针刺镇痛的原理

1、 针刺镇痛的原理一、针灸镇痛的概念 针灸治疗疼痛可追溯到砭石时期，帛书中已有灸法镇痛的记载，内经中涉及疼痛的篇章有十余篇，有三篇是痛症专论，对疼痛的病因病机、临床表现、治疗原则、预后转归进行了系统的论述，是现存最早的关于疼痛的理论。针刺镇痛（AcupunctureAnalgesia）是指用针刺的方法防止和治疗疼痛的一种方法。它是在传统中医针刺治疗疼痛的基础上，结合现代针刺，临床实践发展起来的一种有效的临床治疗技术，对这一技术的作用机制的研究，称为针刺镇痛原理研究。二、针刺镇痛的原理针灸止痛原理：针灸麻醉，又称为“针刺经络穴位麻醉”，简称“针麻”。是根据针灸学经络理论，循经取穴，以针刺人体双侧合

2、谷、足三里、三阴交等穴位，促进乙酰胆碱的大量分泌，阻碍痛觉的传导，从而达到减痛或镇痛的目的。所以针灸镇痛的原理,就是抑制周围和中枢神经系统因疼痛造成的异常放电,而达到镇痛的目的.。三、针刺镇痛的神经机制 (1)针刺镇痛的神经通路 中药网针刺信号的外周传入途径针刺信号是通过穴位深部的感受器及神经末梢的兴奋传入中枢的。研究表明针刺所兴奋的神经纤维的种类包括A、A、A、C这类，一般认为病人能够接收的针刺强度主要是A、A类纤维兴奋，因此针刺是用较弱的刺激达到镇痛的目的的；但也有研究表明C类纤维的传入的针刺镇痛中起重要作用。动物实验发现低强度电针(非伤害性刺激)引起的镇

3、痛范围小，而高强度电针(伤害性刺激)引起的镇痛范围大，针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，从而达到镇痛的目的。不过，临床上常用的刺激量是病人能承受的不太强的刺激。 针刺信号的脊髓内传导途径针刺引起的传入冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧束上行，与痛、温觉的传导途径相似，这为针刺信号与痛信号在传入过程中相互作用提供了形态学基础。在脊髓空洞症患者，病损涉及脊髓前联合或腹外侧索，一侧的节段性痛温觉消失，在相应的穴位给予针刺则不能引起明显的针感，而在脊髓背束受损时，并不影响针感的产生。针刺信号在上行传导时，一方面通过脊髓内节段性联系影响

4、邻近节段所支配的皮肤、内脏的活动以及邻近节段的痛觉传入，更主要的是上行到达脑干、间脑和前脑等部位，通过激活高位中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧束下行到达脊髓背角。 针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合针刺信号沿着传入神经进入脊髓，与来自疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。用微电极在脊颈束或背角层细胞可记录到伤害性刺激引起的高频持续放电，这类痛敏细胞放电可以被电针刺激穴位或电刺激神经干所抑制。实验还提示，针刺传入信息和伤害性刺激部位的传入信息在脊髓中的相互作用，有比较明显的节段关系。当针刺的部位和伤害性刺激传入纤维到达相同或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较明显；如

5、果这两种传入纤维分别到达相距较远的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较弱。临床上用颧髎穴做额部手术，用扶突穴做甲状腺手术，由于穴位与手术部位处于相同或相近节段，都取得了较好的镇痛效果。这种发生在相同或相近节段的整合作用，可能是邻近疼痛部位局部取穴的生理基础。 针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合针刺信号沿着腹外侧索进入延髓网状结构的巨细胞核，引起该核团的单位放电变化，伤害性刺激信号也可到达巨细胞核，这两种信号可以会聚于同一核团、同一细胞，经过相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。直接刺激延脑巨细胞核的尾端部分，可以抑制丘脑内侧核群的痛细胞放电，这一效应与电针“足三里”穴的抑制效应十分相似。用微电极在

6、中脑中央灰质、中脑内侧网状结构中央被束区及三叉神经脊束核，都可记录到对伤害性刺激呈长潜伏期和长后放电的反应，这种反应可被电针四肢穴位或面部有关穴位所抑制，抑制的出现与消失均是逐渐发生的，这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的生理基础之一。 针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合用微电极在丘脑内侧核群，特别是束旁核、中央外侧核一带，记录到一种由伤害性刺激引起的特殊形式放电反应，电针“足三里”穴等可以抑制这种痛敏细胞放电。其抑制过程发生缓慢，停止电针后，抑制的后效应也较长。实验又提示，这种针刺对痛敏细胞放电的抑制有可能是经过丘脑中央中核的。因为每秒4至8次的电脉冲刺激中央中核，可明显地抑制束旁核细胞的痛

7、敏细胞放电，有时抑制时程可长达5分钟之久。 针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构不少研究单位用电刺激及损毁(电解、切除或用药物破坏等)某些中枢结构或引导某些结构电活动的方法，研究了这些结构在针刺镇痛中的作用。实验结果表明，损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝核等，对动物痛阈无明显影响，但却显著地减弱了针刺镇痛效应。针刺穴位或用中等强度电刺激外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。 在针刺镇痛原理研究中，人们还发现针刺信息，能在边缘系统一些结构(如海马、扣带回、隔区、杏仁、视前区、下丘脑等)中对伤害性刺激引起的反应进行调制，这可能就是针刺可

8、以减弱痛的情绪反应的生理基础。 大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用痛觉和针感都是进入意识领域的感觉，从理论上说，传递这些感觉的传入冲动，必然会投射到大脑皮层，并在那里进行相互作用和整合。动物实验表明，去皮质对兔、猫的针刺镇痛效应并无影响，似乎说明大脑皮层在针刺抑制伤害性反应方面并非必须；而有资料表明，一侧感觉皮层局部受损或部分切除的脑外科病人的患侧肢体的穴位的针刺镇痛作用明显减弱，这方面的研究有待进一步深化。大脑皮层的下行调制作用对针刺镇痛的影响主要表现在两个方面：一是对伤害性刺激的调控，如刺激感觉运动区，其下行纤维通过释放乙酰胆碱对丘脑束旁核的伤害感受功能产生抑制作用；另一方面，对针刺镇

9、痛效应的下行调节，如电刺激感觉运动区，可通过伏隔核和缰核兴奋中缝大核产生镇痛作用，破坏该区，则电针对中缝大核的抑制作用减弱。 大脑皮层对痛和镇痛的影响是一个复杂的调整作用，对这一作用的阐明有待脑功能研究的进一步发展；同时，针刺镇痛的大脑皮层和边缘系统机制的研究也必将促进脑功能研究的深入。 四、针刺镇痛的神经化学机制 内阿片肽在针刺镇痛中的作用针刺镇痛是由许多递质或调质共同参与下实现的。针刺镇痛时，脑内内阿片肽释放增加，其中-内啡肽和脑啡肽在脑内具有很强的镇痛效应，脑啡肽与强啡肽在脊髓内有镇痛作用。针刺激活脑内的内阿片肽系统，主要通过以下三个方面发挥镇痛作用：一是脊髓内的内阿片肽神经元释放相应递

10、质，作用于初级感觉传入末梢的阿片受体，抑制传入末梢释放P物质，抑制脊髓伤害性感受神经元的痛反应；其次，脑内有关核团中内阿片肽能神经元兴奋，释放递质并通过有关神经元复杂的换元，参与下行抑制系统，起了抑制痛觉传递的作用；三是垂体-内啡肽释放至血液内也起一定的作用。已有实验证明：2Hz电针主要激活脑和脊髓中的脑啡肽能系统和脑内的-内啡肽能系统介导镇痛效应；100Hz电针主要由脊髓强啡肽能介导镇痛效应。 中药网经典神经递质在针刺镇痛中的作用针刺镇痛时，脑内5-羟色胺的合成、释放和利用都增加，合成超过利用，因此脑内5-羟色胺含量增加。参与脑内镇痛的中缝背核和中缝大核中含

11、有丰富的5-羟色胺能神经元，前者的轴突组成上行投射纤维，后者的轴突(即下行抑制系统的一部分)下行至脊髓，损毁此两核团及投射纤维，或用5-羟色胺受体阻断剂阻断5-羟色胺能通路，都将减弱针刺镇痛效果。去甲肾上腺素上、下行纤维分别投射至脑和脊髓。激活脑内去甲肾上腺素能上行投射系统，对抗针刺镇痛；激活低位脑干发出的去甲肾上腺素能下行投射系统则加强针刺镇痛。但针刺激活多巴胺能系统时，却削弱或对抗针刺镇痛作用。中枢乙酰胆碱能系统被激活时也增加针刺镇痛。递质与调质间的作用是相互影响的，如内阿片肽释放可以通过抑制去甲肾上腺素能神经元的活动而实现其镇痛效应，而多巴胺系统对内阿片肽系统的释放有一定的抑制性作用。

12、针刺镇痛耐受与八肽胆囊收缩素（CCK-8）针刺镇痛耐受是指由于长时间针刺或反复多次针刺后，针刺镇痛效应降低的一种现象，或简称针刺耐受(acupuncturetolerance)。实际上，这种耐受现象在针灸临床上是常见的。常规门诊中，针灸隔日一次的治疗、每次针灸的时程、每个疗程的间隔等，均是这一现象的表现形式。目前的研究表明，电针退热过程中也有耐受现象。所以，针刺耐受应为针灸耐受(acupunctureandmoxibustiontolerance)的一部分，针灸耐受是指长时间或反复多次针灸过程中出现的针灸效应降低的现象。韩济生教授等于1979年提出“多次电针可能引起某种程度的耐受”的观点。他们

13、认为，既然脑内存在介导电针镇痛的内源性阿片肽，那么也就可能存在其对立面抗阿片肽。针对这一设想，经过十五年的研究，他们得出“中枢八肽胆囊收缩素是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素”、“电针镇痛有效性的个体差异决定于中枢阿片肽与八肽胆囊收缩素的相对平衡”的科学结论，其它的神经递质如5-羟色胺、去甲肾上腺素也参与针刺耐受的过程。 CCK-8在中枢神经系统中，抗阿片的作用及机制如图3-4。研究表明，CCK-8是对阿片作用的一种负反馈机制，不论是外源性摄入的阿片样物质，或是内源性的阿片肽，如由于电针刺激引起的阿片肽加速释放，都会作用于中枢神经系统的CCK神经元，使之释放CCK8，从而削弱阿片样物质作

14、用。这种反应可以看作是机体对阿片作用的一种负反馈反应，是一种自动的制约机制。不同的个体，CCK负反馈作用的速度和强度各不相同。速度越快，强度越大，则电针和吗啡的作用就越微弱（称为电针镇痛无效者或吗啡镇痛无效者），镇痛的持续时间也越短暂（容易产生吗啡耐受和电针耐受）。CCK-8抗阿片的分子机制研究表明，无论在脑或脊髓，CCK-8都有抗阿片作用，这种作用有受体特异性（抗和抗，而不抗阿片镇痛作用）。CCK受体与阿片受体除了在细胞膜上发生交互影响，还可以在G蛋白水平发生交互影响，继而在调节细胞内钙水平上发生相互作用，即阿片类物质抑制细胞外钙通过钙通道内流，而CCK-8可通过IP3促进胞内钙库释放出游离

15、钙，两者的作用恰恰相反。通过这些途径，CCK-8对阿片镇痛发生对抗作用，并促进了阿片耐受的发生。 五、针刺镇痛的分子机制研究 中药网（1）不同频率电针对中枢c-fos表达的影响：研究者采用2Hz和100Hz的电针、以c-fos表达作为神经元兴奋的标志，通过计数Fos样免疫组织化学（FIL）阳性细胞核的方法观察FOS蛋白，研究了针刺镇痛的神经通路，取得了与用经典生理学和神经药理学方法研究相同的结果。研究表明：2Hz电针使下丘脑弓状核中出现大量的FIL，而100Hz电针信息很少到达此核；相反，100Hz电针使臂旁核中出现大量FIL细胞，而2Hz电针不引起该核团任何

16、阳性反应。许多核团显示出了频率响应的特异性，下丘脑的许多核团都对2Hz有较好的响应性，没有一个核团对高频有较好的响应性；而脑干网状结构的许多核团都对高频有较好的反应。脑内的内啡肽能神经元主要集中在弓状核，少量集中在孤束核，后者发出的纤维可下达脊髓，因此2Hz电针激活的内啡肽系统不仅在脑内，也可能在脊髓内发挥镇痛作用。脑干的中脑导水管周围灰质、中缝大核和中缝背核在内源性镇痛系统中起重要作用，无论是2Hz和100Hz的电针都激活这些核团，它们可能是两者共用的最后通路。一般主为在刺激强度固定的情况下，频率越高则刺激越强，反应越大，但实验的结果并不支持这种假设。前脑的很多区域对高、低频率有同样强度的反

17、应；在下丘脑和脑干的一些核团，2Hz电针引起的反应远远大于100Hz电针，表明不同脑区对不同频率信号有所偏好，也可称之为频率响应特异性。有研究者将电针刺激归结为应激刺激，实际上实验中所用的电针强度是有限的(最大不超过3毫安)，对比于强烈应激刺激所引起的立即早期基因(IEGs)的表达，电针引起的反应要弱得多，中枢反应的范围也要窄得多。2Hz与100Hz的电针反应有如此明显的脑区差别，说明这不是一般的应激反应，而是有某种选择性的特定刺激。 （2）不同频率电针对中枢3类阿片肽基因表达的影响：研究者利用原位杂交技术，观察了电针对中枢前脑啡肽原(PPE)、前强啡肽原（PPD）、前阿黑皮素（POMC）RN

18、A的影响。结果表明：2Hz电针促进PPE表达的作用大于100Hz电针。100Hz电针促进PPD表达的作用大于2Hz电针。总的说来，2Hz电针在脑内作用广泛，但它只能促进PPE表达；100Hz电针在脑内作用范围较窄，但主要促进PPD表达，但在某些脑区也可促进PPE的表达。两种频率的电针均未能诱导POMCRNA的显著增加。 以上研究表明不同频率电针针刺镇痛效应的差异与中枢相关基因的特异性表达有关，说明应用分子生物学理论和技术，可以从更深层次上阐明针刺镇痛的原理。 5针刺镇痛原理研究的作用和意义针刺镇痛原理研究，第一次用现代科学的理论和方法证明了我国传统医学针刺疗法的科学性，这极大地推动了针灸学科的现代化进程，使针灸疗法逐渐被世界主流医学所认同；同时，也促进了我国在