病理生理学重点内容总结.doc

1、竞争产品70个选择题，70分；2 .简答题，20分；一个作文问题，10分。疾病介绍1.健康不仅指没有疾病或疼痛，还指身体、精神和社会的完整性。休克、缺氧、发热和水肿是基本的病理过程；疾病是机体在一定的病因损伤下，由于自我稳定和调节的紊乱而导致的异常生命活动。2.病因学的主要研究内容是疾病的病因和病情。如果没有原因，疾病肯定不会发生；致病因素很多，血友病的致病因素是遗传的。3.疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞和分子机制。分子机制中的分子疾病是指由基因原因引起的蛋白质分子结构或合成量异常而引起的疾病。分子疾病包括酶缺乏引起的疾病、受体疾病、细胞蛋白缺陷引起的疾病和细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病

2、；4.疾病发生的条件主要是指能够影响疾病发生的各种内外因素，这些因素本身不会引起疾病，但能够影响病因对机体的影响，从而促进疾病的发生。年龄和性别也可以作为某些疾病发生的条件。疾病发生条件是指在疾病原因的作用下，对疾病的发生和发展产生影响的因素，包括自然条件和社会条件。一种疾病是一种条件性因素，它可能是另一种疾病的原因，并且条件可以促进或延迟疾病的发生；水电解质紊乱1.钠是细胞外液中最重要的阳离子。氯离子是细胞外液中最重要的阴离子。细胞内液中最重要的阳离子是钾。细胞内液中最重要的阴离子是羟丙基氧42-2.电解质是渗透体液的主要溶质，蛋白质是维持血管内外液体交换和血流量的重要物质。肝硬化、营养不良

3、、肾病综合征和恶性肿瘤会导致血浆胶体渗透压降低。3.低镁血症会导致低钾血症和低钙血症。低钾血症会导致代谢性碱中毒。4.高容量低钠血症，也称为水中毒，其特征是体液显著增加和由水潴留引起的血钠减少。蛋白质在维持血管内外的液体交换和血液容量方面起着重要作用。5.丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。6.水肿的发病机制(简短回答)血管内外液体交换的不平衡。血管内外的液体交换维持了组织液生成和回流之间的平衡。影响血管内外液体交换的主要因素有：毛细血管的静水压和间质液的胶体渗透压是促使液体从毛细血管中滤出的力；血浆胶体渗透压和组织液的静水压力是促使液体回流到毛细血管的力；淋巴回流的功能。在病理条件下，当

4、上述一个或多个因素同时或相继失去平衡时，这种动态平衡受到影响，组织液的生成大于回流，这将导致组织间隙中液体的增加和水肿。组织液产量的增加主要表现在以下情况：毛细血管的静水压增加，常见原因是静脉压增加；血浆胶体渗透压降低主要见于引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬化、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等。微血管壁通透性增加，大量血浆蛋白被滤出，使间质液的胶体渗透压升高，促进溶质和水的过滤，这在各种炎症中很常见；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵犯和阻塞淋巴管、丝虫病等。因此含蛋白质的水肿液积聚在组织空间并形成淋巴水肿。体内外液体交换失衡：钠和水滞留的基本机制。主要与肾脏调节功能障碍有关正常人钠

5、和水的摄入和排出处于动态平衡，从而保持体液量相对恒定。这种动态平衡主要是通过肾脏排泄功能实现的。在正常情况下，肾小球滤过率(GFR)和肾小管重吸收之间存在动态平衡，这种平衡称为球管平衡。当某些致病因素导致球管平衡失调时，就会引起钠和水潴留。因此，球管平衡的不平衡是钠和水滞留的基本机制。常见于以下情况：肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变导致肾小球滤过面积和有效循环血量显著减少，导致肾血流量减少。近曲小管钠水重吸收增加：1)心钠素分泌减少2)肾小球滤过率增加；钠水在远曲小管的重吸收增加：1)醛固酮增加；2)抗利尿激素增加酸碱平衡紊乱1.细胞外液中含量最高的缓冲系统是碳酸氢盐缓冲系统。碳酸是新陈代谢

6、中产生的酸性最强的物质，动脉CO2分压是反映呼吸因素的重要指标。体内固定酸的主要来源是蛋白质分解代谢。当发生乳酸性酸中毒时，会发生代谢性酸中毒，并伴有血清白蛋白增加。2.酮症酸中毒发生在糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等。当发生代谢性酸中毒时，肺的代偿功能是机体最重要的代偿方式。当大量酸性物质丢失时，如严重呕吐、大量使用速尿、库欣综合征和大量碳酸氢盐，如大量进口储存的血液含有柠檬酸盐抗凝剂，就会发生代谢性碱中毒。低钾血症会导致代谢性碱中毒。在严重的代谢性碱中毒中，患者的中枢神经系统功能障碍主要是由于脑中-氨基丁酸含量的降低。低氧1.氧供应减少或氧使用障碍引起的组织代谢功能和形态结构异常变化的病理过程

7、称为缺氧。2.进入高原地区或通风不良矿井的健康人缺氧的主要原因是吸入气体的低氧分压；呼吸功能不全引起的动脉血缺氧最典型的变化是氧分压降低。例如，当大叶性肺炎患者引起低渗性缺氧时，血氧的变化是动脉氧分压的降低。3.亚硝酸盐中毒、气体中毒、磺胺中毒和高氯酸钾中毒引起缺氧，缺氧时血氧指数的变化是血氧容量的降低。慢性缺氧能显著增加红细胞数量和血红蛋白量的主要机制是刺激肾周细胞，促进促红细胞生成素的形成和释放。4.由休克、心力衰竭、动脉血栓形成和静脉充血引起的缺氧属于周期性缺氧。循环缺氧时血氧指数最显著的变化是动、静脉氧含量差异的增加。5.肠道紫绀及其血氧变化的特点和机制(简答):食用大量含硝酸盐的食物

8、后，肠道内的细菌会将硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而将大量血红蛋白中的亚铁氧化成三价铁并形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁失去了携氧能力，因为它与羟基结合牢固，导致患者缺氧。因为高铁血红蛋白是棕色的，病人的皮肤和粘膜是蓝紫色的，所以它被称为肠紫绀。血氧饱和度和动脉血氧饱和度正常，因为患者的外部呼吸功能正常。由于高铁血红蛋白的增加，血氧容量和血氧含量下降。高铁血红蛋白分子中残留亚铁与氧的亲和力增强，使氧解离曲线向左移动。动脉血氧含量的降低和血红蛋白与氧之间亲和力的增加导致对组织的氧释放减少，动脉和静脉血氧含量的差异低于正常值。发烧：1.发烧是一个病理过程。经前期、妊娠和剧烈运动都是生理温度升高，

9、流行性脑膜炎是发热，而先天性汗腺不足是过热。2.高级标准杆3.加热激活剂包括外部热源和内部热源。可用作外源热源的病原微生物包括细菌、病毒、真菌和螺旋体，抗原抗体复合物也属于外源热源，发热激活剂中的白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素-6属于内源性热原。前列腺素E2属于发热的中枢调节介质，简称发热介质。发烧最常见的原因是细菌感染。胆甾醇酮来源于睾酮。血液循环中的电生理不能通过交感神经向POAH传递信息并进入体温调节中心。4.当体温上升1时，基础代谢率一般增加13%，平均心率每分钟增加约18次。5.发烧时体温调节的方式(设定点理论)(简答):第一个环节是激活剂的作用，体内外的发热激活剂

10、作用于产生电生理的细胞，导致电生理的释放；第二个环节，即常见的中间环节主要是内啡肽，它通过血液循环到达颅骨，并在POAH或OVLT附近引起发热介质的释放；第三个环节是中枢机制，中枢正调节介质使体温设定点上移；第四个环节是温控效应器的反应。因为中心温度低于体温设定点的新水平，所以温度调节中心调节热量产生和散热，并且体温相应地升高，直到它适应设定点的新高度。同时，负调节中心也被激活，导致设定点向上移动和体温上升。正负调节相互作用的结果决定了温度升高的程度。6.发热和过热的概念以及发热和过热的异同(简短回答)。当调节体温由于热原的作用而升高(超过0.5)时，称为发热。当非调节体温升高时，设定点不移动

11、，但由于体温调节的紊乱(如体温调节中心的损伤)，或散热的紊乱(环境中的高温引起的皮肤鱼鳞病和中暑)，以及发热器官的异常功能(甲状腺机能亢进)，体温调节中心不能将体温控制在适合设定点的水平，这是一种被动的体温升高，所以这种体温升高称为高热。相似之处如下：病理性体温升高；体温升高0.5以上。区别：发热是由体温设定点向上移动引起的，而过热是由体温调节机制功能障碍引起的，设定点不向上移动；发热时，体温仍在设定点水平波动，过热时，体温可能超过设定点水平。强调1.压力是指对压力的非特异性系统反应。原发性高血压、支气管哮喘、冠心病和溃疡性结肠炎都是与压力相关的疾病。白化病与压力无关。2.交感肾上腺髓质系统的

12、中心部位位于蓝斑。下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的中心部位位于室旁核。应激时的核心神经内分泌反应是CRH分泌的增加。应激时儿茶酚胺释放增加的有益效果是血液的再分布。压力期间胰岛素分泌减少。3.应激时，急性期反应蛋白具有抗出血、抗感染、抑制蛋白酶、清除异物和坏死组织的功能。前白蛋白和转铁蛋白是阴性急性反应蛋白。应激期间的急性期反应蛋白(AP)不包括激肽原发生中涉及的蛋白。4.急性期反应蛋白的概念和生理功能：(简答)急性时相反应(APR)是由诸如感染、烧伤、大手术和创伤等应激源诱导的快速防御反应。除了非特异性免疫反应如体温升高、血糖升高、外周血中的补体和吞噬细胞外，它还显示出血浆中某些蛋白质浓度的快速

13、变化。这些蛋白质被称为急性期蛋白质。AP是一种分泌蛋白。它主要由肝细胞合成。单核吞噬细胞和成纤维细胞可产生少量AP。APP主要由丽芙制作急性反应蛋白的基本功能包括：抑制蛋白酶。身体中的蛋白水解酶在创伤和感染期间增加，并且急性反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可以避免蛋白酶对组织的过度损伤；清除异物和坏死组织。急性期的c反应蛋白作用最明显，可与细菌细胞壁结合，起到抗体样调节作用；激活补体的经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少炎症介质的释放等。C反应蛋白在各种疾病如炎症、感染和组织损伤中迅速增加，其增加程度通常与炎症和组织损伤的程度正相关。因此，在临床上，C反应蛋白常被用作炎症性疾病活动的

14、指标。抗感染和抗损伤。C-反应蛋白和补体成分的增加可增强机体的抗感染能力；凝血蛋白的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具有抵抗氧化损伤的能力；组合和运输功能。触珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可以与相应的物质结合，避免过量游离Cu2、血红素等的危害，并在体内调节其代谢过程和生理功能。休克和弥散性血管内凝血1.休克是一种全身病理过程，其中有效循环血液的迅速减少使全身微循环血液灌注严重不足，导致细胞损伤和重要器官功能障碍。休克的主要特征是组织微循环灌注急剧减少。代谢性酸中毒是休克时容易发生的酸碱失衡类型。2.烧伤、外伤、呕吐和腹泻都容易引起低血容量性休克。低容量低钠血症最有可能导致休克。3.休

15、克的早期临床表现：躁动、脉博急促、面色苍白、冷汗和少尿。休克早期血流恒定的器官是心脏，休克早期微循环变化的特点是小动脉端收缩程度大于小静脉端收缩程度。4.微循环灌注的特点是休克早期灌流量少，休克晚期不灌流量少。5.自体输血的功能主要是指血管容量的收缩和血液容量的增加；自我输注的功能主要是指组织液的回流多于生成。6.细菌感染、恶性肿瘤转移、严重挤压伤和白血病是导致弥散性血管内凝血的原因。弥漫性血管内凝血最重要的病理特征是广泛的微血栓。7.纤维蛋白被纤溶酶水解形成果糖二磷酸。8.血容量的恢复、出血量的减少、补体的激活和FDP的形成是弥散性血管内凝血休克的机制。9.肝脏功能障碍导致的弥散性血管内凝血

16、的过程中，涉及到对果糖二磷酸清除、解毒、血小板生成和组织因子释放的减弱。10.内皮细胞损伤引起的弥散性血管内凝血与内源性凝血系统、外源性凝血系统、补体系统和激肽系统的激活有关。内皮细胞受损，激活因子将启动内源性凝血系统。大量组织因子进入血液激活外源性凝血系统。11.凝血因子和血小板生成大于消耗，这在过度补偿的弥散性血管内凝血中发现。妊娠期高凝状态与凝血因子和血小板增多、高脂血症、抗凝活性降低和高胆固醇血症有关。12.由弥散性血管内凝血引起的贫血属于微血管性溶血性贫血，微血管性溶血性贫血最常用的检查方法是外周血红细胞的显微镜检查。脓毒性细胞是红血球的碎片。红细胞的大量破坏可释放磷脂蛋白和二磷酸腺

17、苷，并引起弥散性血管内凝血。13.过敏性休克应该用血管收缩剂治疗。14.热休克蛋白是一种非分泌性蛋白，首次发现于受到热应激的果蝇唾液腺。它们大多数是结构蛋白，广泛存在于从原核到真核细胞的许多生物体中。15.监测休克患者补液最合适的指标是肺动脉楔压。在选择治疗休克的血管活性药物时，首先应充分补充血容量。治疗休克时应遵循补液原则。16.i1.心力衰竭的诱因包括全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、高血压、甲状腺机能亢进和克山病是心力衰竭的原因。2.心脏预负荷是指心脏在收缩前承受的容量负荷；心脏后负荷，也称为压力负荷，指心脏收缩时遇到的负荷。肺动脉高压可导致右心室后负荷增加，而高血压可导致左心室后负荷增加。3.高动力循环状态、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和三尖瓣关闭不全是由过量的容积负荷引起的。4.高血压伴有左心室后负荷的加重。高血压会导致向心心肌肥大。5.Ca2是在心肌兴奋和收缩中起耦合作用的电解质。心力衰竭时延迟性钙减少与心肌舒张功能障碍有关。6.在心力衰竭中，无论是急性还是慢性心力衰竭，心率都会加快，这是最容易调动的