体检知识普及宣传(1).ppt

1、祝您健康,什么叫脉率？ 脉率（pulse rate）是每分钟脉搏的次数，正常情况下与心率一致，与呼吸的比例约为4：15：1。健康成人在安静状态下脉率为60100次/min,血压、收缩压、舒张压是什么？ 心脏收缩时，血液的压强是收缩压，舒张时，血液压强是舒张压。 测量血压时会有两个值：收缩压（大的那个）、舒张压（小的那个） 收缩压：一个心动周期内 心室收缩和动脉血压上升达到的最大值 舒张压：一个心动周期内 心室舒张时动脉血压下降达到的最大值 两者的差值为脉压 三个指标改变（高低）都是不正常的 1。增大：由于每搏输出量增加引起收缩压比舒张压增大的多 导致脉压增大或者老年人大动脉弹性下降 动脉硬化导

2、致收缩压上升而舒张压下降 脉压增高 。缩小：心率加快 舒张压上升比收缩压多。 2。人体在运动完可以出现收缩压高，舒张压正常现象 表明心脏供血能力增加 收缩能力增加 也可为病理变化。 3。说明心室舒张能力减弱 或者大动脉血管病变 个别人运动后也可出现此类现象 心室舒张不好 长期会导致心力衰竭。,高血压的预防与治疗 （1）注意劳逸结合 要想防治高血压带来的危害，最主要的环节还在于早期预防，预防是处理高血压最有效的方法，否则等出现并发症就为时过晚。总的说来，血压大于正常高限（收缩压为130139mmHg或舒张压为8589mmHg）的人中，约有41%将 在4年内发展为长期高血压。所以血压大于正常高限的

3、人群也应接受降压治疗。由于大脑皮质过度紧张是发生高血压的重要因素，因此，建议在生活上高血压病人要结合病情适当安排休息和活动，每天要保持8小时睡眠与适当的午休，并轻松愉快地与家人在林荫道、小河边、公园散步，这对绝大多数高血压病人都是适宜的。当然适当地做广播体操，打太极拳，对保持体力，促进血压恢复也十分有好处。轻、中度高血压病人骑自行车、游泳也未尝不可。注意保持大小便通畅，养成定时排便的习惯，老年人及重度高血压病人，最好在医生指导下安排活动，切不可逞强斗胜，贪一时快活而造成终身遗憾。对于一些能引导起高血压的疾病，应该尽早到医院治疗。 （2）注意合理饮食 高血压患者的饮食上应遵守低盐、低脂、低热量的

4、原则，并注意饮食结构的合理搭配；饮食不宜过饱、过快；最好忌不良嗜好，如烟、酒等。从预防高血压的角度还应注意适当控制食盐的摄入量，改变饮食“口重”的习惯。研究结果表明，在人群中约有20%的人就是由于食盐过量而患有高血压，这部分人医学上称为盐敏感者。此外，还有一些食品是天然的“降压药”，平时注意适当进食有助于降压。它们是： 香菇 牛奶 生姜 甲鱼 海带 苹果 燕麦等等 （3）药物治疗 对于那些一般预防措施无效者，就需要积极药物治疗了。当然服药也不是随便了事，必须遵照有关原则来进行。建议高血压病人平时服药切勿间断或断断续续，坚持服药能有效减少心脑血管并发症的发生率。由于存在个体差异，需在服药过程中不

5、断摸索，以求最小、最合适的剂量而获得最佳的治疗效果。对于药物的选用，目前主张利尿剂和受体阻滞剂联合服用，可以降低舒张期高血压病人的心血管事件发生率和病死率。为了保证血压在一天中相对平稳而不波动过大，建议首选如络活喜一类的长效制剂药品。由于降压药的品种较多，有的作用于受体，有的为血管紧张素拮抗剂，如选择不当容易发生副作用，建议患者还是在医院明确诊断，遵医嘱用药比较安全。 经过治疗，对于各期高血压病人，应将收缩压降至150mmHg，舒张压降至90mmHg最为理想。,祝您健康,浅表淋巴结检查 人体淋巴结约有600700个，一般只能检查身体各部表浅的淋巴结，这些淋巴结平时很小，直径多为02-0Scm，

6、质地柔软，表面光滑，与邻近组织无粘连，不易触及，亦无压痛。检查时要按一定的顺序依次为：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、胴窝等。检查时如发现有肿大之淋巴结，应检查其数目、大小、质地、移动度、表面是否光滑，有无红肿、压痛和波动，是否有疤痕、溃疡和瘘管等。同时应注竟寻找引起淋巴结肿大的病灶。 (一)局限性淋巴结肿大 1非特异性淋巴结炎 颌下淋巴结肿大常由口腔内炎症所致；颈部淋巴结肿大常由化脓性扁桃腺炎等急、慢性炎症所致；上肢的炎症常引起腋窝淋巴结肿大；下肢炎症常引起腹股沟淋巴结肿大，一般炎症所致的淋巴结肿大多有触痛，表面光滑，无粘连，质不硬。 2淋巴

7、结结核 肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围，多发性，质地较硬，大小不等，可互相粘连，或与邻近组织粘连。如组织发生干酪性坏死，则可触到波动。晚期破溃后形成 3恶性肿瘤转移性淋巴肿结大 质硬，或有橡皮样感，一般无压痛，表面光滑，与周围组织粘连，不易推动。左锁骨上窝淋巴结肿大，多为腹腔脏器肿瘤(胃癌、肝癌苎)，苎移；右锁骨上窝淋巴结肿大，多为胸腔脏器癌肿(肺癌、食管癌等)转移；鼻咽癌易转芦到颈部淋巴结；乳腺癌常引起腋下淋巴结肿大。 (二)全身淋巴结肿大 传染性单核细胞增多症可引起全身淋巴结肿大，以颈部为明显，疼痛，不化脓。淋巴细胞性白血病可引起全身各处淋巴结皆肿大，但活动、不粘连、光滑、不硬、不痛、也

8、不化脓溃破。淋巴瘤所致淋巴结肿大发展迅速，连成巨块，淋巴结坚实而有弹性，无移动性，无疼痛及压痛，多见于颈部。系统性红斑狼疮、链霉素过敏反应等也可引起全身淋巴结肿大。,甲状腺是什么？ 甲状腺这个词对于许多人来讲，是一个较为陌生的词汇。甲状腺是人体最大的一个内分泌腺，位于颈前下方的软组织内。甲状腺的形状呈“H”形，由左右两个侧叶和连接两个侧叶的较为狭窄的峡部组成。甲状腺重量变化很大，新生儿约1.5克，10岁儿童约10-20克，一般成人重量为20-40克。到老年甲状腺将显著萎缩，重量约为10-15克。 甲状腺的结构和功能单位是滤泡，甲状腺滤泡大小不一，其形态一般呈球形、卵圆形或管状，其主要功能是分泌

9、甲状腺激素。滤泡腔由单层上皮细胞围成，其中央是滤泡腔，内含胶质，是甲状腺激素的储存场所。 滤泡旁细胞，又称降钙素细胞，多位于滤泡壁上，也可在滤泡间质中，可单独存在，也可以聚集成群。滤泡旁细胞较滤泡细胞大，形状可为卵圆形或梭形。滤泡旁细胞的主要功能是分泌降钙素。 甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，它和人体其它系统(如呼吸系统等)有着明显的区别，但和神经系统紧密联系，相互作用，相互配合，被称为两大生物信息系统，没有它们的密切配合，机体的内环境就不能维持相对稳定。内分泌系统包括许多内分泌腺，些内分泌腺受到适宜的神经刺激，可以使这些内分泌腺的某些细胞释放出高效的化学物质，这种化学物质经血液循环被送到远

10、距离的相应器官，发挥其调节作用，这种高效的化学物质就是我们平常所说的激素。甲状腺是人体内分泌系统中最大的内分泌腺，它受到神经刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。,祝您健康,什么是血白细胞偏低? 粒细胞在骨髓中生长，来自粒单细胞祖细胞（CFUGM）。原始粒细胞、早幼粒细胞及中幼粒细胞都具有分裂能力，属骨髓分裂池。晚幼粒细胞不再分裂，发育成熟至分叶核后，积存于骨髓贮备池，等待释放。血中粒细胞一半在循环池，另一半聚集在血管壁边缘池。外周血粒细胞主要来自循环池。因此，循环池粒细胞的数量取决于：干细胞分化增殖能力，有效贮备量，释放速度，血中破坏程度，流动细胞与血管壁聚集细胞比例，以及

11、组织中所需细胞量。 什么原因引起白细胞减少症 粒细胞减少可有遗传性、家族性、获得性等。其中获得性占多数。药物、放射线、感染、毒素等均可使粒细胞减少，药物引起者最常见。 白细胞减少症有什么症状 病人可无症状或有非特异性症状，如乏力、纳差、体力减退，并有易感染倾向。是否合并感染视粒细胞减少程度。感染部位以肺、尿路、皮肤等多见。 如何治疗 1、首先应仔细查找引起粒细胞减少的原因，根据病因选择相应的治疗措施。如因药物引起者，应立即停药。 2、促白细胞生成药物临床应用种类较多，但疗效均难以确定。如维生素B6、利血生可用于各种粒细胞减少症。维生素B4、鲨肝醇、肌苷、脱氧核苷酸、康力龙等对抗癌药、放疗或氯霉

12、素等因素所致的白细胞减少有较好疗效。在病因治疗同时，对上述药物可选择其中1-2种，服用4-6周，观察是否有使白细胞回升效果，切勿认为药物越多越好，而同时使用数种药物。 3、肾上腺皮质激素可促进骨髓释放细胞进入外周血循环，当粒细胞减少是因为免疫因素引起，如系统性红斑狼疮所致时，有较好且持久的疗效。,血红细胞简介 血红细胞又称红血球或红血细胞或红细胞，是血液中最多的一种血细胞。红细胞中含有血红蛋白，因而使血液呈红色。血红蛋白能和空气中的氧结合，因此红细胞能通过血红蛋白将吸入肺泡中的氧运送给组织，而组织中新陈代谢产生的二氧化碳也通过红细胞运到肺部并被排出体外。血红蛋白更易和一氧化碳相合，当空气中一氧

13、化碳和含量增高时，可引起一氧化碳中毒。 红细胞的平均寿命为120天，每天都有一定数量的红细胞进行更新。红细胞和血红蛋白的数量减少到一定程度时，称为“贫血”。红细胞大量破坏可引起“溶血性黄疸”。 红细胞是血液中数量最多的血细胞，成年男性为500万/mm3，女性为420万/mm3。红细胞数目可随外界条件和年龄的不同而有所改变。高原居民和新生儿可达600万/mm3以上。从事体育运动或经常锻炼的人红细胞数量也较多。血红蛋白含量，男性为1215g/100ml，女性为1113g/100ml。 生理功能 红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳，此外还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红

14、蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来，溶解于血浆中，即丧失上述功能。,祝您健康,血红蛋白 血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质。 人体内的血红蛋白由四个亚基构成，分别为两个亚基和两个亚基，在与人体环境相似的电解质溶液中血红蛋白的四个亚基可以自动组装成22的形态。 血红蛋白与氧结合的过程是一个非常神奇的过程。首先一个氧分子与血红蛋白四个亚基中的一个结合，与氧结合之后的珠蛋白结构发生变化，造成整个血红蛋白结构的变化，这种变化使得第二个氧分子相比于第一个氧分子更容易寻找血红蛋白的另一个亚基结合，而它的结合会进一步促进第三个氧分子的结合，以此类推直到构成血红蛋白的四个亚基分别与四个氧

15、分子结合。而在组织内释放氧的过程也是这样，一个氧分子的离去会刺激另一个的离去，直到完全释放所有的氧分子，这种有趣的现象称为协同效应。 血红素分子结构由于协同效应，血红蛋白与氧气的结合曲线呈S形，在特定范围内随着环境中氧含量的变化，血红蛋白与氧分子的结合率有一个剧烈变化的过程，生物体内组织中的氧浓度和肺组织中的氧浓度恰好位于这一突变的两侧，因而在肺组织，血红蛋白可以充分地与氧结合，在体内其他部分则可以充分地释放所携带的氧分子。可是当环境中的氧气含量很高或者很低的时候，血红蛋白的氧结合曲线非常平缓，氧气浓度巨大的波动也很难使血红蛋白与氧气的结合率发生显著变化，因此健康人即使呼吸纯氧，血液运载氧的能

16、力也不会有显著的提高，从这个角度讲，对健康人而言吸氧的所产生心理暗示要远远大于其生理作用。 除了运载氧，血红蛋白还可以与二氧化碳、一氧化碳、氰离子结合，结合的方式也与氧完全一样，所不同的只是结合的牢固程度，一氧化碳、氰离子一旦和血红蛋白结合就很难离开，这就是煤气中毒和氰化物中毒的原理，遇到这种情况可以使用其他与这些物质结合能力更强的物质来解毒，比如一氧化碳中毒可以用静脉注射亚甲基蓝的方法来救治。,血小板 血小板（platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师

17、JB比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米1030万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用 血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100109升一300109升，占血液体积的03，妇女在月经期可减少5075，幼儿含量稍低。血小板约23在末梢血循环中，l3在脾脏中，并在两者之间相互交换。 血小板是怎样止血和加速凝血的？ 血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系, 归纳起来有如下

18、几个方面: 1.收缩血管,有助于暂时止血。2.形成止血栓,堵塞血管破裂口。3.释放促使血液凝固的物质,在血管破裂处加速形成凝血块。4.释放抗纤溶因子, 抑制纤溶系统的活动, 使形成的血凝块不致于崩溃。,祝您健康,什么是蛋白尿？ 蛋白尿是泌尿系统疾病最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常人尿液中有少量蛋白质，其含量不大于200毫克/24小时，故一般尿蛋白定性方法不能检出。当尿蛋白定量大于200毫克/24小时时，常规尿蛋白定性试验呈阳性反应，称为蛋白尿。 正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择滤过作用，能有效地阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液。当肾患病时，肾小

19、球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤过到肾小球滤液中，远远超过肾小管的重吸收能力，蛋白质进入终尿中造成蛋白尿。这种原因多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等，尿蛋白可以少量至每日数10g以上，多数2g/24h 尿，通常是以白蛋白为主。肾小管重吸收功能障碍，肾小球滤液中的蛋白质重吸收减少，也造成蛋白尿，常见于各种原因所致的肾小球?间质疾病，如肾盂肾炎、镇痛药肾病、抗生素肾损害、重金属中毒、先天性多囊肾以及各种先天性肾小管疾病等。这类蛋白尿一般含量2g/24h尿，大多在1g/24h尿左右，以小分子量蛋白为主，白蛋白较少。影响蛋白滤过的因素还有： 蛋白质分子大小：肾小球毛细血管壁的三层结构

20、对血浆蛋白有机械屏障作用，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过； 蛋白质带电情况：正常肾小球滤过膜带负电荷，构成了静电屏障，基于同性电荷相斥的原理，带负电荷蛋白质清除率最低，而带正电荷者清除率最高，肾小球疾病时，使肾小球滤过膜带负电荷的涎酸成分明显减少，使带负电荷的白蛋白易于滤过而形成蛋白尿； 蛋白质的形状和可变性； 血液动力学改变。 简单的说，肾滤过之后形成尿，经过肾的滤过尿里是不会含有蛋白的，如果含有说明肾出了毛病当然这毛病可大可小，但一定要及时治疗。,尿糖 糖尿是指24小时内排出糖大于150mg，定性实验阳性。分析尿糖时要考虑以下几种情况。 （一）妊娠期糖尿 妊娠期间由于细胞外液容量

21、增加而抑制肾近由小管重吸收葡萄糖的功能，使肾糖阈下降；妊娠后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖，随尿排出，产生乳糖尿。 （二）肾性糖尿 血糖正常，而尿糖阳性。各种先天性或获得性原因引起肾脏近由小管损害（如家庭性肾性糖尿、范可尼综合症、肾小管酸中毒），葡萄糖重吸收障碍，肾病综合症时有糖尿。 （三）滋养性糖尿 短时间内吸用大量糖类，肠道吸收过快而负担过重，出现暂时性糖尿。 （四）其它糖尿 由于进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些糖，在体内代谢失常时可出现相应的糖尿。颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等，由于肾上腺素释放出现应激性糖尿。 （五）假性糖尿 尿酸、维生素C、葡萄糖醛酸，或一些随尿排泄

22、的药物，异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂，在尿中浓度升高时，使尿糖假阳性。,祝您健康,尿中红细胞（血尿） 正常人在400倍镜检条件下，尿沉渣（非离心）中的红细胞数在10个视野中12个以下，如平均每个视野1个以上即有病理意义。 显微镜血尿常见于急性和慢性肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎等，亦可见于出血性疾病。肾移植术后，尿中常出现较多的红细胞，1周后可逐渐减少而渐消失。发生排斥反应时，尿中红细胞可再度增多，若发现红细胞管型或淡影红细胞，提示血液来自肾脏，是肾实质出血的佐证。 如果每100ml尿液中含0.1ml以上的血液时，肉眼即能看到不同程度混浊，呈鲜红暗红色，称为肉眼血症。

23、 血尿见于尿路炎症（急性肾炎、肾结核、肾盂炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎）、输尿管结石的碎石前后、肿瘤（癌、乳头状瘤、肾上腺瘤等）、出血倾向（白血病、紫癜、血友病等）、丝虫病、特发性肾出血等疾患。在非洲热带，肉眼血尿首先考虑埃及血吸虫病。 肉眼血尿当浊有白细胞时，应区别是血尿还是血脓尿，前者镜下红细胞：白细胞 500:1。而后者200:1，则表示有炎症。如果蛋白含量和红细胞相比前者较多（例如：每个高倍视野的红细胞在50个以下，蛋白阳性），沉渣中发现有肾上皮细胞、管型时，应考虑有肾炎。在排尿初期出现的血尿是尿道疾患的特点，在排尿的中、末期出现的血尿是膀胱颈部疾患的特征。,尿常规检查中,白细胞前面有

24、个+是怎么回事? 尿液常规分析化验单上一些项目后面出现“”或“”或数字，表明程度不同，这在医学上叫阳性结果；相反，“”就称阴性结果。在阅读报告时，要客观地分析报告，因为有许多干扰因素影响到检测结果的准确性，如饮食因素、尿液中的一些干扰物等。当尿常规检查出现异常时，请不要太紧张和太忧虑；同样，当出现和临床表现不一致的检验结果时，也不要盲目乐观。一定要配合临床医生做进一步的检查和分析，以免延误疾病的诊断。 尿白细胞（WBC） ：每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超过5个以上，称白细胞尿，大量白细胞时，称脓尿，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。,祝您健康,肝功能检测血清酶检测 肝功能血清酶

25、检测最常用的是：血清丙氨酸转氨酶（ALT，又称 谷丙转氨酶），天门冬氨酸转氨酶（AST，又称 谷草转氨酶）。转氨酶在肝细胞内大量存在，在肝细胞内的活性是血中的倍，一但肝细胞受损，大量的转氨酶释放入血，引起血清中转氨酶活性升高。所以，其增高程度可反映肝细胞损害和坏死的程度, 并从某种程度上提示病情的轻重和愈后。 血清ALT和AST是判断肝炎临床活动性和评价治疗反应的重要指标，乙肝患者是否应抗病毒治疗，都应以血清ALT和AST为用药适应症和疗效评定依据。 ALT(谷丙转氨酶）:ALT几乎只存在于肝细胞中,只有极少量释放入血。在肝细胞中，主要存在于细胞浆（细胞内的液体，可以流出细胞）内。所以当肝细胞

26、轻度受损、细胞膜通透性增大时，就可以从细胞内逸出。是肝细胞受损最灵敏的指标。 AST(谷草转氨酶）:正常情况下，谷草转氨酶存在于多个组织器官当中，按浓度分：依次为肝脏、心肌、骨骼肌。在肝细胞中，AST主要分布在肝细胞线粒体（细胞的一个重要组成部分）中。所以肝细胞轻度病变的时候，几乎不会释放入血。只有肝细胞严重病变、坏死，线粒体破坏后，才释放出来。AST明显增高时提示肝脏损伤严重。 另外，由于心肌、骨骼肌也存在AST,故AST的升高还可能由其他器官病变引起。例如：心肌梗塞等。 AST/ALT:轻型肝炎时，ALT释放较多AST/ALT比值下降而重症肝炎时，肝细胞已经无能力生成ALT，而同时，肝细胞

27、的严重坏死，导致AST大量释放，AST/ALT升高慢性乙型肝炎引起的肝硬化时AST/ALT,乙肝表面抗原 乙肝表面抗原（HBsAg）是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。它可存在于患者的血液、唾液、乳汁、汗液、泪水、鼻咽分泌物、精液及阴道分泌物中。在感染乙肝病毒后26个月，当丙氨酸氨基转移酶升高前28周时，可在血清中测到阳性结果。急性乙型肝炎患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙型肝炎患者该指标可持续阳性。 乙肝表面抗体 乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）一般简称表面抗体。 当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫

28、系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。 有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体；但不是所有的人都能产生表面抗体。一般成人期感染乙型肝炎病毒，可以发生急性乙型肝炎，也可没有症状，绝大多数在36个月以后才出现表面抗体。检查出抗-HBs阳性，疾病即已逐渐恢复。血液里表面抗体能维持很长时间，直到老年期抗体水平才有所降低。若在婴儿期感染乙型肝炎病毒，往往不产生表面抗体，而持续携带表面抗原

29、，有时经过若干年后出现抗-HBs，而乙型肝炎表面抗原就慢慢转阴了。所以，如查出抗-HBs阳性结果，就表示不会再感染乙型肝炎了。,祝您健康,乙肝e抗原和e抗体 乙型肝炎e抗原（HBeAg），一般通称e抗原。它来源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。核心抗原在病人血清中查不到，仅在肝细胞中才能查到。故查出e抗原，其意义就等于查出核心抗原，表示病毒复制活跃，并且传染性较强。一般HBsAg（）的人，用比较敏感的固相放射免疫法检查e抗原，可有61%的人HB

30、sAg（）。而如果HBsAg（），其意义与在血中存在病毒颗粒，或在血中查出乙型肝炎病毒DNA或核心抗体IgM相同。 e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe），它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异的e抗体能够和e抗原结合。当乙型肝炎病人由HBsAg（）转变成抗-HBe（），叫做血清转换。抗-HBe（）时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙

31、型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究资料表明，e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志，这时病毒颗粒有可能已经很少，但并不表示病毒已被消除了。,什么是肝囊肿？ 肝囊肿，通俗点说就是肝脏中的“水泡”。一般人听到肝囊肿会以为是肝脏长了肿瘤,其实不是的,肝囊肿就是在肝脏实质内,充满了液体的囊状构造,就是俗称的水泡,它是良性的构造.可分成先天性及後天性.大部分的人是属先天性的,因为在生长过程中产生变异,留在肝里的内皮细胞,在成人时又发育起来.另外一些人是属於遗传性疾病,也有些少数人是後天性受到寄生虫感染或创伤引起的. 绝大多数的肝囊肿都是先天性的，即因先天发育的某些异常导致了肝囊肿形成。

32、后天性的因素少有，如在牧区，如人们染上了包囊虫病，在肝脏中便会产生寄生虫性囊肿。外伤、炎症，甚至肿瘤也可以引起肝囊肿。 肝囊肿的发生率约2%3%,所以在腹部超音波检查时是非常常见的良性构造.它的大小不一,小至0.2公分,大至20几公分都有可能.绝大多数的肝囊肿都没有症状,且是无意间施行超音波检查才发现的.少数肝囊肿是遗传疾病,是所谓的多发性囊肿,可能会随著年龄增加而数目变多,或变大,往上鼓出,对周围器官产生压迫,引起腹部不适,腹胀,腹痛,肿瘤,消化不好.严重者可能有压迫胆管,造成黄疸现象.不果以上这些情形是很少见的.所以大部分的肝囊肿是不需要治疗的.对於较大肝囊肿的患者可以定时追踪.,祝您健康

33、,尿酸是什么？ 痛风是嘌呤代谢异常引起的一种疾病，那么嘌呤到底是一种什么样的物质呢？首先要了解什么是核酸。核酸是细胞的一种主要成分，我们平时常说的DNA（脱氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸）就是它的组成成分，遗传、种族等均由它来决定。嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解，即转变为尿酸。可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。它对人类没有丝毫利用价值，被视为人体的“垃圾”，如肾脏不能清除掉，就会引起痛风，故把尿酸视为有害物质。 由于嘌呤代谢异常，引起血中尿酸含量增高，称为高尿酸血症。此外，血中尿酸含量的高低还取

34、决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄。在某些情况下如血液病、恶性肿瘤放疗或化疗后，细胞内核酸分解增加，即合成尿酸的原料增加，也将导致血尿酸升高。长期使用某些利尿剂则使肾吸收尿酸增多。这些因素均可引起尿酸增高。 人体尿酸总量为0.9-1.6克，每日约更新60%，每天产生750毫克，酸碱度为5.75，体液偏碱性。人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等。尿酸1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出，2/3从肾脏排泄。高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者，可以持续终身不发生症状，称无症状高尿酸血症。一般而言，尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。血尿酸增高达475微

35、摩尔/升时，结合临床就有诊断意义。尤其是血中尿酸持续在540微摩尔/升以上者，约70%90%的机会会得痛风。 痛风病人也可能是血尿酸正常，这是因为患者急性关节炎疼痛而引发应激反应，引起垂体加速分泌促肾上腺皮质激素，增加肾脏排尿酸的功能，血尿酸水平可能是正常的；或因关节疼痛难忍，使进食量锐减，使尿酸合成减少。有时血尿酸增高也未必是痛风，因为，不少人饮食结构出现不均衡，摄入富含嘌呤和高能量食物过多，由此导致患代谢综合征，影响尿酸的代谢过程，使尿酸合成增加。,肌肝是什么？ 血清肌酐(Scr)：其生成、代谢与排出受肾外影响因素很少，是较为理想的指标。红细胞中也含有肌酐。其正常值：苦味酸法为44133m

36、ol/L(0.81.5mg/dl)；酶法男性为53 106mol/L(0.61.2mg/dl)，女性为4497mol/L(0.51.1mg/dl)。 在肾功能不全时，血肌酐水平增高。血中肌酐主要由肾小球滤过，肾小管分泌量很少，所以，血肌酐浓度与肾小球滤过功能呈反比关系。血肌酐的倒数值或对数值与GFR有线性相关。定时检查Scr，以其倒数值或对数值作纵坐标，时间为横坐标，可描出肾功能变化的斜率，可供判断病情进展状况与预后，观察药物疗效或制订治疗计划如安排造瘘透析时间等。实验证明，当GFR降低至35%左右时，虽NPN仍有低于25mmol/L者，而Scr则已全部超过正常范围。 血中NPN、BUN、Sc

37、r等含氮物质超过正常范围者，称为“氮质血症”。不论何种慢性、急性肾脏病，当其出现氮质血症时，有效肾单位往往已有60%70%受损害，因此，对BUN、Scr测定为正常者，并不能除外肾功能不全。然而，这两项检查对于尿毒症的诊断、判断预后，却有重要意义，因为增高程度与病情严重性成正比。此外，肾前或肾后各种原因引起的少尿或无尿时，BUn、Scr亦可潴留而升高。各种因素所致人体蛋白分解代谢过多，也可引起氮质血症。,祝您健康,总胆固醇（TC或CHOL） 正常范围：成人胆固醇2.865.98毫摩升（110230毫克分升）儿童胆固醇3.125.20 mmolL（120200mgdl）。 检查介绍：胆固醇（Ch）

38、和胆固醇酯（ChE）为类脂质，是脂肪在血液中存在的一种形式。胆固醇在体内有许多重要功能。 临床意义：增多：见于高脂血症、 甘油三酯是什么意思？ 甘油三酯是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和或降解障碍正常的甘油三酯水平：儿童l00mg/dL（1.13mmol/L），成人150mgdL（1.7mmol/L）临界性高甘油三酯血症：250500mgdL（2.83-5.65mmolL）明确的高甘油三酯血症：大于500mgdL（5.65mmolL） 什么是癌胚抗原？ 癌胚抗原是在胚胎时胃肠道、肝、胰腺合成的一种蛋白质。在成年人胃肠道中也有少量合成，但不进入血液系统

39、而是通过胃肠道排出，因此，在正常成年人血清中只有微量的癌胚抗原。在胃肠道肿瘤时，血清中的癌胚抗原会明显升高，如果血清中的癌胚抗原超过每升血20微克，提示有胃肠道肿瘤。其他的恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌、乳腺癌以及一些良性疾病如非特异性结肠炎、胶原性疾病、心血管疾病等也会升高。,什么叫甲胎蛋白？ 甲胎蛋白就是胎儿期肝脏所合成的一种蛋白质。它存在于胎儿的血清中，以1620周龄时含量最高，出生后1岁左右在血清中即消失（或保持极微量）。成人肝细胞损害后再生，血中可出现微量甲胎蛋白，但用一般方法不容易检测出来。在肝细胞发生癌变时，其可重新具备产生甲胎蛋白的能力，肝癌患者的血清中可存在甲胎蛋白，故临床上常用以协助诊断肝癌。 甲胎蛋白的正常值及临床意义 正常值：阴性（400微克/升，方