病理学名词解释 (3).doc

1、精品1 .病理学(pathology )是研究疾病的病因、发病机制、病理变化(包括代谢、功能和形态结构的变化)和转归的医学基础学科。 其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展规律，为疾病防治提供必要的理论基础和实践依据。2 .流式细胞术(流程科学，FCM )PS是近年来发展起来的新技术。 可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S G2/M期细胞在全细胞中所占的比例(生长点数)。 测定肿瘤细胞的DNA倍数和生长分数不仅是恶性肿瘤诊断的参考指标之一，而且能反应肿瘤的恶性度和生物学行为。 FCM也能应用于细胞的免疫分型，在临床免疫学检测中发挥着重要作用。3 .适应(ad

2、aption )细胞和由细胞构成的组织、器官能够忍耐内外环境的各种有害因子的刺激作用而生存的过程称为适应。 适应在形态上表现为萎缩、肥大、增殖、化生。4 .亚致死性损伤(sublethal cell injury )轻微的细胞损伤是可逆的，去除刺激因子后，损伤的细胞可以恢复正常，通常称为变性或亚致死性细胞损伤。5 .萎缩(atrophy )意味着发育正常的实质细胞、组织、器官体积缩小，并伴有细胞数的减少。6 .肥大(hypertrophy )细胞、组织、器官体积的增大称为肥大。7 .增殖(hyperplasia )实质细胞的增加称为增殖，增殖导致组织、器官的增大。 细胞增殖也经常伴随细胞肥大。

3、8 .化生(metaplasia )一个分化成熟的细胞受到刺激，变成另一个分化成熟的细胞的过程叫做化生。9 .改性(degeneration )指细胞和细胞间质损伤后，因代谢障碍的发生而引起的可逆的形态学变化。 在细胞浆液内和细胞间质内出现各种异常物质和异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能降低。10 .细胞水肿(cellularswelling )或称为水变性(hydropicdegeneration )，是细胞轻度损伤后常见的早期病变，是好发于肝、心、肾等实质细胞的细胞浆。 细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。 其发生机制为：缺氧时线粒体受到损伤，ATP生成减少，细胞膜Na -K泵功能发生

4、障碍，细胞内Na、水增加。 病理变化：电镜显示，细胞核正常，细胞内线粒体、内质网等肿胀成囊肿状。 在光镜下，弥漫性细胞肿胀，细胞染薄，明亮，核稍大，重度水肿的细胞被称为气球样变化。 肉眼可见，发生细胞浮肿的肝、肾体积增大，颜色变淡。 消除病因后，水肿细胞恢复正常。11 .脂肪变化(fatty change )细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的积蓄称为脂肪变化或脂肪改性(fatty degeneration )。 由营养障碍、感染、中毒、缺氧等引起。 多发生于肝细胞、心肌纤维、肾小球上皮。12 .虎斑心心肌的脂肪变化多波及左心室的内膜下和乳头肌，用肉眼表现为几乎横行的黄色条纹，与没有脂肪变化的暗红

5、色心肌之间形成虎皮斑一样的形状，被称为虎斑心。13 .心肌脂肪浸润(fatty change )心外膜显着增加的脂肪组织可以沿着心肌层的间质进入心腔方向，心肌被脂肪组织挤出而萎缩，很薄，称为心肌脂肪浸润，不是脂肪变性。14 .玻璃样变化也称为玻璃样变性或透明变性(hyalinedegeneration )，是指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色片上呈现均质、从粉染到红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。15 .淀粉样变性(amyloidosis )在细胞外的间质内，特别是小血管基膜上，蛋白质粘多糖复合体积蓄，淀粉样的显色反应，即遇到碘液后变成褐色，再遇到稀硫酸时从褐色变成深蓝色。16

6、 .粘液样变性(mucoiddegeneration):在间质内有粘液多糖类(透明质酸等)和蛋白质的蓄积。 间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时常见于骨髓和脂肪组织等。 镜下：间质放松，突起多的星芒状纤维细胞分散在灰色的粘液样基质上。17 .病理性色素沉积(pathologicpigmentation )有色物质(色素)在细胞内外的异常积蓄称为病理性色素沉积。18 .脂联素(lipofuscin )细胞内积蓄的黄褐色的微细粒子，电子显微镜显示了在自食溶酶体内未消化的细胞器碎片残体，其50%是脂质。 睾丸管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的细胞质中正常含有脂联素。19 .病理钙化(p

7、athologiccalcification )固体钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)在骨骼和牙齿以外的软组织上的沉积称为病理钙化。20 .营养不良性钙化(dystrongphiccalcclassification )局部变性、坏死组织或其他异物(血栓、死亡的寄生虫卵等)继发的钙化被称为营养不良性钙化。 营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。21 .转移钙化(metastaticcalcification )钙磷代谢障碍(高血压钙)引起的正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等多发性钙化被称为转移性钙化，影响细胞、组织功能。 甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤引起的骨组织破坏、维生素d过剩摄取等会诱发高钙，引起转移性钙化。2

8、2 .坏死(necrosis )生物体内范围不同的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩溃，结构自我溶解(坏死细胞被自己的溶酶体酶消化)，引起急性炎症反应。23 .核固缩(pyknosis )核缩小、凝聚，呈现深蓝色，提示DNA停止转录。24 .核破碎(karyorrhexis )表现为染色质分解成致密的蓝染屑，分散在细胞质中，核膜溶解。25 .核溶解(karyolysis )染色质中的DNA和核蛋白质被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，看不见或看不到核的轮廓。26 .凝固性坏死(coagulativenecrosis )坏死细胞的蛋白质凝固，其轮廓的残像始终保持着。 这可能是局部酸

9、中毒使坏死细胞的结构蛋白质和酶蛋白质变性，关闭了蛋白质的溶解过程。 凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。27 .奶酪性坏死(casepisnecrosis )完全的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。 镜下：没有坏死部位原来的组织结构的影子，没有核屑，肉眼：坏死呈白色或微黄，纤细，形状像奶酪。28 .坏疽(癌症rene )是身体内直接或间接与外界大气相通的部位的大范围坏死，腐败菌的生长会继续腐烂。 坏疽分为干性、湿性和和气性三种。29 .液化性坏死(liquefactivenecrosis )坏死的组织经酶分解变成液体，发生在最能凝固的蛋白质和脂质多的脑和脊髓，也称为软化。 化脓、脂肪坏死和细胞

10、浮肿的发展引起的溶解性坏死(lyticnecrosis )是液化性坏死。30 .纤维素性坏死(fibrinoidnecrosis )曾经被称为纤维素样变性。 发生于结缔组织和血管壁，是过敏结缔组织病(风湿性、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等)和急性高血压的特征性病变。 在镜下，坏死的组织变细，像颗粒状的红色纤维素(纤维蛋白)一样，聚集成片状。 纤维素样坏死物质有可能从肿胀、崩坏的胶原纤维(抗原抗体复合体)、沉积在结缔组织上的免疫球蛋白、渗出到血液中的纤维蛋白原转变成纤维素。31 .糜烂(erosion )皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损被称为糜烂，深坏死性缺损被称为溃疡(ulcer

11、 )。32 .窦道(sinus )、气管(fistula )在坏死形成的表面开口的深在性盲管称为窦道，在两端开口的通路样坏死性缺损称为插管。33 .空洞在天然管道和外界相通的器官(如肺、肾等)中，大的坏死组织溶解从管道(支气管口腔、输尿管尿道)排出后残留的空洞称为空洞。34 .机械化(organization )坏死物不能完全溶解吸收或分离排出时，新生肉芽组织取代坏死物的过程称为机械化。 最终形成瘢痕组织。35 .包裹(encapisulation )坏死巢大，或者坏死物质难以溶解吸收，不完全机械化，最初被肉芽组织包围，之后被增殖的纤维组织包围。36 .细胞凋亡(apoptosis )由于生物

12、体内的单一细胞和小信号细胞的死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不会破裂，不会引起死亡细胞的自我溶解，也不会发生急性炎症反应。 凋亡的发生与基因调节有关，有些人称之为程序性细胞死。37 .凋亡小体光镜下凋亡小体呈圆形或卵圆形，大小各种各样，细胞浆浓缩，为强嗜酸，可能没有固缩深染的核碎片，因此也称为嗜酸小体。38 .修复(repair )所谓修复，是指在损伤导致机体的一部分细胞和组织丧失后，机体修复、恢复形成的缺损的过程。39 .外伤性神经瘤周围神经损伤时，如果切断的两端过远分离，两端之间瘢痕和其他组织被切断，或者切断失去远端，再生轴突无法到达远端，与增殖的结缔组织混合，变圆成为外伤性神经瘤

13、，产生顽固的疼痛。40 .细胞外矩阵(extracellular matrix，ECM )任何组织都占相当大比例，其主要作用是连接细胞，维持组织的生理结构和功能。 主要成分是胶原蛋白、蛋白多糖、粘性糖蛋白。41 .肉芽组织(granulation tissue )由新生薄壁的毛细血管和增殖的成纤维细胞构成，伴有炎症性细胞浸润，肉眼为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，因与鲜嫩的肉芽相似而命名。42 .瘢痕疙瘩(keloid )瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面，不规则地扩散到周围，被称为瘢痕疙瘩。43 .伤愈(wonderhealing )指生物受到外力作用，皮肤等组织断裂或缺损后的愈合过程，是包括各种组织

14、再生和肉芽组织增殖、瘢痕形成的复杂组合。44 .一期愈合(healing by first intention )组织缺损少，创缘整齐，无感染，经黏附和缝合后，创面面临着严格的伤口愈合。45 .第二期愈合(healing by second intention )组织缺损大、伤口不整齐、颤抖、不整齐或伴有感染的伤口愈合。46 .纤维性骨痂骨折后的23天，血肿被肉芽组织取代，纤维化成纤维性骨痂，称为暂时性骨痂。47 .心力衰竭细胞(heart failure cells )左心衰竭的肺淤血时，如果一部分巨噬细胞吞下红细胞并分解，在细胞内形成了含有铁蛋白的黄素，这种细胞就被称为心衰细胞。48 .肺

15、褐色硬化长期的左心衰竭和慢性肺淤血会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织的增殖，使肺质变硬，又含有大量铁蛋白，肺呈褐色，被称为肺褐色硬化。49 .槟榔肝(nut meg liver )慢性肝淤血时，肝小叶中央区除了淤血外，肝细胞还因缺氧、压迫而萎缩或消失，在小叶周围的肝细胞上出现脂肪变化，这种淤血和脂肪变化的变化，在肝切面上构成了红黄相间的网络图案，与槟榔相似，因此被称为槟榔肝。50 .混合血栓混合血栓多发生在血液流通慢的静脉中，以瓣膜囊和内膜损伤处为起点，血流通过那里后在其下游形成涡流，引起血小板的粘连，构成静脉血栓的头部(白色血栓)。 血小板小梁间血流几乎停滞，血液凝固，红血球被网状纤维

16、蛋白包围，肉眼呈粗糙的干燥柱状，粘在血管壁上，有时能识别出灰色和褐色条纹状的结构，这种血栓被称为混合血栓。51 .续发性血栓混合血栓构成静脉血栓的身体部分。 静脉血栓在形成过程中沿血管生长，又称为继发性血栓。52 .层状血栓单一混合血栓出现在二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰色和红褐色交替呈层状结构，也称为层状血栓。53 .再通(recanalization )在机械化过程中血栓逐渐干燥收缩，在其内部或血管壁之间产生龟裂，新生的内皮细胞在其表面生长并被垄断，形成迷宫状通路，血栓上下游的血流部分恢复的现象称为再通。54 .静脉石(phlebolith )长血栓没有充分发挥作用，静脉内大

17、量堆积钙盐的血栓被称为静脉石。55 .交叉性栓塞有人心房间隔和室间隔缺损，心腔内的栓子偶尔从压力高的一侧缺损进入对侧的心腔，根据动脉血流栓塞而分支，这种栓塞被称为交叉性栓塞。56 .逆行栓塞偶尔会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓剂剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内的压力急剧增加，有可能向反向血流方向移动，栓塞下腔静脉分支。57 .白梗塞(white infarct )发生于动脉闭塞，心、肾、脾等组织结构较致密，常见侧支血管细而少的器官，在梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血少，故称为贫血性梗塞。 梗塞灶是灰色的，也被称为白色梗塞。58 .红色梗塞主要见于肺和肠等双重血液供给和血管吻合枝丰富、组织

18、结构稀疏的脏器，多以淤血为基础发生。 因为梗塞有明显的出血，所以被称为出血性梗塞。 梗塞灶呈红色，所以也称为红色梗塞。59 .炎症(inflammation )具有血管系统的生物组织对损伤因子的防御反应是炎症。 血管反应是炎症过程的中心60 .变质炎症局部组织的变性和坏死被称为变质。 变质是炎症因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质变化的形态学表现。61 .渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁渗出进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程。 渗出是炎症最有特征的变化。62 .快速反应(immediate transient响应)内皮细胞收缩，在内皮细胞之间产生间隙(宽约0.51.0m