传染病课件模板-038(共65)

1、传染病 课件模板-38,传染病：临床表现,临床表现：,潜伏期110天，平均5天。食物中毒型潜伏期可仅20小时。 初期有头痛、发热、肌肉酸痛等前驱症状，随后出现腹泻、恶心呕吐。骤起者开始发热、腹痛腹泻。 发热约占56.360%，一般为低到中度发热，体温38左右。个别可高热达40，伴有全身不适。儿童高热可伴有惊厥。 腹痛腹泻为最常见症状。,传染病：临床表现,临床表现：,表现为整个腹部或右下腹痉挛性绞痛，剧者似急腹症，但罕见反跳痛。腹泻占91.9%，一般初为水样稀便，继而呈粘液或脓血粘液便，有的为明显血便。腹泻次数，多为45次，频者可达20余次。病变累及直肠、乙状结肠者，可有里急后重。轻症患者可呈间

2、歇性腹泻，每日34次，间有血性便。重者可持续高热伴严重血便，或呈中毒性巨结肠炎、或为伪膜性结肠炎及下消化道大出血的表现。,传染病：临床表现,临床表现：,纤维结肠镜检和钡灌肠检查提示全结肠炎。 部分较重者常有恶心呕吐、嗳气，食欲减退。 多数1周内自愈。轻者24小时即愈，不易和病毒性胃肠炎区别；20%的患者病情迁延，间歇腹泻持续23周，或愈后复发或呈重型。 婴儿弯曲菌肠炎多不典型，表现为：全身症状轻微，精神和外表若似无病；多数无发热和腹痛；仅有间断性轻度腹泻，间有血便，持续较久；少数因腹泻而发育停滞。,传染病：临床表现,临床表现：,肠道外感染 弯曲菌也可引起肠道外感染，故有弯曲菌病之称。肠道外感染

3、多见于3570岁的患者或免疫功能低下者。常见症状是发热、咽痛、干咳、荨麻疹、颈淋巴结肿大或肝脾肿大，黄疸及神经症状。部分血行感染，发生败血症、血栓性静脉炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸、肺脓肿、腹膜炎、肝脓肿、胆囊炎、关节炎及泌尿系感染。,传染病：临床表现,临床表现：,少数还可发生脑血管意外，蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎、脑脓肿、脑脊液呈化脓性改变。 孕妇感染者常见上呼吸道症状、肺炎及菌血症。可引起早产、死胎或新生儿败血症及新生儿及新生儿脑膜炎。 病死率不高，老年人偶可发生。,传染病：并发症,并发症：,有报道GuillainBarri综合征常发生在空肠弯曲菌感染之后，认为是GB的病因之一。其发病原

4、理可能与免疫反应有关。细菌与神经纤维的鞘磷脂有类属抗原，可发生交叉免疫；肠毒素与神经节苷脂结合；细胞介导免疫损伤。,传染病：诊断,诊断：,（一）本病在发展中国家多见于婴幼儿，而发达国家则以青年为主，且常有不洁食物史、喝生水及旅游史，临床症状主要为发热、腹痛、腹泻、发热多为38左右，或无热；腹痛为脐周及全腹痉挛性疼痛，多伴里急后重；腹泻次数一般不多，且可间歇性血便。确诊有赖实验室检查。 （二）实验室检查 1。大便常规 外观为粘液便或稀水便。,传染病：诊断,诊断：,镜检有较多白细胞，或有较多红细胞。 直接涂片检查病菌 方法是在一玻片上涂一薄层粪便，并慢慢地加热固定。然后把涂片浸于1%碱性品红液中1

5、020分钟，继之用水彻底漂洗。镜检涂片上显示细小、单个或成串，海欧翼形、S形、C形或螺旋形两端尖的杆菌为阳性。 2。细菌学检查 可取患者大便，肠试子、或发热病人的血液、穿刺液等为检材，用选择培养基，在厌氧环境下培养，分离病菌。,传染病：诊断,诊断：,若具有典型的菌落形态及特殊的生化特性即可确诊。 3。血清学检查 取早期及恢复期双份血清做间接凝血试验，抗体效价呈4倍或以上增长，即可确诊。,传染病：鉴别诊断,鉴别诊断：,（一）细菌性痢疾 典型菌痢有高热、腹痛腹泻、泻脓血便。腹痛在下腹或左下腹，左下腹明显压痛，且有肠索，伴明显里急后重。粪检有较多脓细胞、吞噬细胞。重者常脱水。这都有利于和本病区别。

6、（二）其它细菌所致腹泻，如鼠伤寒、致病性大肠杆菌、耶氏菌、亲水气单胞菌，其他厌氧菌等，单从临床有时很难鉴别。,传染病：鉴别诊断,鉴别诊断：,怀疑时应依靠病原学和血清学来确诊。 （三）肠道外感染者须与沙门菌病及布氏菌病鉴别。,传染病：治疗,治疗：,肠炎病人病程自限，可不予治疗。但婴幼儿、年老体弱者，病情重者应予治疗。 （一）一般治疗消化道隔离，对患者的大便应彻底消毒，隔离期从发病到大便培养转阴。发热、腹痛、腹泻重者给予对症治疗，并卧床休息。饮食给易消化的半流食，必要时适当补液。 （二）病原治疗该菌对庆大霉素、红霉素、氯霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素、四环素族、林可霉素均敏感。,传染病：治疗,治疗

7、：,对青霉素和头孢菌素有耐药。临床可据病情选用。肠炎可选红霉素，成人0.81.2g/日，儿童4050mg/kg/日，口服，疗程23日。喹诺酮类抗菌药，如氟哌酸疗效也佳，但对幼儿可影响骨骼发育。细菌性心内膜炎首选庆大霉素。脑膜炎首选氯霉素。重症感染疗程应延至34周，以免复发。,传染病：预防,预防：,空肠弯曲病最重要的传染源是动物，如何控制动物的感染，防止动物排泄物污染水、食物至关重要。因此做好三管即管水、管粪、管食物乃是防止弯曲菌病传播的有力措施。 目前正在研究减毒活菌苗及加热灭活菌菌，可望在消灭传染源，预防感染方面起重要作用。,传染病：第九节 流行性脑脊髓膜炎,第九节 流行性脑脊髓膜炎：,流行

8、性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。,传染病：第九节 流行性脑脊髓膜炎,第九节 流行性脑脊髓膜炎：,我国于1896年李涛在武昌正式报告。,传染病：病原学,病原学：,脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37、含510%CO2、pH7.4环境中易

9、生长。传代1618小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35、加温至50或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。,传染病：病原学,病原学：,根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。,传染病：病原学,病原学：,根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚

10、。 近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。 从60年代以来，脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。,传染病：病原学,病原学：,A群耐药情况视不同国家、地区而异但，亦有增多趋势。我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感，故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。,传染病：流行病学,流行病学：,（一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占24

11、%，但人群中鼻咽部带菌率常显着增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。,传染病：流行病学,流行病学：,（二）传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。 （三）人群易感性 任何年龄均可发病，从23个月开始，6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。,传染病：流行病学,流行病学：,新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对

12、同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的外膜存在共同的蛋白质抗原。通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。,传染病：流行病学,流行病学：,（四）流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每35年出现一次小流行，810年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。,传染病：流行病学,流行病学：,中小城市以24岁或59岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。偏僻山区

13、一旦传染源介入，常引起点状暴发流行，15岁以上发病者占总发病率的一半以上。一户2人或2人以上发病者亦多见。 显性感染与隐性感染的比例约为1：10005000。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,（一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异

14、性IgA增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,过去将暴发败血症型称华一佛氏综合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环

15、障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。 慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,（二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。 暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白白细胞血小板形成的血栓。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变化：,皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。 脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。,传染病：发病原理与病理变化,发病原理与病理变