急危重症护理学-第八章心脏骤停与心肺脑复苏(人卫3版)

1、正在护送危重病人的医生突然心脏骤停,正在接受检查中的病人突然心跳骤停,第八章 心肺脑复苏,安徽中医药大学 护理学院 袁 娟,教学目标,掌握 概念：心脏骤停、心肺脑复苏、脑死亡 心脏骤停的原因、类型 心脏骤停的临床表现与诊断 基础生命支持的ABC步骤与注意事项 控制气道的方法 心脏骤停时的给药途径、肾上腺素的药理作用 非同步电除颤的方法与注意事项,熟悉 脑缺血缺氧的病理生理 胸外按压的机理 停止心肺复苏的指针 复苏后监测内容与护理 了解 开胸心脏按压,教学目标,第一节 概述,心搏骤停： 是指心脏突然停搏，心音消失，重要脏器，特 别是脑组织的严重缺血缺氧，以致出现呼吸停止， 意识丧失等一系列症状。

2、,鉴 别,心脏骤停 cardiac arrest 心脏停搏 asystole 心脏猝死 sudden cardiac death,是指心脏射血功能（搏动）突然终止，导致全身血液循环处于停止状态。未预料的、刚发生的停搏,是任何患慢性病者在死亡时的必然结果，心跳都会停止，这就称为“心脏停搏”、而非“骤停”，二者有本质的不同。预料之中的停搏,是指由于心脏原因引起、以急性症状开始1小时内、骤然丧失意识为前提的、无法预料的自然死亡。强调自然、快速、不被预知。,心脏停搏心电图表现为四种类型,心跳骤停的类型,以心室纤颤最为多见,心室纤颤 (ventricular fibrillation ,VF) 心脏停搏

3、 (ventricular standstill) 无脉性点活动（机电分离） (electro-mechanical dissosiation，EMD) 无脉性室速 (pulseless ventricular tachycardia,PVT/VT),心肌纤维失去协调一致的收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕动波形,心室纤颤,成人占80%，常见原因为急性心肌梗塞，急性心肌缺血，低血钾，药物中毒，触电早期等等。较易复苏成功,心搏停止（asystole）,心室完全无收缩，ECG无心室激动波，偶见P波,常见原因为高血钾，室性自主心律或病态窦房结综合征， 高度或完全性

4、房室传导阻滞等。( 小儿心室静止约占78%，室性心律的发生率10% ) 心肌完全失去电活动力。较难复苏成功,电-机械分离 electromechanical dissociation, EMD,缓慢无效的心室自主节律 ，QRS波群宽而畸形，低振幅，2030次/分以下,常见于广泛的心肌损害，或其他原因引起的心脏破裂，心包填塞或严重休克等。 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力。 较难复苏成功 ,为死亡率极高的一种心电图表现,无脉性室性心动过速,（拓展）重要脏器缺氧的耐受能力,大脑 4-6min 小脑 10-15min 延髓 20-25min 交感神经节 45-60min 心肌细胞 3

5、0min 肾小管细胞 30min 肝细胞 1-2h,无氧缺血时脑细胞损伤的进程,脑循环中断： 10秒 脑氧储备耗尽 20-30秒 脑电活动消失 4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时 脑组织均匀性溶解,心脏骤停的原因,失血、心 包填塞、 心瓣膜病,原 因,1.意识突然丧失或伴有短阵抽搐、大小便失禁 2.大动脉搏动消失，脉搏摸不到，心音消失 3.呼吸断续、呈叹息样，后即停止 4.瞳孔散大，对光反应消失 5.面色苍白兼有青紫,瞳孔散大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。,临床表现,第二节 心肺脑复苏,

6、Cardiao-pulmonary-cerebral resusciation,心肺复苏的发展简史（拓展）,雏形阶段（40-60年代） 早在1947年美国Claude Beek首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善； Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法； 60年代时，William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章。 口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。 1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，成为心肺复苏术。,改良与完善阶段（70年代末

7、-80年代初） 80年代认识到所谓心三联针是错误的。并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR，即心肺脑复苏。,美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（International Gaidelines 2000 for ECC and CPR ），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。 2005年新的修

8、订指南出炉 2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指南,美国心脏协会心血管急救成人生存链,1. 立即识别心脏骤停并启动急救系统 2. 尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 3. 快速除颤 4. 有效的高级生命支持 5.综合的心脏骤停后治疗,2010新增,2005版,CPCR的阶段划分及主要步骤,初期复苏(Basic Life Support，BLS),后期复苏(Advanced Life Support，ALS),复苏后治疗(Post Resuscitation Treatment，PRT),现场急救,医院 婴儿应罩住口鼻，避免过度通气及交叉感染; 尤其是对溺水、婴幼儿等应该实施有效的人工呼

9、吸.,单人面罩通气法,双人面罩通气法,按压/通气比例,按压/通气比(compression-ventilation ratio) 目前推荐使用按压/通气的比例为302，每个周期为5组302的CPR，时间大约2分钟。,建立高级气道后，按压与通气分别进行。每6-8秒通气1次，每分钟通气8-10次；匀速按压，按压频率100次/分，按压5组交换按压人员，交换时间25公斤）。,AED操作简单方便 取下并打开AED装置，将所附2个粘性电极板分别贴于患者右锁骨下及心尖处 打开开关(on/off)后按声音和 屏幕文字提示完成几步简易操作 根据自动心电分析系统提示，确认为恶性室性心律失常后，即可按下电击（sho

10、ck）键。 此后系统立即进入节律再分析阶段， 以决定是否再次除颤，心电节律将被自动记录以供参阅。 心律失常的识别及放电均可自动进行，操作更趋简易,抢救的有效指标,大动脉可扪及波动 收缩压大于或等于80mmHg 出现自主呼吸或呻吟 皮肤、粘膜色泽转为红润 瞳孔由大变小,徒手心肺复苏终止的条件,伤病员已经恢复自主呼吸和心跳 有120专业医务人员接替抢救 医务人员确定被救者死亡且抢救时间超过30分钟,（二）进一步心脏生命支持 (Advance Cardiac Life Support，ACLS),A（Airway）确定初次开放气道技术和通气 是否适当，必要时，气管内插管； B（Breathing）评

11、估气管内插管通气是否充 分，经气管内导管作正压通气； C（Circulation）连接心电监护，开放静脉 通路，给抗心律失常药； D（Differential diagnosis）识别心搏骤停的可能原因，并作鉴别诊断。,Airway 建立人工气道,放置口咽通气道,放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。,舌 后 坠,口咽通气道,舌 后 坠,鼻咽通气道,鼻咽导气管,喉罩 (LMA),喉罩为一附加导气管是一个远端带有一个带套的罩状突出物的导管.,喉罩通过口插入咽,LMA一入位,一个通畅安全的呼吸道就形成了.,气管导管支架:成人和婴儿,困难气道的常用方法,

12、紧急环甲膜或气管切开,气管内插管,气管插管,口咽通气道,为了获得最佳肺泡通气和供氧，或需要行机械通气治疗者，应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者，可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。,插管喉镜,口咽通气道,插管喉镜,简 易 呼 吸 器,气 管 内 插 管,Breathing 以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气,心电、血压监测：可以应用心电监护仪或除颤器心电示波装置以及心电图机做持续心电监测，及时发现心律失常，准确辨认心律失常，以采取相应的急救措施，如室颤，立即给予除颤。 监测中还应注意任何心电图表现均应与病人的临床情况紧密联系。,心脏循环支持,开胸心脏挤压 适应症： 方法：,心脏循

13、环支持,静脉通道的建立： 首选外周静脉，如肘前静脉、颈外静脉。在紧急情况下，亦可行中心静脉置管。 目的：保证复苏用药或液体迅速、准确进入血液循环及主要脏器； 获取静脉血进行实验室检查； 将导管插入中心循环，进行血液动力学或病理生理学监测。,3）给药路径 中心与外周静脉通路 建立外周静脉通路不需要中断CPR 在外周静脉注射药物后应随即再推注20ml液体，抬高肢体10-20s以利药物转移到中心循环,心脏循环支持,3）给药路径,骨内插管法（IO）提供一个不塌陷静脉丛通路，类似中心静脉输送药物，可进行液体复苏、药物输送以及采集血标本。 IV/IO途径比经过气管插管途径要好（如果经气管插管给药，血中药物

14、水平是非常低的，药物作用微弱）,骨髓腔内输液技术,适应症：1.适用于紧急抢救，而建立静脉通路又有困难时，如心肺复苏和休克时。2.年龄 5岁，90秒后静脉通路仍未建立时。 方法：材料：用16/18号腰穿针或12号骨穿针。进针部位：在胫骨前面，胫骨粗隆下方13cm处（尽量靠下方一点，以免损伤骨骺盘），以90度的角度垂直进针，一般进针约13cm，判断是否在骨髓腔内。判断方法：a.假如针在 无支托下能垂直而不倒，说明在骨髓腔内。b.当穿透胫骨骨皮质时，针尖就失去阻力感。c.用注射器连在针头上回抽时，骨髓可被吸进注射器内。d.液体输入无阻力，很通畅。皮下亦无液体渗出，证实穿刺针位置正确。 可用于骨髓输注

15、的成份：各种药物和液体均可，如：肾上腺素、利多卡因、全血、白蛋白、葡萄糖和电解质液等。 注意点：此法仅为一种暂时性输液方法，一旦静脉通路建立，就应该终止骨髓通路。,药物治疗,一线药物 肾上腺素（首选） 血管加压素（次选）,二线药物 阿托品 胺碘酮 利多卡因 多巴胺 去甲肾上腺素等,选用药物,4）药物治疗：,在12次电击后应用血管活性药物，例如：肾上腺素。 抗心律失常药物将在23次电击后应用，例如：利多卡因。 室上速：给予三磷酸腺苷（ATP）。 心动过缓/房室传导阻滞：给予阿托品 。,肾上腺素,非选择性受体激动剂 CPR期间使用，主要与其受体激动有关 可使周围血管收缩，增加主动脉舒张压，提高冠状

16、动脉灌注压和左室及脑血流量 可使细颤变粗颤，提高电除颤成功率,肾上腺素适应症,心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（VT）、无脉电活动（PEA)。 严重心动过缓 严重低血压 严重过敏反应,CPR时肾上腺素用法,1mg iv，每35min重复一次,血管加压素,自身合成的抗利尿激素 大剂量可以作为非肾上腺能周围血管收缩剂 通过直接刺激血管平滑肌V1受体发挥作用 在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高： 冠脉灌注压、生命器管的血流量、室颤的间歇期、脑氧输送 在电除颤效果不佳的SCA静脉注射血管加压素优于肾上腺素，有利于ROSC,血管加压素,半衰期1020min，较肾上腺素长 院外SCA患者

17、入院存活率比肾上腺素高40倍 联用肾上腺素比各自单用效果好 特别是对难治性室颤，效果好 无脉电活动（PEA）-血管加压素和肾上腺素均未证明有效 用法：40U静推，15min后可重复一次，可替代一次肾上腺素,阿托品,M胆碱受体拮抗剂 解除迷走神经张力，加快窦房率和改善房室传导 抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，对保持呼吸道通畅和肺通气有利,阿托品,SCA或PEA时： 1mg iv，每35min一次 最大剂量0.030.04mg/kg 3mg可完全阻断迷走神经张力过高导致的SCA 心动过缓： 0.51mg iv，每35min一次 总量不超过0.04mg/kg 无论有无心脏电活动，阿托品都可以增加SCA

18、患者ROSC和存活率,胺碘酮,III类抗心律失常药，有阻滞交感神经和钙离子拮抗的作用 抑制房室传导，有效的控制AF的心室率 快速房性心律失常而电转复无效时，静脉应用胺碘酮效果好 控制慢性心衰或低心排出量患者反复发生的房颤的心室率 对顽固性VF或无脉性VT，胺碘酮能提高存活住院率,胺碘酮,复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常作为首选 VF/VT一次电击除颤后无效可继行CPR，并给予胺碘酮300mg静脉注射后，可提高除颤成功率 对伴有血流动力学稳定的多形性VT，利多卡因无效者，胺碘酮有效 胺碘酮和钙离子拮抗剂是治疗PSVT二线药 与安慰剂或利多卡因比较：胺碘酮能增加病人入院短期存活率,利多卡

19、因,I B 类抗心律失常药，膜稳定剂 治疗室性心律失常的主要药物 处理室颤的一线药物 也可做电除颤前用药 3项利多卡因与胺碘酮随机对照发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高 院前双盲随机对照研究发现，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏,利多卡因,利多卡因是长期使用的抗室性心律失常药，具有广为熟知的 更少的副作用 尚无证据证明利多卡因对心脏骤停有长期或短期作用 利多卡因与胺碘酮可以作为二中选一的药物 起始剂量1-1.5mg/kg IV 如果VF/无脉VT持续, 5-10分钟后可再用0.5-0.75 mg/kg IV ， 最大量为3 mg/kg,镁剂,在院外C

20、PR或SCA动物实验中应用镁剂并不能提高ROSC 临床上有报道对电除颤或肾上腺素/利多卡因效果不好的VF，应用镁剂有效 在低镁血症或尖端扭转性VT时可应用镁剂 在CPR时常规应用镁剂没有足够的资料支持或反对 用法：25硫酸镁710ml加入液体中静滴,碳酸氢钠,对抗酸中毒最常用的药物是碳酸氢钠。 目前主张： 宁少勿多 合理使用 不宜过酸 宁稍偏碱,常用药物, NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率； 使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取； HCO3-与H+反应生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2进入细胞膜，加重细胞内酸中毒； 导致pH增高，低钾，引起严重心律失常； 使血浆成高钠性高

21、渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿； 使同时输入的儿茶酚胺灭活。, 心跳停止时间超过10min，pH 7.20； 心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾； 孕妇心跳停止，pH 2mmol/kg）是有害的：,使用NaHCO3的适应证是：,心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气,液体治疗,低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。 循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。 扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。 晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。,复苏后期处理(持续生命支持PLS),复苏后处理post-res

22、uscitatation treatment(PRT) 后续生命支持(Prolonged Life Support, PLS) G. Gauging评估病情和救治 H. Hypothermia脑复苏是重点和关键 I. Intensive Care防治多脏器功能障碍 基本内容:全身支持、脑复苏,脑复苏脑代谢的特点,氧耗量大 脑重量占体重2% 、耗氧量占全身2025% 血流量占全身15% 正常脑血流45-60ml/min/100g，低于20ml/min脑功能损害为神经功能临界值，停于8ml/min为脑衰竭临界值。 对缺氧耐受性差 60ml/min 血流中断10秒，大脑缺氧而昏迷 24分钟后，大脑葡

23、萄糖和糖原储备耗尽 45分，ATP耗竭极限?! 全脑缺血5分钟以上，即发生不可逆性损害 也有认为，8分钟为全脑停循环极限时间,基本内容,全身支持 呼吸:机械通气，保持正常PaCO2 循环:维持较高血压以利脑灌注 肾功能 抗感染 营养支持 脑复苏,脑复苏措施,（一）维持血压：正常或稍高于正常水平 （二）呼吸管理：尽早加压给氧 （三）降温：防治脑水肿 （四）脑复苏药物的应用 1.冬眠药物：冬眠号或号 2.脱水剂：呋塞米或甘露醇 3.激素的应用：首选地塞米松 4.促进脑细胞代谢药物的应用 5.巴比妥酸盐的应用 （五）高压氧的应用,PRTHypothermia,脑复苏是重点和关键CPCR成功标志 低温

24、是众多措施中有效、肯定方法之一 降温:早(5min)深(3335)快(30min)够 全身浅低温:亚冬眠35冬眠32 头部深低温28,体温降至28易诱发室颤 降温前先用降温辅助药物，如丙嗪类、安定、硫喷妥钠或巴比妥类，以防寒战。 四肢协调动作和听觉恢复，再复温。复温后12天再停用辅助降温药。,PRTHypothermia,低温机制 降低脑代谢(6.7%/1)，氧耗(56%/1)和颅内压(5.5%/1) 延缓ATP耗竭 减少乳酸生成，减轻酸血症 抑兴奋性神经递质释放 维持离子体内平衡(钙超) 减少白三烯水平和自由基，减轻脑水肿,脑复苏措施：药物,冬眠药物：冬眠号或号 脱水利尿 甘露醇0.5g/k

25、g静注，速尿0.5mg/kg。 复苏第一个24h尿量可超出入量5001000ml 激素减轻脑水肿 地米0.5mg/kg，6h后0.2mg/kg。 国外报导用量较大，国内只略高于常规用量。 止痉 痉挛抽搐时，脑耗氧增加100400% 巴比妥类，安定，冬眠。 血液稀释 降低血粘度，外周阻力降低，心输出量增加,脑复苏措施,促进代谢 ATP、CA、胞二磷胆碱、脑活素 钙通道阻滞剂 硝苯吡啶、氟苯桂嗪 兴奋性氨基酸拮抗剂 MK-80、右甲吗喃 其它 氯酯醒、安宫牛黄、高压氧、控制性过度通气 监测颅内压 颅内压异常升高，可静注硫贲妥钠3mg/kg,高压氧治疗,高压氧治疗是指在高于一个大气压且氧分压超过01MPa的高压舱内吸入高浓度氧以达到治疗作用的一种治疗方法。目前通常采用的治疗压力是225个大气压，一般不超过25个大气压。,1.血中物理溶解氧量显著增加 改善缺血缺氧组织的供血 改善血液流变性 调节细胞能量代谢和信使系统 增强机体对氧自由基的清除能力,复 苏