Elevation of diaphram Pieural effusion “Melting iceberg”sign Discoid atelectasis 胸部X线征不特异,且也不敏感。 正常X线所见不能除外PE。,36,37,38,39,40,41,超声心动图 超声心动图的非侵入性和可急诊操作性 能间接提示肺栓塞存在征象 对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值,42,有血流动力学改变的PE典型超声征象包括： 右心室扩张、右室运动减弱； 室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值 增大； 肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增

13、快（33.5m/s）； 右室流出道血流速度紊乱； 下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。,43,44,45,放射性核素肺显像 安全、无创、有价值的诊断方法 典型所见为成肺段分布的灌注缺损 假阳性率高见于： 血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）； 支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张）； 局部肺泡缺氧致肺血管收缩(COPD)； 肺血管阻力增加（左心衰）； 肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧肺结核）； 肺切除术后。,46,肺通气显像可提高诊断的准确性 肺通气与灌注显像均正常，可除外PE； 肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能PE； 病变部位既无通气，也无血流灌注，可能肺实质病变，包括肺梗死； 肺通气显像

14、异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。,47,怀疑PE的患者约25%可因肺灌注正常 否定诊断 怀疑PE的患者约25%具有高度肺扫描 结果需抗凝治疗 其余患者需进一步诊断性检查,48,49,多发肺栓塞,治疗2周后,50,增强CT扫描 常用有增强螺旋CT和超高速CT；有相当好的诊断价值，敏感性90%，特异性92%；,51,直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺性充盈缺损，远端血管不显影。 间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；,52,螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段PE更准确； 正常螺旋CT结果并不能除外单发的亚段PE。,53,54,55,56,57,肺动脉造影 诊断的

15、敏感性98%，特异性9598%； 直接征象：血管完全阻塞（截断现象）或充盈缺损； 间接征象：局部无血流灌注或充盈缓慢和排空延迟；剪枝征。 当非创伤性检查不能确诊时，应采用肺动脉造影方法。 缺乏造影的征象时不应诊断PE。,58,59,60,61,下肢深静脉血栓检测 PE和DVT为一常见的静脉血栓疾病的 不同临床表现: 90% PE来源于下肢DVT； DVT被认为是PE的标志； 对于怀疑PE的患者应寻找残余DVT； 下肢发现血栓就有理由抗凝治疗； 不必进行侵入性检查。,62,血管超声多普乐 根据频谱偏离与血流速度成比例 原理，检查血流受阻情况准确性为 88%93%,63,放射性核素静脉造影 特别适

16、合联合做肺灌注扫描患者，现象 所见有： 血流梗阻（完全或不完全）； 侧支循环形成； 静脉瓣功能不全（血液逆流入浅静脉，浅静脉增粗、扭曲）； 与静脉造影符合率达90%左右。,64,静脉造影 可清楚显示静脉阻塞部位、范围、程 度及侧支循环情况。 主要适应症为： 需明确栓子来源的下腔静脉滤器植入术； 肺栓子摘除术。,65,急性PE的危险分层,危险分呈 Geneva预后指数：是采用8分计分系统确定 6项不良后果的预测因素 癌症 2分 低血压 2分 心力衰竭 1分 深静脉血栓史 1分 动脉低氧血症 1分 超声证实的DVT 1分 计分越高预后越差,66,肺 栓 塞 诊 断 程 序 高危因素 ECG /X线

17、胸片 症状 体征 动脉血气分析 下肢DVT检测 超声心动图 D二聚体检测 诊断性结论 （大块PE） 肺灌注/通气显像 500g/L 排 高度可能 除急性PE PE 低中度可能的PE 正常 PE治疗 增强CT 排除PE 诊断PE 肺动脉造影 正常,67,急性肺栓塞的溶栓治疗,目前应用的溶栓剂如UK、SK、rtPA已被证明能溶解肺血管内血栓，恢复栓塞肺血管血液循环，迅速而持久地减轻肺动脉高压。 溶栓疗法治疗大面积PE的死亡率明显低于肝素抗凝治疗。 肺栓塞发作后立即溶栓效果最佳或5d内的肺血栓效果较好，但14天仍可获益,68,急性肺栓塞的溶栓治疗,适应证 （1）急性大面积肺栓塞伴显著的血流动力学不稳

18、 定，无出血倾向者； （2）原有心肺疾患的次大块肺栓塞伴血流动力学 不稳定患者； （3）次大块肺栓塞伴血流动力学不稳定患者。 禁忌证同急性心肌梗死溶栓治疗。,69,急性肺栓塞的溶栓治疗,剂量与给药方法 （1）SK首先给予负荷量25万IU/20-30min静脉滴 入，继以10万IU/h持续静滴24h （2）UK4 400I U /kg静脉注射10 min, 继以2 200 IU / ( kgh)持续静滴12 h；或UK 2万IU /kg持 续静滴2 h （3）rtPA 50 mg静滴2 h;或 rtPA 100 mg静滴2 h 我国“十五”科技攻关课题肺栓塞规范化诊治研究表明，第2、3中四种溶栓方案的有效率均达90%以上。UK 12 h与UK 2 h方案疗效相仿, UK与rt - PA 的临床疗效相仿；rt - PA 50 mg也可取得良好疗效, rt - PA 100 mg未见更明显疗效。,70,溶栓后测定APTT恢复至正常1.52.5倍时即静脉滴注普通肝素500u1500u/hr或低分子肝素0 .30.6（相当于300600AxaIU）Q12H ，同时即开始口服华法林，并渐调整剂量使INR值稳定在2.0及以上时停用肝素,溶栓后的抗凝治疗,71,适应症： 血流动力学稳定的PE 无右心室负荷过重者的PE 临床中高度怀疑PE在等待明确诊断时,PE的单独抗凝治疗,72,PE的单独抗凝