细胞生物电现象.ppt

1、第二节细胞生物电现象和兴奋，第二节教学目标，一，掌握内容：1，静息电位和动作电位概念及其生成机制；2、极化、去极化、复极化、超极化、逆极化、超极化；阈值、阈值电位、局部电位；局部电流，跳跃传导。第二，熟悉内容：1，刺激引起兴奋的条件；膜电位证明方法；“完全和无”的意思，值，阈值以下刺激，阈值刺激。把握内容：1，静息电位和动作电位概念及其生成机制；2、极化、去极化、复极化、超极化、逆极化、超极化；阈值、阈值电位、局部电位；局部电流，跳跃传导。熟悉内容：引发兴奋的条件；膜电位证明方法；“完全和无”的意思，值，阈值以下刺激，阈值刺激。兴奋性：身体对刺激的反应能力。表达：兴奋：静态；弱强抑制：移动静态

2、：强弱点，复习1:基本概念，可见冲击：内部和外部环境所有变化的因素。反应：身体的相应变化。复习2:兴奋性细胞及其特征，共同特征：兴奋时间全部电位变化，兴奋性细胞：对刺激反应的明显细胞。(神经、骨骼肌、汗腺等细胞)、生物电的临床应用、心电图、脑电图、肌电图、胃肠传导、视网膜电图、脑干电图。兴奋性细胞生物电现象，生成形式：细胞单位。物质基础：细胞膜内外带电离子转氨酶的迁移结果。生物电现象：细胞安静时、活动时或电变化的现象。表达：安静状态下的休息电位。兴奋状态活动电位，1，神经和骨骼肌细胞的生物电现象，现代，膜片钳(单离子通道)膜片钳，19世纪中期，电位计(图)，20世纪30年代，阴极射线示波器(图

3、)，4033450年代，对RP现象的观察(理解)，(a)，证明b电极在细胞膜外，没有电位变化，膜外没有电位变化。(b)如果a电极位于细胞膜外，b电极插入膜内，则存在电位变化，证明膜内外之间存在电位差异。(丙)当a和b电极都在细胞膜上，没有电位变化时，这证明膜没有电位变化。不同组织细胞的RP值(理解)，再极化：去极化后去极化状态恢复过程。(例如-50mv -70mV)，RP相关概念(主)，极3360表示膜的边界，膜电位表示内部和外部正状态。超极化：膜电位绝对值大于RP电位。(例如-70mv -100mV)消除极化：膜内部/外部电位的绝对值减小。(例如-70mv -50mV)，2，活动电位(act

4、ion potential AP)，AP实验现象，RP基础中细胞膜适当刺激后，膜表面发生快速可逆的电位变化。细胞膜内部记录的AP的波形、消极化、向上提升、向下下降、AP波形形成过程、可见波、消极化、零电势、逆极化(超电势)、复极化、后电势(负、正)、前电位：特别是神经纤维AP波形。后电位：AP再现到RP水平之前时间长、波动小的电位变化过程。包括：负后电位和正后电位。(b)生物电现象的发生机制(掌握)，在静息状态下膜内外离子分布不同的形成离子扩散动力，1)发生条件：在静息状态下膜离子渗透性的其他是哪种离子扩散，1、静息电位，在静息状态下膜内外主要离子分布和膜离子的渗透性。k通道打开，其他离子通道

5、关闭。静息电位，膜通透性大小顺序：k cl- na a-，k容易扩散引起的平衡电位图，RP生成过程摘要(熟悉)，k I净浓度差不能扩散到膜外，A-i，RPK平衡电位，3)RP的实验证明，1) Nernst公式计算方法，2)细胞膜内外K浓度变化，3) K通道阻塞方法，rt ZF，in，Kor-气体常数；T-绝对温度；z离子价格；f-Faraday常数，8.31 (27 273) 194500，2.3 IOG，k o k I，EK=，(v)，=59.5 IOG，k o，改变膜内外K浓度对RP值的影响，验证实验(2)，验证实验(3)，K通道阻断剂四乙胺3354使RP消失的新进展：中药四乙胺等会影响细

6、胞膜的K通道状态，从而直接影响心肌细胞兴奋性，显示心率下降。在细胞膜内外存在的k浓度的差异和安静状态下，细胞膜主要具有对k的通透性，k-净浓度的差异膜分散达到平衡状态，静电的发生机制，摘要：膜刺激时，k-通道关闭，Na通道开放。膜内外Na浓度差异：膜内Nao NaI10:1；中断时间Na通道关闭，Na通道打开，Na进入膜，1)生成条件，2，活动电位，AP是Na内部流和关系活动电位，Na的容易扩散引起的平衡电位图，-，Na， na净浓度差少量内部流膜内部和外部电位，膜内部电位达到特定水平时 Na通道大量开放，Na-electric-chemical difference再生内部流，膜负电位减少到

7、0，正电位(AP上升分支)，Na通道终止na泵出，k泵返回，离子兴奋还原到以前的水平，2)AP生成过程，复杂极化(下行)na通道禁用k通道开放k流，去极化(升支)Na通道大量开放Na内部流， 意义：与细胞的兴奋有关。刺激时间-强度变化率。(a)刺激引起兴奋的条件，刺激强度。刺激期。第二，对同一细胞的兴奋诱导和兴奋传导，第一，刺激强度，阈值：引起组织和细胞兴奋的最小刺激强度。临界刺激：=阈值的刺激强度，意义：是测量组织和细胞兴奋性的客观指标。阈值刺激： 阈值刺激(阈值)，阈值刺激： 阈值刺激(阈值)，时间值：使用2倍基准强度条件时。，2，刺激时间，基本强度：刺激时间足够的条件下引起兴奋的最小刺激

8、强度，使用时：基本强度条件下引起细胞兴奋所需的最小作用时间。可兴奋组织的强度-时间曲线，3，刺激时间-强度变化率，变化率：最短时间达到阈值。(AP容易发生)，更改率慢：以较慢的速度达到阈值。(AP不容易发生)，(b)阈值电位和动作电位，事故的问题：组织细胞兴奋时产生AP，为什么要达到阈值刺激(阈值强度)水平？即可从workspace页面中移除物件。AP产生离子通道激活Na的快速、大量内部流。临界电位属于AP和发生AP，Na通道属于电压依赖性通道，细胞膜表面的钠通道大量开放，产生动作电位的膜电位。临界电位值：小于静态电位绝对值的10 20mv，临界电位值： (惯性力)，临界刺激与临界电位的关系，

9、临界刺激：膜手动除极中临界电位水平的外部条件。临界电位：薄膜自动脱极化，AP爆炸的膜环境条件。(c)阈值刺激对局部反应，局部反应：低于阈值电位的阈值电位的去极化(即局部电位)也称为局部兴奋。区域电位特性：1，可以是超极化或消极化。2，随着刺激的增加，电位振幅增加。3、电位以电紧张方式显示衰减扩展。4，具有聚集效果：包括时间和空间总计。5、由临界以下刺激产生，细胞受刺激，细胞膜中少量Na通道被激活和开放，Na净浓度差少量内部流膜内部和外部电位局部电位，膜电位变化达到临界电位时 Na通道开放很多，Na正向-化学差再生内部流，膜负电位为0 膜内电位急剧下降，恢复到RP级(AP下降分支)，激活I-o-

10、Na-k泵，激活Na泵，返回k泵，将离子恢复到兴奋前的水平，活动电位(AP)生成机制， 细胞兴奋周期变化和通道状态，(循环系统中讨论)，(5)对同一细胞兴奋的传导形态骨髓神经局部电流传导，骨髓神经3354跳跃传导，myelin纤维远距离(跳跃)局部电流，兴奋部位膜内正电位，负电位值相邻静电荷基层膜内负电位最小：与兴奋部位相邻的休息部分的电位在上升膜外：与兴奋部位相邻的休息部分的电位减少，从而达到阈值电位，诱导AP在相邻的静息盆地爆发。传导机制：发生动作电位的部位，无myelin神经纤维，近场局部，动作电位沿膜依次生成。2，myelin神经纤维跳局部电流(跳传导)，动作电位仅发生在龙飞的接合处。

11、连接神经肌肉兴奋传导。exe肌肉线滑动。exe，骨骼肌收缩当神经冲动传递到末端时，兴奋通过神经骨骼肌关节传递到肌肉，引起肌肉的兴奋和收缩。第三节骨骼肌收缩功能，身体运动神经调节骨骼肌活动，骨骼肌超微结构，(a)肌纤维和根根根纤维上的每个段位于两条z线之间的区域称为肌节，是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。，根绝肌纤维：1/2人带1/2人带，粗肌比微近似的结构关系，肌球蛋白(肌球蛋白)组成横桥：和微近似(肌纤维)结合部位的可逆结合，抓住丝并用m线摇动ATP酶功能肌钙蛋白：与Ca2结合，转化后，置换透视球蛋白，暴露结合部位，骨骼肌舒张结构图，骨骼肌收缩状态结构图，(3)根管系统：t管，筋膜凹面形成；

12、深入地传导兴奋。垂直管系统：l管、肌肉浆网、钙泵；最终游泳池，钙通道钙库。三重管：肌肉浆端池和交叉管端，三、骨骼肌兴奋-收缩耦合概念：连接细胞电兴奋和机械收缩的中间机制，称为兴奋-收缩耦合。三个主要阶段：AP在筋膜中的扩散传导三重管信息传递肌肉网络(纵管系统)中Ca2的释放，IP，3，三重管信息传递，钙内部流动触发，第二信使IP3触发，4，骨骼肌收缩的分子机制，收缩机制：收缩机制Ca2和肌钙蛋白组成改变，最终眼膜的钙通道开放膜末池内的Ca2进入肌肉质，近似诱导理论，最终眼膜的钙通道开放最终内的Ca2进入肌肉质Atp分解横腿摆动以细肌肉股拉动肌肉节点为中心滑动肌肉节点缩短=肌肉细胞收缩，摘要：骨骼肌收缩的全过程，兴奋-收缩情侣，近似滑降过程对近似诱导理论的一些说明3360肌细胞收缩时的肌纤维交叉桥周期摆动，滑至微肌肉股中间(粗糙肌肉内)，由于肌肉负载，在滑翔过程中产生张力。腿部的循环摆动在肌肉中是不同步的，这导致肌肉产生一定的张力和连续缩短。交叉腿循环摆动的基准数和摆动速度是决定肌肉缩短程度、速度和肌肉张力的关键因素。骨骼肌舒张机制，兴奋-收缩后，肌肉膜电位复极，对Ca2通透性的最终池膜精浆Ca2泵激活，肌肉膜Ca2 85yun，Ca2和肌钙分解，原始肌凝腹膜的交叉部位，骨骼肌扩张。单收缩和强直收缩期单