慢阻肺,呼衰,肺心病

1、慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭 支气管哮喘 肺源性心脏病,佳木斯大学附属第一医院呼吸内科,慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 1.COPD的定义？ 2.COPD的主要病理生理基础？ 3.COPD 严重度的肺功能分级？,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 35% ) 型呼吸衰竭 : 低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间 鼻导管给氧浓度=21+ 4氧流量(L /min),型呼衰为什么不能高浓度吸氧： 1、解除了低氧对呼吸中枢的刺激； 2、解除了低氧性肺血管收缩，使肺内血

2、液重分布，V/Q失调； 3、氧离曲线的特性。,三、增加通气量、改善CO2潴留,1呼吸兴奋剂。使用原则：必须保持气道通畅。 2机械通气 。气管插管的指征因病而异。,四、病因治疗,引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,五、一般支持疗法,纠正酸碱失衡及电解质紊乱: 1.呼酸 加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液 2.呼酸+代酸 可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH7.25即可,并配合加强通气措施 3.呼酸+代碱或代酸 低K+低Cl-者用KCl 无低

3、K+者亦可用KCl，增加Cl- 促使HCO3- 排出 严重者(PH7.45)用盐酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) 4.酸中毒 K+ 为代酸所致,不必纠正(除非心电图改变) 5.碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4 CaCl2 营养支持:高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）,思考题,1、什么是呼吸衰竭？ 2、简述呼吸衰竭的分类？ 3、试述急、慢性呼吸衰竭的临床表现。 4、试述急、慢性呼吸衰竭的诊断。 5、试述急、慢性呼吸衰竭的治疗？,急性呼吸衰竭最早出现的症状：（B） A：发绀 B：呼吸困难 C：精神错乱、昏迷 D：心动过速、心律失常,1

4、患者慢性咳嗽十五年,活动后气短三年。体检:桶状胸,双肺呼吸音减弱,呼气音延长。X 线检查肺透过度增强,膈肌低平；血气分析：PaCO2 6.4kPa(48mmHg)、PaO2 5.32kPa(40mmHg)。对该患出现缺氧的最恰当解释是：（D） A.通气不足 B.吸入气氧含量低 C.通气/血流比例失调 D.弥散功能障碍 E.解剖分流增加,呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，最适合下列哪种病因引起者？（D） A：肺炎 B：肺水肿 C：弥漫性肺纤维化 D：中枢抑制、通气不足,型呼衰不能给与高浓度吸氧的原因主要是：（C） A：伴二氧化碳潴留 B：诱发呼吸性碱中毒 C：降低了颈动脉体、主动脉体的兴奋性 D：可引起

5、氧中毒,男性，75岁，慢性支气管炎病史30年，2天前因受凉后出现发热、咳嗽加重，气急，呼吸困难。动脉血气分析：PH7.10 PaO2 50mmHg PaCO2 80mmHg BE -5mmol/L。 请判断该患者呼吸衰竭的类型： 型？ or 型？,本例血气分析结果为：（B） A：呼酸（失代偿） B：呼酸+代酸 C：代酸（失代偿） D：呼酸+代碱,女性，50岁，COPD患者，进1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO2 55mmHg PaCO2 75mmHg。 该COPD患者的病情发展已出现：（B） A：型呼吸衰竭 B：型呼吸衰竭 C：低氧血症 D：高碳酸血症,根据血气分析，该患者的

6、呼吸功能障碍为：（A） A：通气功能障碍 B：换气功能障碍 C：通气和换气功能障碍并存 D：通气/血流比例增高,该患者最佳的治疗措施为：（D） A：联合应用抗生素静脉滴注 B：应用祛痰药和解痉平喘药 C：持续给予2L/min流量的氧吸入 D：控制感染和改善呼吸功能,*慢性呼吸衰竭临床表现,（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽泣样呼吸.,（二）发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,（三）精神 神经症状 肺性脑病 （脑

7、重2%，消耗20-27%） 早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,（四）循环系统表现,血压,右心衰,脉洪大,皮肤、内脏血管收缩,肺小动脉痉挛,肺A压,肺心病,、血压,末梢循环衰竭,早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺,心率快、心输出量,晚期 心率,（五）消化道出血,缺O2 CO2,水肿、糜烂 胃游离酸,皮质激素、茶 碱类药物刺激,应激溃疡出血,（六）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%) 、表现类型多种

8、多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 CO2升高引起,呼酸 +,代酸,呼酸,代酸,酸性代谢物,缺O2无氧代谢,CO2,（七）其它 休克 DIC 肝肾功能不正常,慢性呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2,CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,*【慢性呼吸衰竭诊断】,【慢性呼吸衰竭治疗】,原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。 （一）氧疗 （二）机械通气 （三）抗感染 （四）呼吸兴奋剂的应用 （五）纠正酸碱平

9、衡失调,慢性呼衰，常有严重的CO2潴留 ，需持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在2430%之间。 why?,肺性脑病诊断,1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等,慢性呼吸衰竭最常并发的酸碱平衡失调是：（C） A：代酸 B：代碱 C：呼酸 D：呼碱,91,支气管哮喘,邓丽君,贝多芬,哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，是由支气管平滑肌收缩、慢性炎症引起的气道管腔狭窄、反应性增加，从而产生气喘、气急、胸闷、咳嗽等症状，并反复发作。,哮喘的炎症学说 老观念痉挛学说 反复解痉治疗 新进展炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的

10、发病原因有哪些？,家族史和个人史： 如果你的父母或者近亲有过敏性疾病/哮喘，你更容易得哮喘。 如果您有以下疾病，你患哮喘的机会也会增加： 过敏性鼻炎 过敏性皮肤病，如湿疹 诱发因素： 过敏性诱发因素：尘螨、食物、霉菌、花粉、动物毛皮屑等 非过敏性诱发因素：运动、病毒感染、冷空气、烟雾、空气污染、吸“二手”烟（即处在吸烟的环境中）、阿司匹林、普奈洛尔等药物 其他：气候改变、运动、妊娠 工作时接触某些化学品而产生“职业性哮喘”,支气管哮喘的发病机制,病理,早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细

11、胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化,一、症状,反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳 嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,二、体征,广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,实验室及其他检查,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,一般正常,发作时血嗜酸性粒细胞常升高，外源性哮喘血清IgE增高。合并感染时白细胞总数和中性粒细胞增高。,

12、实验室及其他检查,可见较多嗜酸性粒细胞和粘液栓。在陈旧痰中可查到嗜酸性粒细胞退化形成的夏科-雷登结晶。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,哮喘发作时可有不同程度低氧血症。在PaO2下降的同时有PaCO2升高则提示气道堵塞、病情危重。重症哮喘有呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,与呼气流速有关的指标：第一秒用力呼气容量（FEV1）、第一秒用力呼气容量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）、呼气流速峰值（PEFR）等均显著下降。而残气量（RV）、功能残气量（FRV）和肺总量(TLC)均

13、增加；残气量占肺总量（RV/TLC）百分比增高。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,实验室及其他检查,哮喘发作时两肺透亮度增加，缓解期无异常。,血液一般检查,痰液检查,血气分析,肺功能检查,胸部线检查,诊断标准,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、

14、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者，可诊断,支气管哮喘的分期及病情评价,1、急性发作期 2、慢性持续期 3、缓解期,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,鉴别诊断 一、心源性哮喘 二、喘息性慢性支气管炎 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润,并发症,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病,治疗要点,脱离变应原,药物治疗,急性发作期的治疗,哮喘的长期治疗,免疫疗法,治疗目标 1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状 2防止哮喘加重 3尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4保持正常活动（包括运动）的能力 5避免哮喘药物的不良反应 6防止发生不可

15、逆的气流受限 7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,常用药物治疗,(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 1.吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 2.口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙,3.静脉用药： 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（4001500mgd）或甲泼尼龙（80500mgd） 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状

16、后改为口服给药，并逐步减少激素用量,(二) 2受体激动剂,表,表,5,5,吸入,吸入,2,2,受体激动剂的分类,受体激动剂的分类,近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘,舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用 1、口服给药： 包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻中度哮喘发作和维持治疗 剂量每日6l0mgkg 2、静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kgh) 多索茶碱的作用与氨茶碱相同，

17、但不良反应较轻,(三)茶碱,(四)抗胆碱能药物,吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等 可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管 其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好,包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂： 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效,(五)白三烯调节剂,1色甘酸钠 2抗组胺药物 3可能减少口服激素剂量的药物 4. 变应原特异性免疫疗法（SIT） 5. 中药：可辨证施治，并酌情使用某些 确有

18、疗效的中（成）药,(六)其他治疗哮喘药物,急性发作期治疗,目的尽快缓解气道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症,根据病情的分度进行治疗 1.轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片 吸入2受体激动剂 每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药,2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂 氨茶碱0.1250.25g加入10葡萄糖40ml中，缓慢静注 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d 病

19、情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,支气管哮喘的本质： A.变态反应 B.气道炎症 C.气道高反应性 D.支气管痉挛,下列疾病中，最可能于凌晨反复出现咳嗽和气短症状的是： A.慢性肺脓肿 B.慢性支气管炎 C.支气管扩张 D.支气管哮喘,关于支气管哮喘的临床表现，下列哪项不正确？ A.咳嗽可为唯一的症状 B.咳大量粉红色泡沫痰 C.胸腹反常运动 D.症状可自行缓解,肺源性心脏病,肺源性心脏病 (cor pulmonale，简称肺心病),是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血

20、管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。本节论述慢性肺源性心脏病。,*慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease 定义（Definition),是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,【病因】 （Etiology),支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：以COPD占80-90%，其次为：

21、 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)：严重胸廓或脊椎畸形，影响肺功能，气道引流不畅，引起缺氧、感染等。 肺血管疾病(lung vascular diseases)：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压等。 其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome),【发病机制和病理】 一.肺动脉高压的形成：,肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加,【发病机制和病理】 一.肺动

22、脉高压的形成：,(一).肺血管阻力增加的功能因素 主要包括：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 1、缺氧时缩血管物质的绝对量或相对量增加 1）花生四烯酸代谢产物： 前列腺素 白三烯 2）内皮源性舒张因子（EDRF）/内皮源性收缩因子（EDCF）平衡失调 3）其它缩血管物质：5- HT、血小板活化因子（PAF）、血管紧张素等。,【发病机制和病理】 (一).肺血管阻力增加的功能因素,2、缺氧时平滑肌细胞对钙离子通透性增，钙内流增多，兴奋收缩偶联效应增强，直接是肺血管平滑肌收缩。 3、H+ 增加使血管对缺氧的收缩敏感性增强。,【发病机制和病理】 （二）解剖性因素,1、慢阻肺及支气管周围炎引起血管炎，血管

23、壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。 2、肺气肿时肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞；肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%肺循环阻力增大。,【发病机制和病理】 （二）解剖性因素,3.肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激血管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生肺血管压力升高。 4.血栓形成：使血管腔狭窄、闭塞肺血管阻力增加肺动脉高压。,【发病机制和病理】 （三）血容量增多和血粘度增加,慢性缺氧和水钠潴留肺动脉高压。,发病机制肺动脉高压,显性肺动

24、脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,【发病机制和病理】 二心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure),1、心脏代偿失调：肺动脉高压导致右心室肥厚扩张，最后导致右心衰竭。 2、心肌缺氧，ATP合成下降 3、反复感染、细菌毒素的作用 4、酸碱失调，电解质紊乱所致的心律失常,【发病机制和病理】 三、其它重要器官的损害,主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的其他重要器官如脑、肝、肾等的病变。,主要是慢阻肺的表现,慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音，

25、提示右心室肥厚。,【临床表现】代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,【临床表现】失代偿期,*失代偿期呼吸衰竭,呼吸困难 紫绀 精神神经症状,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,*失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂 音,P2A2，心率快，心律失常。,失代偿期*并发症-肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,失代偿期*并发症-酸碱失衡及电解质紊乱,慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机

26、体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要影响。应进行严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。,失代偿期*并发症心律失常,多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。,【实验室和其他检查】,X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查,【实验室和其他检查】*X线检查,急性肺部感染征象 肺动脉高压征： 1、右下肺动脉干增宽，其横径15mm 2、右

27、下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 3、肺动脉段明显突出或其高度3mm 4、中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根征 5、右心室肥大征,【实验室和其他检查】 *心电图检查,肺 型 P 波：,*【诊断】 (diagnosis),有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现-，并有前述心电图、X线表现，超声心动图，可以作出诊断 。,【鉴别诊断】,冠心病 (coronary atherosclerotic heart disease) 风湿性心瓣膜病 (rheumatic valvular heart disease) 原发性心肌病 (primary

28、 cardiomyopathy),【治疗】,急性加重期 缓解期,【治疗】 急性加重期,控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,【治疗】 急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用,【治疗】 急性加重期,控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药,1、利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂指征:轻度不用,中度口服(小于4天),重度静脉用