儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征.ppt

1、1,新生儿呼吸窘迫综合征,Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS,广州医学院荔湾医院新生儿科,肺透明膜病 Hyaline membrane disease，HMD,2020/6/30,2,新生儿呼吸窘迫综合征 教学目的与要求 【掌握】 掌握新生儿肺透明膜病的临床表现，结合新生儿肺透明膜病的发病机理及病理改变，讲解其临床表现，尤其是呼吸困难及紫绀出现的特点。诊断需依据病史 (早产儿、剖腹产儿、糖尿病母亲的新生儿等)、症状、泡沫稳定性试验和胸部X线特点。 介绍肺透明膜病与湿肺、吸入性肺炎和B群溶血性链球菌感染的鉴别要点。 【了解】 1.新生儿肺透明膜

2、病的病因及发病机理，说明新生儿肺透明膜病的病因与缺乏 肺泡表面活性物质有关。一般介绍肺透明膜病的发病机理及病理改变。 2.新生儿肺透明膜病治疗，扼要介绍新生儿肺透明膜病的治疗原则，包括一般 治疗（护理、保温、喂养），供氧(CPAP或机械呼吸)，纠正酸中毒及电解 质紊乱，对症治疗，并介绍肺表面活性物质的临床应用和对持续动脉导管 开放的处理。结合新生儿肺透明膜病的易发因素，介绍该病的预防，如防 早产、窒息，产前或产后静注糖皮质激素和对高危儿气管内滴注肺表面物质。,2020/6/30,3,NRDS概述,缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)，引起呼气末肺泡萎陷所致。（1

3、959年由Avery和Mead首次发现） 多见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高。 36周 5 3234周 15一30 28周 6080 24周 80。 病理：出现肺透明膜（嗜伊红的透明膜） 临床特点：生后不久出现进行性呼吸困难、紫绀和呼衰。 我国活产儿发病率约1%，较欧美国家低。,2020/6/30,4,2020/6/30,5,2020/6/30,6,2020/6/30,7,PS合成分泌,2020/6/30,8,2020/6/30,9,肺泡II型细胞：LB板层小体，Mi线粒体，MV多泡体，分泌,2020/6/30,10,2020/6/30,11,2020/6/30,12,发病机理,2020/6/

4、30,13,发病机理,2020/6/30,14,发病机理,2020/6/30,15,2020/6/30,16,PS发挥的生理作用,一、降低表面张力，增加肺顺应性，降低吸气阻力， 减少吸气作功。 二、稳定肺泡内压，维持肺泡大小和形态，稳定 肺泡容积，保持功能残气量，防止呼气末肺泡 萎陷。 三、减少液体自毛细血管向肺泡渗出，减少肺间质 和肺泡内组织液生成，防止肺水肿。,2020/6/30,17,2020/6/30,18,病因,早产 围生期缺氧 妊娠期糖尿病 剖宫产 肺部炎症 遗传因素 其它因素,2020/6/30,19,病因,一、早产,PS合成（24周左右） 35周后迅速增加 35周易发生肺透 胎

5、龄越少发病率越高, ,2020/6/30,20,病因,二、围生期缺氧,缺氧、酸中毒、低灌注等 急性肺损伤 抑制 II型肺泡上皮细胞 PS, ,2020/6/30,21,病因,三、妊娠期糖尿病,肾上腺素 胎儿高胰岛素 促进 PS, ,拮抗,发生肺透比正常儿增加5-6倍,2020/6/30,22,病因,四、剖宫产,正常宫缩 肾上腺素分泌 刺激PS合成 加速肺液清除, ,2020/6/30,23,病因,五、肺部炎症,肺部炎症 II型肺泡上皮细胞 PS合成, ,破坏,影响,2020/6/30,24,病因,六、遗传因素,母亲有早产病史 早产儿并发肺透 再次出生的早产儿发病率, , ,2020/6/30,

6、25,病因,七、其它因素,胰岛素、雄激素、鲁米那、高浓度氧、酸中毒、 低体温、肺血流量等理化因素降低PS合成 胎儿血容量减少窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压发病率明显增高 重度Rh溶血病 ， SP-A SP-B变异缺陷， 双胎第二婴、男婴,2020/6/30,26,病理变化,外观：肺呈暗红色，质韧如肝，在水中 下沉； 光镜下：广泛的肺泡萎陷，肺泡壁附着 一层嗜伊红的透明膜，气道上皮 水肿、坏死、脱落和断裂； 电镜下：肺泡II型细胞中的板层小体成 为空泡。,2020/6/30,27,病理特点,广泛的肺水肿、肺不张 肺血管淤血、出血 透明膜形成,2020/6/30,28,2020/6/

7、30,29,2020/6/30,30,肺泡上皮细胞坏死,2020/6/30,31,初期絮状或单片状后逐渐扩散,2020/6/30,32,嗜伊红无结构透明膜,2020/6/30,33,大部分肺实变，肺不张，肺泡嗜伊红透明膜形成,2020/6/30,34,临床表现,症状：呼吸促（60次/分） （生后12h内出现，4-6h最常见） （轻症者也可迟至2448h） （呈进行性呼吸困难） 呼气呻吟 发绀（吸氧常不能缓解） 严重时：呻吟减弱或消失、呼吸浅表、不规则、 呼吸暂停、紫绀加重、四肢松弛。,2020/6/30,35,临床表现,体征： 鼻扇，胸廓扁平、塌陷，吸气三凹征 呼吸音可正常，也可减弱 深吸气时

8、可闻及细湿啰音（渗出、肺水肿） （肺出血、肺炎） 严重时：可有体温、血压下降,2020/6/30,36,2020/6/30,37,2020/6/30,38,2020/6/30,39,呼气呻吟示意图,2020/6/30,40,病程进展,本病为自限性疾病 通常于生后第2、3天（24-48h）病情最重， 72h后明显好转。 死亡常发生在第2至7天，有并发症时病死率高。 （动脉导管重新开放、肺动脉高压PPHN、肺部感染、肺出血、 颅内出血、支气管肺发育不良BPD、间质性肺气肿、气胸） 肺氧合功能改善，出现自动利尿往往是开始恢复的标志。,2020/6/30,41,X线改变,是目前确诊肺透的最佳手段，动态

9、X线更有助于诊断、鉴别诊断及治疗效果的判断。 X线胸片特征：（5h内多有改变） 两肺野透亮度普遍降低 弥漫性均匀分布的细颗粒网状影（毛玻璃样） 支气管充气征,2020/6/30,42,X线改变,分级： I级：毛玻璃样 II级：I + 支气管充气征 III级：II + 心膈轮廓不清 IV级：白肺,2020/6/30,43,2020/6/30,44,2020/6/30,45,II级,2020/6/30,46,2020/6/30,47,IV级,2020/6/30,48,超声波,彩色Doppler有助于动脉导管开放和 肺动脉高压PPHN,2020/6/30,49,实验室检查,泡沫实验：,患儿胃液1ml

10、 95%酒精1ml 振荡15秒 静置15分钟,管壁泡沫 无（） （ PS 肺未成熟） 1/3（） （一定量PS 成熟度不够） 1/3（） （一定量PS 成熟度不够） 一圈/多层（） （已成熟）,（原理：PS利于泡沫形成，酒精起抑制作用）,2020/6/30,50,2020/6/30,51,实验室检查,卵磷脂鞘磷脂（LS）比值： （薄层层析法）,NRDS发生率 产前羊水 1.5 肺未成熟 58% （LS） 1.52.0 可疑过渡期 17% 2.0 肺基本成熟 0.5%,2020/6/30,52,实验室检查,血气分析：,PH，PO2，SiO2，HCO3，BE PCO2 ,2020/6/30,53,

11、诊断要点,早产、窒息、孕母糖尿病等病史 临床表现：12h内进行性呼吸困难 肺成熟度差，血气低氧高碳酸 X线特征性改变,2020/6/30,54,鉴别诊断,湿肺：,肺内液体积聚引起，国内发病率相当高 足月儿、剖宫产多见，早产儿也可 可有缺氧史（宫内窘迫、窒息史） 生后2-5h呼吸促，唇周绀，哭声响，反应吃奶好 X线表现：以肺泡、间质、叶间胸膜积液 血气分析多正常，肺部粗湿啰音 自限性，预后良好 不需特别处理,或可适当吸氧，2-3d恢复,2020/6/30,55,2020/6/30,56,发病时 症状改善后,湿肺,2020/6/30,57,鉴别诊断,B组链球菌肺炎：（国外多见）,临床和X线表现相似

12、，病程经过不同 母亲有胎膜早破或宫内感染史 多于宫内及分娩过程中感染 孕母、患儿血培养，宫颈、咽拭子有B组 链球菌,2020/6/30,58,链球菌,2020/6/30,59,鉴别诊断,羊水和胎粪吸入：,多见过期产儿 宫内窘迫病史，胎粪污染史 呼吸道清理时发现气道内有胎粪 胸廓膨隆，湿啰音 斑片阴影肺不张肺气肿无支气管充气征,2020/6/30,60,胎 粪 吸 入 综 合 征,2020/6/30,61,鉴别诊断,颅内出血：,早产儿 颅内B超、CT 呼吸抑制、不规则、呼吸暂停 胸片无特殊表现,2020/6/30,62,鉴别诊断,膈疝：,阵发性呼吸急促及发绀 腹部凹陷空虚 患侧胸部可闻及肠鸣音，

13、呼吸音减弱或消失 胸片：可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵膈向健侧移位；钡餐,2020/6/30,63,先天性膈疝：为婴幼儿最常见的膈疝,多见于左侧、无疝囊；腹内脏器 已大量疝入胸腔，纵隔明显右移，双肺受压体积缩小。,2020/6/30,64,手 术 后,2020/6/30,65,鉴别诊断,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：,多继发于严重窒息和感染 常在原发病后1-3天出现呼吸急促、青紫、 呼衰 胸片：肺气肿、浸润性改变为主严重时融合 成大片，肺泡萎陷不明显，没有特征性改变。,2020/6/30,66,并发症,动脉导管重新开放、肺动脉高压PPHN、 肺部感染、肺出血、间质性肺气肿、 支

14、气管肺发育不良BPD、气胸。 颅内出血、,2020/6/30,67,治疗,目的：,保证通换气功能正常 待自身PS产生增加，病情恢复 PS替代疗法及机械通气为目前重要手段,2020/6/30,68,治疗,一般治疗 PS替代疗法 氧疗 并发症治疗（关闭动脉导管等）,2020/6/30,69,治疗,一般治疗,保温，呼吸道通畅等 心率、呼吸、血氧、血压监测 体液及营养支持疗法 水电解质及酸碱平衡 必要时选择敏感抗生素,2020/6/30,70,治疗,PS替代疗法,1980年日本Fujiwara首次应用取得成功， 现为NRDS的常规治疗手段 品种：猪肺提取（固尔苏）、牛肺提取、 人工合成 应用指征：预防

15、及治疗 剂量：100200mg/kg/次 给药次数：可多次按需给药 给药方法：气管插管注入,2020/6/30,71,2020/6/30,72,胎龄28w，出生体重1130g 生后第2d，应用首次PS后12hr,2020/6/30,73,2020/6/30,74,治疗,氧疗,吸氧：维持PO2 50-70mmHg SiO2 90% 鼻塞持续气道正压CPAP：早期及时应用，轻中度 压力：410cmH2O 常频机械通气： 指征：应用CPAP后仍反复呼吸暂停、呼衰没改善 必要时改用高频震荡通气,2020/6/30,75,CPAP,2020/6/30,76,2020/6/30,77,机械通气,2020/

16、6/30,78,2020/6/30,79,治疗,并发症治疗,动脉导管开放,2020/6/30,80,出 生 后,2020/6/30,81,动脉导管重新开放,2020/6/30,82,治疗,动脉导管开放,原因：早期酸中毒肺血管阻力 右向左分流 恢复期肺血管阻力左向右分流 发生率：30-50%，常见于恢复期 临床表现：肺动脉血流呼吸困难、心衰表现； 心前区胸骨左缘第2-3肋间收缩期杂音， 少呈连续性。 治疗：关闭动脉导管 1、限制入液量、利尿剂 2、吲哚美辛（消炎痛） 3、布洛芬 4、必要时手术,2020/6/30,83,预防,预防早产 促进胎肺成熟：35周前地塞米松、倍他米松 2434周早产儿早

17、行PS替代疗法,2020/6/30,84,练习题,2020/6/30,85,1、新生儿肺透明膜病出现呼吸困难的 时间一般为 A.出生后即刻 B.生后36小时内 C.生后12小时内 D.生后24小时内 E.生后72小时内,C,2020/6/30,86,2、新生儿肺透明膜病的病因最正确的是 A.肺泡壁嗜伊红透明膜附着 B.宫内吸入羊水中上皮细胞形成透明膜 C.宫内感染导致肺部炎症渗出 D.孕晚期给孕妇用激素治疗 E.肺泡表面活性物质缺乏,E,2020/6/30,87,3、出生前为估计胎肺成熟度可测羊水中卵磷脂 与鞘磷脂（L/S）的比例，如小于以下值则 新生儿可能患肺透明膜病： A、1.5 B、2

18、C、2.5 D、3 E、3.5,A,2020/6/30,88,4、新生儿肺透明膜病胸部X线检查有下列哪些 特点： A、两侧肺野普遍性透亮度减低 B、有均匀散在的细小颗粒和网状阴影 C、有支气管充气征 D、重症病例出现“白肺” E、以上均有可能,E,2020/6/30,89,5、女婴,孕33周,出生体重1450g,Apgar评分1分钟, 5分钟及10分钟分别为7,8,9分。生后6小时开始 呻吟,呼吸浅促,并呼吸暂停。X线胸片示两肺均匀 颗粒阴影。血气:PH7.30，PaO2：40mmHg PaCO2：60mmHg SaO2：80%。此时最主要 诊断应是 A.新生儿窒息 B.吸入性肺炎 C.肺透明膜病 D.湿肺 E.肺出血,C,2020/6/30,90,6、以下哪项检查为诊断肺透明膜病的最佳 手段： A、胃液泡沫实验 B、卵磷脂鞘磷脂（LS）比值： C、胸片 D、血气分析 E、超声波检查,C,2020/6/30,91,7、新生儿肺透明膜病的特点不包括： 一般在生后小时内逐渐出现呼吸 困难、 青紫 多见于