新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征-王德胜.ppt

1、a,1,东莞市太平人民医院 王德胜,新生儿缺氧缺血性脑病MRI影像学特征,a,2,新生儿缺氧缺血性脑病 （Hypoxic Ischemic Encephalopathy，HIE）,定义 是指在围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害 ，临床出现一系列脑病的表现 发达国家报道HIE发生率0.774 国内文献报道HIE发生率0.778.5 HIE 是指足月儿、近足月儿，不包括早产儿,a,3,早产儿由于其解剖学、生理学、病理学的特殊性，缺氧缺血时的病理生理和脑部的病理损伤部位与足月儿不完全相同，故另称为早产儿缺氧缺血脑性损伤Hypoxic Ischemic brain damage，HIBD,a,4,患儿轻

2、者可治愈，重者可造成不同程度的脑损伤和后遗症，严重威胁着小儿的健康和生命 因此，临床疑诊缺氧缺血性脑病的患儿必须结合影像检查方法以便早期诊断、治疗及后遗症的评估,a,5,HIE主要神经病理类型,损害类型 孕周 解剖分布 足月儿 早产儿 1 选择性神经元的坏死 大脑或小脑皮质、丘脑、 脑干、海马 局灶和多灶坏死 一侧或双侧大脑皮质 2 矢状旁区损害 矢状旁区的皮质、皮质 下白质 脑梗死 大脑皮质、白质 3 基底核和丘脑损害 丘脑、基底核 4 脑室周围白质软化 脑室周围白质 5 室管膜下-脑室内出血 室管膜下、脑室,a,6,人体正常组织MRI信号,脑白质 脑灰质 脑脊液 脂肪 骨皮质 骨髓 脑膜

3、T1WI 低高 中 低 高 低 高 低 （新生儿成人） T2WI 中 中等偏高 高 稍高 低 中 低,a,7,病理组织的MRI信号强度,组织 T1WI T2WI 水肿 低 高 囊肿 低 高 实性肿瘤 稍低 高 亚急性血肿 高 高 钙化 低 低 脂肪 高 稍高 胆固醇 中、高 高 甘油三酯 高 低,a,8,正常新生儿,T1WI,a,9,正常新生儿T2WI,a,10,HIE敏感系列及常见信号改变,敏感系列：T1 早期出血或渗血：T1呈高信号 梗塞、坏死： T1呈低信号，T2呈高信号,a,11,一 、旁矢状区脑损伤,大脑皮质及皮质下白质，是足月新生儿缺氧缺血损伤的主要形式 解剖特点：大脑前、中、后动

4、脉分水岭区 机制：与旁矢状区血管解剖特点和压力被动型脑循环有关 MR：T1皮质及皮质下白质迂曲点状、条状高信号。严重者出现皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号,a,12,旁矢状区解剖示意图,a,13,MRI表现：皮层、皮层下白质T1WI可见纡曲条状、点状高信号，皮层内呈雪花状高信号,男，8天，出生有窒息，抽搐、反应差入院。,a,14,皮质下囊变，T1呈低信号，T2呈高信号,男，10天出生有窒息，抽搐、肌张力差入院。,T1WI,T2WI,a,15,二 、深部脑白质损伤,侧脑室额角、枕角旁白质损失，T1呈点、条状高信号 机制：此区域是额叶的髓静脉向大脑深部终末静脉引流会集处，因缺氧导致淤血扩张，

5、由于新生儿血管发育不成熟，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出,a,16,男，6天，出生有窒息， 抽搐、反应差入院.,a,17,深部脑白质损伤,脑室旁白质软化(PVL)：白质坏死，T1低信号，T2高信号 机制：由于脑室白质接受软脑膜表面来自大脑中动脉，或前、后动脉的长、短穿通支和基底节穿通支的支配，当脑灌注压和脑血流下降时，此区域血流易减少，导致脑白质缺血所致,a,18,邻近侧脑室前角,邻近侧脑室 前角,邻近侧脑室体部,邻近侧脑室 三角部及后角,脑室周围常见白质软化部位,a,19,T1WI,T2WI,PVL,a,20,三 、基底节和背侧丘脑损伤,基底节、背侧丘脑出现T1高信号 T1内囊后肢正常髓鞘

6、化高信号减低或消失，此征象出现提示预后不良 机制：尚未完全清楚，目前认为主要与基底节谷氨酸受体的分布有关；与局部代谢有关；缺氧缺血；血管因素,a,21,双侧丘脑出现高信号（白箭），双侧内囊后肢正常高信号消失(黑箭）,a,22,四 、 脑水肿,脑回饱满 脑沟、脑裂变浅或消失 重者灰白质分界不清 T1呈低信号，T2呈高信号,a,23,HIE-MRI表现：脑水肿,灰白质分界消失,a,24,五 、HIE伴颅内出血,硬膜下出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 脑实质内出血,a,25,产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位 产、胎头吸引或产钳助产 围产期窒息 医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当,新生儿颅内出

7、血的病因,a,26,硬膜下出血,a,27,硬膜外出血,a,28,蛛网膜下腔出血,a,29,室管膜下出血1级,a,30,脑室内出血,a,31,B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血 较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴 脑室出血或扩张的诊断有帮助 CT： 各种脑出血均有较高诊断率 MRI：各种出血均有较高诊断率,新生儿颅内出血的影像学比较,a,32,六 脑梗死,梗死改变与血管分布有关 大脑中动脉供血区最常见，T1呈低信号，T2呈高信号 机制:由于局灶性和多灶性脑血管灌流不足和全身导致主要血管或其分支闭塞或狭窄引起血管灌流不足,a,33,大脑中动脉,大脑前动脉,大脑后动脉,大脑动脉分布区示意图,a,34,脑梗

8、死,男，7天，出生有窒息，T2、T1加权像显示左侧大脑中动脉分布区呈高信号,T2,T1,a,35,脑梗死,左额叶、双侧顶枕叶多发梗死灶,男，17天，出生有窒息，反应差入院,a,36,脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩,病理特点： 24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶坏死 数周脑软化、囊变 数周/月脑穿通畸形,a,37,脑萎缩、软化,a,38,男，52天，其母产前休克，出生有窒息，抽搐、反应差、 吮奶差入院。广泛性、弥漫性及多囊性,a,39,特殊系列DWI及MRS,DWI：即弥散加权成像，对早期脑梗死非常敏感，DWI图呈明显高信号。左T1无变化，DWI高信号显示早期梗死。,a,40,出生后24小时，T

9、2、T1无变化，DWI高信号显示早期梗死,T1,T2,DWI,a,41,MRS：及波谱成像，对脑实质的化学成分进行分析：NAA峰下降-提示脑神经元受损，Lac峰升高-提示脑实质进行无氧代谢,a,42,HIE-MRS分析,病变区Lac波: 特征性的表现是在1.3 ppm处 出现双峰状倒立乳酸波 Lac/cr比率明显升高（正常低于0.23）: 轻度: 1.5 预测后遗症: 中度: 25%以上 重度: 90%以上 NAA含量下降: 在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志 Glx（谷氨酸盐/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神经递质释放进入突触间隙所致 MI

10、（肌醇）升高：提示伴胶质增生及髓鞘化不良,a,43,HIE发展过程,轻度者预后较好，重度预后不良,a,44,HIE-MRI评价:分度,轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血,a,45,中度：除上述轻度表现外，有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿,a,46,重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大,a,47,HIE患儿MRI检查时机与方法的选择,DWI主要反映HIE早期的病理变化 常规MRI 反映亚急性期改变 因此, DWI的检查以出生后数小时至几天，不能超过1 周；结合常规T1WI检查,可以更早期评价HIE的脑损害,a,48,HIE患儿MRI检查时机与方法的选择,MRI影像可以将临床表现与病灶性质及发病