心血管内科科心力衰竭课件

1、心力衰竭 heart failure,1、心脏的收缩功能障碍，心排量减少，器官 组织血液灌注不足或舒张功能障碍 2、肺循环和（或）体循环淤血 充血性心力衰竭： congestive heart failure 心功能不全：cardiac insufficiency 心功能障碍：cardiac dysfunction,广东医学院附属医院心内科，谢晓明,病因 etiological factors,（一）、原发性心肌损害 (essential myocardial lesion) 1、缺血性心肌损害： 冠心病。 2、心肌炎、心肌病： 病毒性心肌炎、 原发性扩张型心肌病。 3、心肌代谢障碍性疾病：

2、糖尿病性心肌病。,（二）、心脏负荷过重(cardiac overload) 1、压力负荷（后负荷）过重 (pressure overload)： 高血压、主动脉瓣狭窄、 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。 2、容量负荷（前负荷）过重 (volume overload)： （1）心脏瓣膜关闭不全。 （2）左右心或动静脉分流性先天心。 （3）循环血量增多。,诱因 （inducement),1、感染：呼吸道感染最常见、最重要。 2、心律失常：快速或严重缓慢心律失 常，如心房颤动。 3、血容量增加 。 4、过度体力劳累或情绪激动。 5、治疗不当。 6、原有心脏病变加重或并发其他疾病。,病理生理 Patholo

3、gical physiology,一、代偿机制(compensation mechanisms) （一）Frank-Starling机制 前负荷增加，增加心肌初长，增加 心肌收缩力，心排量增加。 心衰时左心室功能曲线(left ventricular function curve)向右下偏移（见图）。 左室舒张未压18mmHg：肺充血。 心脏指数2.2L/min.m2：低排。,左心室功能曲线,（二）、心肌肥厚（myocardial hypertrophy) 后负荷增加，心肌细胞核及线粒 体肥大，间质纤维组织增生（为 主）。收缩力增加，顺应性下降。 （三）神经体液代偿机制 1、交感神经兴奋性增强

4、 去甲肾上腺素水平升高，作用于 心脏和血管。 2、肾素血管紧张素醛固酮系统 激活（RAAS）。,二、各种体液因子的改变 （一）、心钠肽（atrial natriuretic peptide ANP） 脑钠肽 (brain natriuretic peptide BNP）。 心房/心室，对抗肾上腺素、肾素- 血管紧张素的作用。 （二）、精氨酸加压素(arginine vasopressin AVP）。 垂体分泌，抗利尿和收缩周围血管 （三）、内皮素（endothelin)。 血管内皮细胞分泌，收缩血管，心肌肥大 增生,三、心脏舒张功能不全(diastolic dysfunction) （一）主动

5、舒张功能障碍： 冠心病心肌缺血能量供应不足时,肌浆网不 能及时回摄和泵出Ca2+。 （二）心室肌顺应性减退及充盈障碍： 高心病、肥厚性心肌病。 单纯舒张功能不全时心室压力容量环较正常向左移。 收缩功能不全时心室压力容量环较正常向右移（见图）。 容量负荷增加心室扩大时，心室顺应性增加。,四、心肌损害和心室重构 心肌损害和心脏负荷过重。 心腔扩大、心肌肥厚。 心肌细胞肥大或坏死、间质纤维 组织增生(重塑）。 最终心室收缩和舒张功能障碍。 在代偿期各种代偿机制存在有利和不利的方面，但在失代偿期主要为不利影响，并形成恶性循环。,心力衰竭的分类型（classification）,一、左心衰、右心衰和全心

6、衰。 二尖瓣狭窄形成特殊类型的心衰。 二、急性和慢性心衰。 三、收缩性和舒张性心衰。,心功能的分级（grade）,一、纽约心脏病学会（NYHA）分级方案： I级： 活动量不受限，一般活动不出现 心衰或心绞痛症状。 II级： 体力活动轻度受限，一般活动出 现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞 痛症状。 III级：体力活动明显受限，小于一般活 动出现上述症状。 IV级：不能从事任何体力活动，静息时 也出现心衰症状。,二、客观评估： A级：无心血管疾病的客观依据 B级：轻度心血管疾病 C级：中度心血管疾病 D级：重度心血管疾病 三、6分钟步行试验 5.5mmol/L、低血压 3、正性肌力药物 （1）、洋地黄

7、类药物 1）药理作用： 正性肌力作用（细胞膜Na+ K + ATP酶抑制剂， 细胞内Na+升高， Na+ 与Ca2+交换，使细胞内Ca2+ 升高 ）。 电生理作用：一般剂量抑制房室传导，大剂量兴 奋心房、交界区、心室肌。 兴奋迷走神经。,2）洋地黄制剂的选择： 地高辛、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K。 3）适应证： 冠心病、高心病、瓣膜病、先心病效果较好； 心肌病（炎）、贫血心、甲亢心、肺心病效果差 禁忌或相对禁忌症： 肥厚型心肌病、心梗24小时内。 4）洋地黄中毒及处理： 影响中毒的因素： 严重缺血、缺氧， 心脏明显扩大， 低血钾，,肾功能不全， 药物互相作用（胺碘酮、异搏定、阿斯匹林） 中

8、毒表现： 主要是各类心律失常，室早最常见。 快速心律失常伴传导阻滞为特征性表现。 血药浓度测定有助于判断。 中毒处理： 停洋地黄及利尿剂，补钾， 心率快：利多卡因或苯妥因钠，禁用电复律。 心率慢：阿托品。,（2）、非洋地黄类正性肌力药 1）、肾上腺素能受体兴奋剂： 多巴胺，多巴酚丁胺 25g/Kg.min 2）、磷酸二酯酶抑制剂： 米力农 5mg iv, 10%GS250ml+米力农5-10mg ivdrip。 以上两药只能短期应用,不超过2周。,4、受体阻滞剂 美托洛尔，比索洛尔，卡维地洛。 药理作用： 抑制交感神经兴奋引起的不利 影响 减少肾素、血管紧张素II 产生 抑制心室和血管重构 宜

9、在心衰稳定后从小剂量开始， 禁用：哮喘、心动过缓、二或三度房 室传阻滞,5、醛固酮抑制剂： 改善症状，抑制心室和血管重构。 6、血管扩张剂 肼苯达嗪：小动脉 硝酸异山梨酯：小静脉 硝普钠：小动静脉 钙离子阻滞剂：一般不用 阻塞性心瓣膜病：不宜用强效血管扩张剂,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,按NYHA分级 I级： 控制危险因素；ACEI抑制剂 II级：ACEI抑制剂；利尿剂； 受体阻滞剂； 用或不用地高辛 III级: ACEI抑制剂；利尿剂； 受体阻滞剂； 西地兰或地高辛 IV级: ACEI抑制剂；利尿剂；西地兰或地高辛； 醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受 体阻滞剂,（四）舒张性心衰的治疗 左室

10、舒张未压增高，而心腔不大， EF正常。 1、受体阻滞剂。 2、钙通道阻滞剂。 3、ACEI。 4、尽量维持窦性心律，保证舒张未期 容量。 5、静脉扩张剂或利尿剂，用于肺淤血明 显时。 6、无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。,（五）顽固性（难治性）心力衰竭及 不可逆心力衰竭的治疗 1、病因治疗 2、去除诱因和并发症 3、调整用药 4、器械辅助治疗：超滤，三腔起搏器 5、人工心脏、心脏移植,急性心力衰竭,急性左心衰 急性右心衰,病因,1、急性心梗、急性心肌炎。 2、感染性心内膜炎引起急性瓣膜返流。 3、其他：血压急升、严重心律失常、 输液过快。,临床表现,诊断与鉴别诊断,治疗,1、坐位。 2、高流量酒精吸氧。 3、吗啡。 4、快速利尿。 5、血管扩张剂： 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。 6、洋地黄。 7、氨茶碱。 心率120次/分时不用。 8、诱因及基本病