病理生理学案例版第3章水电代谢紊乱

1、.,主讲教师：王蔚琛,邮箱：lbs-1980 球球：1972150495,第三章 水、电解质代谢紊乱,.,一、脱水（dehydration）,各种原因引起的体液容量特别是细胞外液量的明显减少（2% ），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,.,什么原因和机制可以引起这些脱水？ 不同类型脱水对机体的影响是什么？ 三种类型脱水有什么区别？,., 高渗性脱水,Hypertonic dehydration,失水、失钠，失水 失钠，血清Na+ 150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L，失内 失外。,低容量性高钠血症,.,1.病因和机制,(1)饮水不足：,水

2、源断绝 不能饮水 渴感障碍,(2)失水过多：,高渗性脱水,.,(2)失水过多：,经呼吸道失水-过度通气,经皮肤失水-发热、甲亢,经肾失水-尿崩症和渗透性利尿,经胃肠道失水-呕吐和腹泻,高渗性脱水,.,*常常是综合性的：,摄入水不足,如：婴幼儿腹泻，可由于,胃肠道失液,发热引起的大量出汗,呼吸增快,高渗性脱水,口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水,高渗性脱水,.,某患者因急性胃肠炎反复呕吐伴高热一天而入院，该患者可发生何种类型水电解质紊乱？ A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.细胞外液增多的高钠血症 E.细胞外液减少的低钠血症,.,2.对机体的影响,（1）口渴：,尿量，比重（AD

3、H增多,水重吸收多）,（2）尿液改变：,高渗性脱水,细胞内液进入高渗细胞外液,脱水的主要部位：,（3）体液改变：,细胞内液,使细胞外液得到水分补充，不易发生休克,.,（1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移,脑细胞脱水局部脑出血和蛛网膜下腔出血,（6）脱水热（严重脱水）,（5）中枢神经系统功能障碍：,高渗性脱水,2.对机体的影响,（4）尿钠： 早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少,.,严重脱水,循环血量减少,交感神经RAAS,皮肤血管收缩，散热减少,体温调节中枢神经细胞脱水而功能障碍（婴幼儿）,（6）脱水热（严重脱水）,.,1.主要发病环节 ECF高渗 2.主要脱水部位 ICF减

4、少 3.对机体的主要影响 CSN系统,高渗性脱水的主要特征,.,4.防治的病理生理基础,（1）防治原发病,去除病因,（2）适当补液，补糖（5葡萄糖）为 主，先糖后盐,（3）注意补钠,（4）适当补钾,.,（二） 低渗性脱水,失水、失钠，失水 失钠，血清Na+ 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L，失内 失外。,低容量性低钠血症,Hypotonic dehydration,.,1.病因和机制,(1)体液丢失而只补水,(2)肾性失钠：,低渗性脱水,消化液丢失只补水： 皮肤丢失只补水 第三间隙积聚丢失只补水,.,(2)肾性失钠：,低渗性脱水,排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全-醛固酮减少 慢

5、性间质性肾疾患 肾小管酸中毒,重要条件：只注意补充水，忽略了补钠,.,2.对机体的影响,（1）无口渴：,尿量 ，比重 （ADH减少,水重吸收减少）,（2）尿液改变：,低渗性脱水,细胞外液进入高渗细胞内液,脱水的主要部位：,（3）体液改变：,细胞外液,细胞外液脱水明显，易发生休克,.,外周循环衰竭：,直立性眩晕、动脉压降低、脉搏细速、静脉萎陷、四肢厥冷、尿量减少,口渴不明显,早期ADH分泌受抑，尿量不减少,细胞外液向细胞内转移,.,（1）无渴感（2）尿液改变（3）细胞外液内移,（4）脱水征明显,2.对机体的影响,（5）尿钠： 早期尿钠明显减少，晚期严重低血容量尿钠回升,低渗性脱水,.,低渗性脱水

6、的主要特征,1.主要发病环节 ECF低渗 2.主要脱水部位 ECF减少 3.对机体的主要影响 低血容量性休克,.,4.防治的病理生理基础,1、去除病因,2、补液,3、抢救休克,轻、中度补盐为主，先补盐，后补糖；,重者可用3-5%高渗盐水,补钾,低渗性脱水,.,1、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 E.细胞内液和外液均明显丢失,2.小儿严重腹泻数日后未经处理可发生 A高渗性脱水 B低渗性脱水 C等渗性脱水 D全身性水肿 E水中毒,.,3、下述有关高渗性、低渗性

7、脱水描述哪一项是正确的 A.临床上最常见的是高渗性脱水 B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同 C.均有明显口渴、尿少症状 D.细胞内、外液量都会减少 E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍,4、低容量性低钠血症对机体的影响有 A.直立性眩晕 B.血压下降 C.脉搏细速 D.皮肤弹性减弱 E.尿比重增高,., 等渗性脱水,Isotonic dehydration,失水、失钠，失水 失钠，,血清Na+ 130-150mmol/L，血浆渗透压 280-310mmol/L。失内 失外,低容量性正钠血症,.,1.病因和机制,等渗性脱水,等渗体液大量丢失，短期内属于等渗性脱水,经消化道丢失：大量

8、呕吐腹泻或胃肠引流后,经体表丢失：大面积烧伤、创伤,体内大量液体潴留： 大量胸水、腹水形成,., 对机体的影响,等渗脱水,渗透压感受器,液体不转移,渴感不明显,ADH、ALD分泌,尿量、尿钠比重,脱水症,循环衰竭、休克,.,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,只补水,只补水,不处理,不处理,.,低渗性脱水与高渗性脱水的比较,低渗性脱水,高渗性脱水,原 因,失水失钠,血清钠浓度,150mmol/L,血浆渗透压,310mmol/L,主要失水部位,细胞外液,细胞内液,口 渴,早期无，重度有,明显,脱水貌,明显,早期不明显,.,低渗性脱水与高渗性脱水的比较,低渗性脱水,高渗性脱水,脱水热,无,有,外周

9、衰竭,早期可发生,轻症无,血压,尿钠,肾外性,肾性,轻度偏高，重度减少,尿量,正常或多,减少,.,高容量，水多,水多，低渗：,水多，等渗：,水中毒,水肿,水多，高渗：,盐中毒,.,概念：,（一）水中毒,由于肾排水能力降低或输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。又称高容量性低钠血症,., 原因和机制, 肾排水功能降低输入水增多, ADH分泌异常综合征,., 对机体的影响,水中毒,渗透压感受器,液体转移,细胞水肿,渴感无,抑制ADH分泌,尿量不少,中枢神经系统,血液稀释,.,（1）防治原发病 （2）轻症患者限制水分摄入 （3）重症或急症患者，严格限水，补 充高渗盐水，静脉给予利尿剂

10、,防治原则,.,概念：,（二）水肿,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。,Edema,过多的液体积聚在体腔内称积水。,等渗液,.,1、水肿的分类, 按范围：,全身性水肿,局部性水肿, 按原因：, 按水肿部位：,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿,肺、脑、皮下等,.,请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？ A: 肺水肿 B：心性水肿 C：皮下水肿 D：脑水肿,.,2、水肿的发生机制,组织间液,血液,外界液体,组织间隙,血管,体外环境,血管内外,体内外,.,1、血管内外液体交换失衡,2、体内外液体交换失衡,水肿的发生机制,.,血管内外液体交换示意图,有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 正常机

11、体生成略大于回流,.,1）毛细血管流体静压升高 2）血浆胶体渗透压降低 3）微血管壁通透性增加 4）淋巴回流障碍,.,1）毛细血管流体静压升高,全身性静脉压增高,局部性静脉压增高,炎性动脉充血,.,血浆白蛋白减少,低蛋白血症,合成减少：,丢失过多：,消耗增加：,肝硬化、营养不良,肾病综合征,慢性感染、恶性肿瘤,2）血浆胶体渗透压降低,钠水滞留：蛋白稀释,.,血浆胶体渗透压降低,组织间隙胶体渗透压增高,3）微血管壁通透性增加,., 恶性肿瘤淋巴管转移, 乳癌根治术, 丝虫病,4）淋巴回流受阻,.,1、血管内外液体交换失衡,2、体内外液体交换失衡,水肿的发生机制,.,肾小球滤出钠、水,99%-99

12、.5% 重吸收,0.5%-1% 形成终尿,近曲小管 主动重吸收,远曲小管 受激素调节,.,.,1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强 心房钠尿肽分泌减少 滤过分数增加 肾血流重分布 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增多,.,1）肾小球滤过率降低,单位时间内两肾生成滤液的量, 滤过膜通透性降低, 滤过膜面积减少, 有效滤过压减少,.,血容量减少,.,2）肾小管重吸收功能增强,心房钠尿肽分泌减少,.,FF=,肾小球滤过率,肾血浆流量,肾小球滤过分数增加,.,循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高

13、 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,.,皮质肾单位 85% 90% 髓袢短滤过作用,近髓肾单位 15% 10% 髓袢长重吸收强,数量,血量,交感神经,RAAS,肾血流重分布,肾血流重分布,作用,.,醛固酮分泌增多,产生增加,灭活减少,抗利尿激素分泌增多,有效循环血量减少，RAAS激活,.,循环血量减少,肾动脉压下降 致密斑钠负荷 交感神经兴奋,近球细胞,肾素,血管紧张素原 血管紧张素 血管紧张素 血管紧张素 无活性物质,肾上腺,肾小管对钠（及水）的重吸收,血容量,肾动脉压,转换酶,氨激肽酶,各种肽酶,细胞外液 K+Na+,血管收缩,+,+,+,.,1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强 心房钠尿肽分泌减少 滤过分数增加 肾血流重分布 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增多,近