颅内压增高(图文并貌)

1、颅内压上升，incasedintraacranialpressure，概念，神经外科常见的临床病理综合征脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等共同症状颅内内容物的体积增加使颅内压达到2.0kPa(200mmH2O，15mmHg ) 颅内压的形成脑组织颅内内容物脑脊髓液血液颅内压(Intracranial Pressure，ICP )上述三种内容物保持颅内压恒定，脑组织80%重量1300-1500g，体积1150ml-1350ml脑脊髓液CSF 10%成人总量120 ml - 颅内45%蛛网膜下腔55%分泌0.3-0.5ml/分钟，400-500ml/日脑血容量CBV 2-11%，颅内压的

2、形成和正常值，颅内内容积儿童颅缝合关闭后或成人： 1400-1500 ml，颅内压正常值， 成人： 70180 mmh2o (0.7-1.8 kpa 5.25-13.5 mmhg )儿童： 50100mmH2O (0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg )、颅内压正常值、颅内压正常值、侧卧位腰椎穿刺、颅内压的调节和代偿， 3.1颅内压变动：与血压和呼吸相关的3.2颅内压的调节：主要通过脑脊液(分泌或进入蛛网膜下腔)允许颅内压增加的临界容积为颅内容积的5%。 颅内压的调节，生理状态下血压调节：收缩期ICP，扩张期ICP呼吸调节：呼气时ICP，吸气时ICP脑脊髓液调节ICP0.7kPa(7

3、0mmH2O )分泌，吸收icp0.7kpa(70mmh2o )分泌吸收，颅内压的调节脑脊髓液调节脉络丛血管收缩脑脊髓液分泌 脑脊髓液吸收 脑脊髓液进入椎管脊髓蛛网膜下腔，调节颅内压，病理状态下的调节2， 脑血流量调节ICP35mmhgcpp4050mmhg主要依赖于PaCO2调节，在PaCO230-50mmHg的范围内PaCO2或2mmHg脑血流量或10% ICP35mmHg CPP40mmHg是自主神经反射调节全身血管颅内压的调节和代价、颅内压上升的原因脑体积增加脑水肿颅内血容量增加颅内静脉回流障碍或过灌注、脑血流量增加颅内脑脊液容量增加加水头症颅内占据使颅内空间相对减小：颅内血肿、脑肿瘤

4、、脑脓肿先天性畸形使颅内内容积减小：狭窄症、颅底凹陷症颅内压上升的病理生理影响颅内压上升的因素：1.年龄2 .病变扩张速度：影响颅内压上升的因素病变部位，颅脑中心线附近的占位性病变(螺旋CT )颅内窝占位性病变(核磁共振，MRI )，影响颅内压上升的因素，还有，4颅内压增高的病理生理、颅内压增高的病理生理、颅内压增高的病理生理颅内压增高的结果，1 .脑血流量降低的脑缺血进而脑死平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP )脑血流量(CBF)=脑血管阻力(CVR )脑灌注压(CPP)=平均动脉压(map )。 脑灌流压(CPP )脑血流量(CBF)=脑血管阻力(CVR )，颅内压变高，病理生理颅内压变

5、高，结果2 .脑变位，脑疝颅内压变高，病理生理颅内压变高，结果3 .脑水肿血管源性脑水肿-细胞外水肿细胞中毒性脑水肿-细胞内水肿脑积水性脑颅内压增高病理生理颅内压增高，结果颅内压增高，病理生理颅内压增高，结果4.Cushing反应ICP接近动脉扩张压时血压 心率、心率出量 呼吸深度慢、节奏紊乱体温颅内压增高的危险症三特征：血压高、心率慢、呼吸慢、不规则颅内压增高病理生理颅内压增高，结果Harvey Cursing、harveycushing(1869-1939 ) 是andintheearlyyearsofthetwentityethcenturybecametheworldsfirstsuc

6、cessfulsbrainsurgeon.haveycushing首先提出了神经外科手术的操作原则，提出了银夹止血、电颅内压上升的病理生理颅内压上升的结果.5.胃肠功能障碍、应激性溃疡、消化道出血丘脑下部植物神经中枢缺血损伤消化管粘膜血管收缩缺血、颅内压上升的病理生理颅内压上升的结果.神经源性肺水肿下丘脑、延髓压迫肺血容量增加血压的上升左心室、心房负荷的上升肺静脉压的上升， 肺毛细血管楔压上升肺水肿、颅内压上升的病理生理颅内压上升的结果.7.对心肌和心血管功能的影响颅内压上升儿茶酚胺类传达物质的上升血流动态的变化心肌变化心肌缺血、心肌梗塞、颅内压上升的类型.病因不同：弥漫性颅内压上升弥漫性脑膜

7、脑交通性脑积水局部性颅内压上升按照颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿、颅内压上升的类型病变的发展速度分类急性颅内压的上升：脑损伤、颅内出血亚急性颅内压的上升：颅内恶性肿瘤、颅内炎症慢性颅内压的上升：颅内良性肿瘤， 慢性硬膜下出血急性和慢性颅内压的上升导致脑疝的发生，引起颅内压上升的疾病，颅内损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病、脑先天性疾病的良性颅内压上升、颅内压上升的临床表现，1 .头痛：膨胀痛、撕裂痛， 早上或夜晚的重量2 .呕吐：喷射性呕吐3 .视神经乳头浮肿：视神经乳头充血，边界不清，中央凹陷消失，视神经乳头隆起，静脉曲张4 .意识障碍和生命体征变化5 .其他：头皮静脉曲张，头部增大，颅缝合扩

8、大22239门丰富的隆起，颅内压上升的诊断， 病史症状、头痛、呕吐、视神经乳头浮肿辅助检查CT MRI DSA X-RAY腰椎穿刺慎重行，颅内压上升的诊断，辅助检查CT(Computed Tomography )、1970年Hounsfield是神经放射学上划时代的发明，即计算机x射线体层扫描(CT )。 这种无创性检查诊断技术使神经外科的诊断和治疗水平提高到前所未有的水平。1979年诺贝尔奖，CT发明者Hounsfield和图像处理发明者Allan M Cormack一起参加了诺贝尔奖获得者computedmedicalimagingnobellecture， 8 December出现在19

9、79 bygodfreyn.hounsfieldthemedicalsystems部门ofcentralresearchlaboratoriesemi，London，England 发出的共振信号形成断层图像，称为磁共振图像。 Magnetic Resonance Imaging，MRI，2003年诺贝尔生理学医学奖，peterlmansfileldpaulc.laterbur英国诺丁汉大学物理学教授美国伊利诺伊大学的化学生物物理学计算生物工学教授， 颅内压上升的治疗一般处理：意识、瞳孔、生命体征半卧位、吸氧、大便确保气道，保持水电解质酸碱平衡的病因治疗：肿瘤切除、血肿去除、脑脊液旁路手术、减

10、压手术、颅内压上升的治疗： 1、脱水治疗限制液量渗透性脱水： 甘油果糖，利尿性脱水2，激素治疗3，巴比妥治疗4，过度换气治疗5，亚低温治疗6，脑室外引流术7，抗癫痫治疗8，抗感染治疗，脑疝，Brain Hernia，脑疝解剖学基础， 脑疝概念颅内某分腔压力脑组织从高压力区出现低压力区脑组织、血管、颅神经的压迫和位移出现严重的临床症状和体征，对脑疝的病因、颅内血肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿的医原性因子颅内压上升的患者慎重进行腰椎穿刺术颅内压上升后禁止颅内占据患者进行腰椎穿刺术，脑疝的分类小脑帐篷切痕疝(海马钩疝，颞叶疝): 颞叶的海马回，钩回通过小脑帐篷切痕，幕下枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝) :小脑扁桃体及延髓通过枕骨大孔被压入椎管内大脑长下疝(快退疝):单侧半球的快退通过长下孔被压入相反侧腔，进行脑疝分类， 脑疝病理脑干压迫位移-和脑干出血同一侧大脑脚压迫-和对侧偏瘫同一侧动眼神接触压迫-同一侧动眼神接触麻痹大脑后动脉压迫-枕叶皮质缺血坏死脑组织在小脑帐篷切开开口和枕大孔-脑积水、脑疝的临床表现， 小脑帐篷切开疝颅内压上升症状：剧烈头痛、喷射性呕吐焦躁瞳孔变化：单侧缩小单侧分散大、光反射迟钝消失两侧分散大、光反射消失、眼球固定运动障碍：锥体束症阳性意识障碍：进行性加权生命体征障碍-Cushing反应、脑疝临床表现， 枕骨大孔疝：剧烈头痛