急性胰腺炎的诊断与治疗

1、急性胰腺炎的诊断和治疗，杨彦胃肠病学组，概述，第一，定义，急性胰腺炎是由胰腺分泌的消化酶被激活后，胰腺自消化引起的炎症。主要临床表现：1)急性腹痛、恶心呕吐。2)血尿淀粉酶升高。3)休克、腹膜炎、多器官衰竭甚至死亡的严重病例。是一种常见病、多发病，多见于青壮年。分类，(1)病理分类：急性水肿性胰腺炎、急性出血坏死性胰腺炎(不采用临床病理诊断)，(2)临床分类：重症急性胰腺炎的临床诊断应包括：病因诊断、分级诊断和认证诊断，如急性胰腺炎(胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合征)、轻度急性胰腺炎，其发病率为84%-。病程一般为一周左右，死亡率为150毫克/升)，白细胞介素-1，6 3。血常规：白细胞(16

2、*109/l) 4。肾功能(血清Cr2mg/dl) 5。血气分析(PaO245s) 7。血钙浓度(350U /L PO2 250U /L)、Apache-急性生理评分标准(1)、Apache评分、Apache-急性生理评分标准(2)、年龄评分、慢性健康评分，对于胰腺外器官或系统功能严重障碍或衰竭的慢性疾病，如需急诊手术或非手术治疗，加5分，可选择手术治疗的加2分。以上三项之和即为Apache-评分。CT分级，A级：正常胰腺，B级：实质性改变(局部或弥漫性腺体增大)，C级：周围炎症/渗出改变，D级：显著渗出，单一液体积聚，E级：广泛渗出，包括胰腺和脂肪坏死以及胰腺脓肿。轻度急性胰腺炎的诊断标准。

3、临床表现-急性和持续性上腹痛2。生化变化血液淀粉酶比正常值高3倍3。无器官功能障碍或局部并发症，治疗有效4。Ranson得分3或APACHE-8 5。CT的分类是甲、乙、丙三级。重症急性胰腺炎的诊断。临床表现和生化变化如上2。局部并发症(坏死/假性囊肿/脓肿)3。器官衰竭。Ranson评分3或Apache- 8 5。CT的分类是D和E，2。鉴别诊断、治疗和治疗，主要治疗目标，1。阻断或抑制活化的酶或炎症介质2。抑制胰腺外分泌，休息胰腺，进一步阻止胰腺释放活性消化酶。1.加贝酯(FOV)，一种从大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂，抑制蛋白酶、血管扩张剂、凝血酶原、弹性蛋白酶等。2.抑肽酶)-抑制胰蛋白

4、酶活性。3.5-FU可以减少胰腺分泌，抑制磷脂酶A和胰蛋白酶的活性。4.新鲜冷冻血浆置换蛋白、凝血因子等。经过进一步的临床试验，发现上述药物和方法令人失望，它们在降低死亡率和系统并发症方面没有显著意义。阻断细胞因子和消除炎症介质已成为近年来重症急性胰腺炎研究的主要方向之一。1.血液滤过：尽早应用(72小时内)，越快越好。2.腹腔引流灌洗：可使腹腔减压，清除胰腺周围坏死组织，有效阻止重症急性胰腺炎急性期全身中毒反应，显著提高患者生存率；3.经皮引流；4.中药内服外用。减少胰腺外分泌，1。空腹和胃肠减压减少胃酸和食物刺激的胰液分泌。抗胆碱能药物可阻断迷走神经并抑制胃酸分泌，如阿托品和山莨菪碱，可加

5、重腹胀，临床上很少使用。静脉注射酸抑制剂H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂生长抑素及其类似物(善得定/奥曲肽)抑制胰酶分泌和合成降低胰管压力和Oddi括约肌痉挛；3.减轻腹痛，减少局部并发症；(4)能保护细胞和器官。血液淀粉酶正常后，将减少约3天。综合医疗(除上述基本治疗外)，1。密切监测；2.保持水电解质平衡和有效血容量。3.早期营养支持治疗：TPEN钾、钠、钙、镁和白蛋白；4.无肠麻痹的解痉止痛患者可通过肌肉注射给予阿托品或山莨菪碱(654-2)，但现在可由诺派帕替代。哌替啶可用于剧烈疼痛。5。抗生素水肿型化学炎症主要是不必要的。重症患者常伴有继发性感染或胆道感染，需要早期合理应用。它是基于抗革兰氏细菌和厌氧菌/strong脂溶性/有效通过血胰屏障的原理。喹诺酮类药物(环丙沙星、氧氟沙星)和碳青霉烯类药物(亚胺培南)在胰腺组织中具有较高的药物浓度，也是对胰腺感染病原微生物最敏感的药物。第三代和第四代头孢菌素在胰腺组织中也具有良好的穿透力。疗程至少要持续14天，最好是3-4周。5.血管活性药物改善微循环：前列腺素E1、血小板活化因子拮抗剂、活血中药如丹参制剂等。6.预防和治疗肠衰竭促进肠蠕动-硫酸镁和乳果糖调节肠道菌群-微生态制剂保护肠粘膜屏障-谷氨酰胺制剂中药承气汤和清胰汤7。并发症的治疗，8。内镜治疗，内镜下括约肌切开术(EST)可用于胆道紧