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文档简介
1、第六章 消化道黏膜免疫,Th,巨噬细胞,IgA,sIgA,浆细胞,B,M细胞,上皮细胞,辅助,1,优质课堂,第一节 黏膜免疫系统,一、黏膜免疫系统的构成,具有一定结构的黏膜淋巴滤泡,肠道黏膜集合淋巴结,扁桃体,阑尾,消化道、呼吸道和泌尿 生殖道黏膜下层淋巴小结,B细胞为主,T、M,2,优质课堂,第一节 黏膜免疫系统,一、黏膜免疫系统的构成,弥散的黏膜淋巴滤泡,上皮内淋巴细胞(IEL),固有层淋巴细胞(LPL),T、B细胞相当,T cell,免疫效应部位,3,优质课堂,第一节 黏膜免疫系统,二、黏膜免疫系统的功能,机体免疫防御的第一道防线,体内发生免疫应答的主要部位,参与激发全身 的免疫应答,参
2、与局部 免疫应答,免疫细胞,4,优质课堂,第一节 黏膜免疫系统,二、黏膜免疫系统的功能,特点,1、B Cell(SIgA),2、下调免疫应答的T Cell,3、有定向的细胞运输系统,4、容易诱导T Cell耐受,5,优质课堂,第一节 黏膜免疫系统,三、SIgA在黏膜免疫中的地位和作用,SIgA的分布:,SIgA的结构特征,SIgA的作用:,屏蔽作用,中和、抑制病毒,从胞内将病原菌带出,6,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,一、消化道的结构与免疫,消化道:,口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠,黏膜层,黏膜下层,肌肉层,外 膜,7,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,一、消化道的结构与免疫,
3、消化道免疫系统:,免疫诱导部位,扁桃体,腭扁桃体,咽扁桃体,小肠潘氏结,阑尾,8,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,一、消化道的结构与免疫,消化道免疫系统:,免疫效应部位:,消化道黏膜固有层,9,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,一、消化道的结构与免疫,消化道免疫系统:,胃肠道T细胞分布:,上皮层,固有层,集合和散在淋巴滤泡,肠系淋巴结,10,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,二、消化道黏膜免疫应答,1、抗原(Ag)的摄取,Cell:,M cell、DC和肠上皮cell,11,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,二、消化道黏膜免疫应答,2、消化道黏膜中的抗体情况,IgA产
4、生细胞:分布于上皮层;,IgG、IgM产生细胞:整个固有层;,胃肠道 黏 膜,12,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,二、消化道黏膜免疫应答,2、消化道黏膜中的抗体情况,IgA产生细胞最多;,IgG产生细胞最少,小 肠 黏 膜,13,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,二、消化道黏膜免疫应答,2、消化道黏膜中的抗体情况,与小肠相似, IgM和IgG产生细胞有所曾加,结 肠 黏 膜,14,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免疫功能,二、消化道黏膜免疫应答,2、消化道黏膜中的抗体情况,胃黏膜,IgA产生细胞最多;,IgG产生细胞次之,IgM产生细胞最少,15,优质课堂,第二节 消化道黏膜的免
5、疫功能,二、消化道黏膜免疫应答,2、消化系统中抗体的作用:,抗体(Ab) IgA的功能:,免疫屏障,通过替代途径激活补体,防止食物过敏,清除血液中的Ag,16,优质课堂,第七章 食源性感染免疫及预防,第一节 机体的抗感染免疫,一、食源性感染及其免疫,食源性疾病,指摄食而进入机体的有害物质所引起的疾病总成。,感染性疾病,毒素性疾病,传染,17,优质课堂,第一节 机体的抗感染免疫,一、食源性感染及其免疫,食源性疾病的病原,微生物,病毒,衣原体,立克次体,支原体,细菌,螺旋体,真菌,毒 素,18,优质课堂,第一节 机体的抗感染免疫,二、黏膜及消化道免疫作用,屏障作用,黏膜分泌物,黏膜免疫系统,19,
6、优质课堂,第一节 机体的抗感染免疫,三、非特异的细胞与体液免疫作用,吞噬细胞与NK 细胞,非特异免疫分子,补体、溶菌酶、 急性期蛋白及细胞因子,20,优质课堂,第一节 机体的抗感染免疫,四、特异性免疫的抗感染作用,特异性体液免疫作用,IgM、IgG,特异性细胞免疫,Th1、CTL,21,优质课堂,第一节 机体的抗感染免疫,一、食源性感染及其免疫,感染与抗感染免疫,感染,外源性感染,内源性感染,粪-口途径,食 物,消化道黏膜免疫系统,食源性抗免疫防线,22,优质课堂,第二节 病原微生物的致病性,致病性,病原菌通过一定的机制突破宿主的免疫防护系统, 进入机体引发生理病变, 产生不同的症状。,侵袭力
7、,黏附、定植和侵袭性,毒 素,毒 力,23,优质课堂,第二节 病原微生物的致病性,一、黏附与定植,黏附:,黏附素,受体,抵御吞噬:,荚膜、微荚膜,LPS,溶血素,毒素,侵袭酶:,24,优质课堂,第二节 病原微生物的致病性,二、毒 素,外毒素,多肽(性质不稳定、易被热破坏),肉毒素,具有组织特异性、选择性,阻断胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱,毒性强、,25,优质课堂,第二节 病原微生物的致病性,二、毒 素,内毒素,LPS(性质稳定、不易被热破坏),抗原性弱、无组织特异性,可致发热、微血管扩张、炎症反应,26,优质课堂,第三节 食源性感染疾病与病原防控,一、常见的食源性感染疾病,感染性腹泻,消化道症
8、状,中毒性腹泻,慢性腹泻,27,优质课堂,第三节 食源性感染疾病与病原防控,一、常见的食源性感染疾病,皮疹,发热症状,毒血症,败血症,28,优质课堂,第三节 食源性感染疾病与病原防控,常见食源性传染病的预防(详见P144表8-3),彻底烹煮、有效的杀菌、饮食卫生,29,优质课堂,毒素,死亡,存活,毒素,呕吐、便血、昏厥、窒息以至死亡,30,优质课堂,第四节 超敏反应与食物过敏,一、超敏反应,指已经免疫的机体再次接触相同抗原刺激后, 所引起的组织损伤和/或功能紊乱(炎症损伤)。,31,优质课堂,Robin Coombs 1921-,Gell and Coombs Classification,I
9、型 - II型 - III型 - IV型 -,速发型 (IgE),细胞毒型(IgG,IgM),免疫复和物型(IgG),迟发型( TDTH ,CTL),32,优质课堂,I型超敏反应,Carl Prausnits-Giles 1876-1963,33,优质课堂,Prausnits-Kustner test - “reagin”,I型超敏反应,34,优质课堂,Kimishige Ishizaka(1925-)and Terako Ishizaka,Reagin = IgE,I型超敏反应,35,优质课堂,IgE分子及其受体,H2N NH2,HOOC COOH,NH2,NH2,COOH,COOH,FcR
10、I,NH2,NH2,NH2,COOH,FcRII,IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体,肥大细胞、嗜碱性粒细胞,分布广泛,I型超敏反应,36,优质课堂,有明显个体差异和遗传背景。,I型超敏反应特点,发生快,消失快。 由IgE介导,组胺等生物介质参与 功能的紊乱,无严重的组织损伤。,主要病变: 毛细血管扩张,通透性增加,平滑肌收缩腺体分泌增加。,37,优质课堂,过 敏 反 应 的 基 本 原 理,脱颗粒,致敏肥大细胞,产生IgE,临床症状,38,优质课堂,变应原,机体,IgE,肥大细胞、 嗜碱性粒细胞,脱颗粒,生物活性物质,全身性 过敏性休克,呼吸道 哮喘,胃肠道 食物过敏,皮肤 荨麻疹
11、,组胺,白三烯,ECF-A,前列腺素,PAF,39,优质课堂,变应原诱导的IgE应答,常 见 的 几 种 变 应 原,禾本科花粉,豚草花粉,长蠕孢子,格链孢子,40,优质课堂,吸入性变应原,花粉,真菌,螨虫,上皮变应原,屋尘,羽毛,昆虫变应原,植物变应原,食物变应原,高蛋白,高蛋白、不易消化的,海产品,含有真菌,添加剂、防腐剂,药物:,高淀粉,口服、注射、吸入,41,优质课堂,常见疾病,过敏性休克,药物,血清,呼吸道过敏反应,支气管哮喘,过敏性鼻炎(花粉症、枯草热),消化道过敏反应,过敏性胃肠炎,皮肤过敏反应,荨麻疹、湿疹,PC,马血清,42,优质课堂,43,优质课堂,鼻漏,扁桃炎,44,优质课堂,防治原则,回避变应原,脱敏疗法,已知变应原,必须接触小量、多次、 短时间间隔(20-30min)注射,减敏疗法,能检出但难以避免的变应原小量、多次、长时间间隔皮下注射抗原,对症治疗,免疫抑制治疗,45,优质课堂,第四节 超敏反应与食物过敏,二、食物超敏,指机体对食物抗原产生的过敏反应, 引起机体免疫系统的异常反应。,不同于食物中毒、食物特异质反应 和食物耐受不良,46,优质课堂,第四节 超敏反应与食物过敏,三、食物超敏原,特点:能耐受食品加工、加热和烹调; 能抵抗肠道消化酶; 具有高的生物活
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