生理学课件 呼吸 ppt

1、第五章 呼 吸,第一节 肺 通 气,第三节 气 体 运 输,第四节 呼吸运动的调节,第二节 气 体 交 换,概 述,概 述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程：,第一节 肺 通 气,一、肺通气概念 二、肺通气结构,血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁 纤 毛 迷走NACh+M受体收缩气道阻力 平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多) 交感NNE+2受体舒张气道阻力 (拟交感药物治疗哮喘) 注:体液因素(组织胺、5-HT、缓激肽等)强烈收缩 呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关,呼吸道,三、肺通气原理 （一）肺通气的动力,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸

2、气,肺内压大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。 直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,扩 张,1.呼吸运动 (1)型式: 按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、 (2)频率: 成人:1218次/分 婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,(3)过程： 平静呼吸：,肺内压大气压， 气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小, 肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张， 肋骨和膈肌弹性回位， 缩小胸廓 上下、前后、左右径,肺

3、内压大气压， 气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大， 肺在胸膜腔负压作用下被动扩张 (因肺无主动扩缩的组织结构),膈肌收缩使膈顶下移， 增大胸廓的上下径 肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,呼 气,用力呼吸： 用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。 人工呼吸: 基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机) (4)特点： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的

4、作用膈肌。,2.肺内压: 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。 平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压气流停 用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。 如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。,3.胸内压 （1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:,（3）压力: 平静吸气时:胸内压 o2与Hb亲和力 250 倍； co与Hb的结合位点与o2相同； co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。,Hb的Fe2+ Fe3+ : Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐） 异常Hb：H

5、b的运o2能力（如地中海贫血） 胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为22(成人为22)构成，其Hb与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,5. Hb本身的性质,4. Pco,三、CO2的运输 (一)物理溶解： 5 (二)化学结合：95 HCO3-的形式：88 (1)反应过程： CO2H2O (2)反应特征:,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体， Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输； 需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用； 在RBC内反应, 在血浆内运输。,CO2的运输,碳酸酐

6、酶,氨基甲酸血红蛋白的形式：7 (1)反应过程： HbNH2O2+H+CO2 (2)反应特征:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行 虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， 因肺部排出的CO2有20是此释放的。 带满O2的Hb仍可带CO2。,(三)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。 从图中可见：血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性,关系(非S形曲线)，且无饱和

7、点。V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 。当血PO2时， CO2解离曲线下移。,为什么血PO2， CO2解离曲线会下移？ 这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldane effect)；其机制：Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来； 酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。 为什么V血CO2的含量A血？ HHb 酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHb

8、NHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高CO2运输的量。,(四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H+CO2 HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行； 在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2 。 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行； 在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。 CO2通过波尔效应影响O2的结合合释放， O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。 2.PCO2差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决

9、于PCO2差。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO2,复习思考题 1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.波尔效应有何生理意义？ 4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.影响CO2运输的因素有哪些？ 6.何尔登效应有何生理意义？ 7.为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？ 8.为什么V血CO2的含量A血？,第四节 呼吸运动的调节,基本呼吸中枢,本节讨论的中心内容： 调节呼吸运动的中枢？ 呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正

10、常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,(一)脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,(二)呼吸神经元的分布 1.脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。 脑桥呼吸N元与延髓背侧、腹侧呼吸N元

11、之间存在双向联系，部分N元轴突还投射到脊髓膈肌运动N元群。 脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。,2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。,3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)： 按功能又分如下区域： 后疑核尾段： 面N后核头段： 疑核中段： 疑核头段：,主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气；,又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动；,主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起

12、吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；,是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。,(三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位： 早已肯定是在延髓，但其确切部位尚不完全清楚；近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说：,(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。 但由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这

13、样的N元。,(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,吸气活动发生器模型： 延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功能，它在H+、CO2 或其它传入冲动的作用下兴奋，并且引起: 向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元; 兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制模型：,兴奋总和达到某一阈值,反馈抑制延髓I-N元的活动,延髓内有些呼吸N元具有吸气时接受 (吸气活动发生器、 延髓I-N元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) 的 兴 奋 冲 动,

14、切断吸气，从而使吸气转化为呼气,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器：当H+ CO2 等作用下兴奋并引起: 向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。 吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H+ CO2,二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中

15、的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,2.肺扩张反射： 过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 。 意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征:敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； 病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含型细胞和型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。 功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神经胶质细胞。 适宜刺激

16、：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca2+,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,(二)化学感受性反射调节,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒 心输出量,皮肤、内脏 骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分

17、。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3- 发挥刺激作用的。,3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： 1时呼吸开始加深； CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上; 6时肺通气量可增大6-7倍; 7以上呼吸减弱=CO2麻醉。 CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,

18、CO2,特点： CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液中的H+不易透过血-脑屏障)； CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+: H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: 主要通过刺激外周化学感受器而引起的 H+对呼吸的,调节作用PCO2； H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,；,(3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧

19、程度呈正相关: 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。 特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用； 当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用,由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变

20、），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2H+PO2。 其原因为：当PCO2时，H+也会，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2时明显；H+时，因肺通气，呼出CO2，导致PCO2和H+，两者部分抵消了单因素H+的作用强度；PO2时，因肺通气，呼出CO2，使PCO2和H+，减弱了单因素PO2的作用强度。 表明三者的作用是相互影响的。,（三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角N元

21、支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角N元支配。 当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率和N元同步兴奋反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,（四）其他反射 1.咳嗽反射 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。 2.喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、Bp、心率。 4.刺激

22、某些穴位引起的呼吸效应 针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖”可以兴奋呼吸。 5.血压对呼吸的影响 血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp呼吸；Bp呼吸。,三、呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气后A血PO2渐，PCO2渐，对呼吸中枢的刺激渐，最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。 临床有

23、时可观察到自主呼吸核随意呼吸分离的现象，如当自主控制通路受损后，自主呼吸运动消失，此时患者必须“记住”要进行呼吸，一旦入睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。,四、异常呼吸 (一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing),原因：肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO2，增强对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸；呼吸中枢反馈增益（PCO2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。,特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个