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文档简介
1、.,巴彦淖尔市医院 心脏康复科 王融,典 型 病 例分享,.,慢性心功能不全,邬某,男性,52岁。因“劳力性心悸、气短3年,加重伴呼吸困难7天”入院。3年前诊断为扩张型心肌病。因心衰加重反复住院治疗。 既往:高血压病史5年。 家族史:1姐和1侄子患扩张型心肌病。,.,入院查体:端坐呼吸,双肺湿罗音明显。 检查:BNP 7568 pg/ml;Cr 135umol/L;UA 658umol/L ECG:窦性心动过速,完全性左束支传导阻滞。 UCG:左房内径5.0,左室舒张末期内径8.3,室壁变薄,左室前壁、心尖部运动减弱,二尖瓣中量返流,EF 27% 。,.,患者入院后予强心、利尿、扩血管三联疗法
2、症状略改善症状.但夜间仍有阵发性呼吸困难,泵入重组人脑利钠肽治疗 ,0.5mg(1支)/周/次,连续使用4周。具体用法:新活素0.5mg 加入 5GS 或 0.9%NS 100ml,此时浓度为5g/ml;按0.0075g/kg.min剂量持续静脉滴注。 患者症状完全缓解病情稳定,BNP 4630 pg/ml;Cr 97umol/L;UA 512umol/L 。 超声提示:左房内径5.0,左室舒张末期内径7.9,二尖瓣返流明显减少,EF改善为36。,.,为什么用心活素能迅速改善症状,BNP 水平升高仅仅是心衰的一个反应, 也是肾素血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映 1.新活素对神经内分泌系统
3、的抑制作用: (1) 降低交感神经系统兴奋性; (2) 抑制RAAS 的过度激活;,.,2 .利尿作用, 能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿,对K+及Cr无影响 (1) 能 扩张肾脏入球小动脉,收缩出球小动脉,流体静力学压力增加; (2) 肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na的重吸收而起到利尿作用 利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管,均会有导致电解质的紊乱的可能。,.,BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC,引起cGMP浓度的升高,而体内A受体的数量有限,因此,BNP的扩管作用更加均衡,不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。 硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受
4、体结合,并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO(亚硝巯基),NO激活鸟苷酸环化酶,引起cGMP升高,产生扩血管效应。)其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关,(3)均衡扩张血管(动脉和静脉血管),.,三联疗法虽然可以短期改善症状,但心衰进程仍在继续,神经内分泌系统的激活和心脏重塑仍然存在。所以三联疗法并没有从根本上延缓心衰进程,。,患者虽然在医院存活, 但其根本的病因或病程并没有控制, 也就是神经内分泌的过度激活以及心脏重塑,.,新活素抗心脏重塑的作用 (1)直接作用心肌细胞,延缓心肌细胞的肥厚增生 和间质的纤维化,改善心脏的微环境稳态; (2)多环节抑制神经内分泌过度激活;,
5、.,使用心得,1.早期、及时、适量使用 2.扩张型心肌病效果优于其他疾病导致的心力衰竭 3.BNP值高者效果较好,.,早期、及时、适量使用,新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效果不好时,用新活素也会有好的效果,但错过了治疗的最佳时机,如果尽早使用效果会更好。 克服误区,不要最后应用,.,扩张型心肌病效果优于缺血性心肌病导致的心力衰竭,二者疾病的发病机制不同,治疗原则不同。扩张型心肌病(扩张性心肌病充血性心肌病)是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍,产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退,伴或不伴充血
6、性心力衰竭。重点抗心衰治疗。 缺血性心肌病(ICM)属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段,是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血,导致心肌弥漫性纤维化,产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为:表现为扩张型心肌病,伴收缩功能损害,是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。重点是抗缺血、再血管化治疗。,.,BNP值高者效果较好,BNP作为心衰定量标志物,不仅反映左室收缩功能障碍,也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。BNP随心衰的严重程度增加。心衰越重,BNP越高,症状越明显,使用新活素治疗效果越好。,.,ESC 2008 指南 AHF NESIRITIDE,脑利钠肽的使用剂量 负荷量:1.5ug-2.0ug/kg,1-3分钟泵注;维持量:0.0075-0.015ug/kg.min,维持24-48小时泵注。 新活素0.5mg 加入 5GS 或 0.9%NS 100ml,此时浓度为
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