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文档简介

1、.,活性维生素D3 与 骨质疏松性骨折,.,骨质疏松定义,骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,.,骨质疏松分类,原发性: 型绝经后骨质疏松 型老年性或退化性骨质疏松 继发性: 内分泌疾患、药物、失重、制动、废用,.,原发性骨质疏松分类及特点,年龄 性别 病因 钙吸收 骨转换 病变骨类型 骨折常见部位,50 - 55岁 雌激素下降 下降,丢失增加 以高转换为主 主要是松质骨 脊椎, 桡骨远端, 65岁 男:女=1:2 1,25(OH)2D3合成下降 下降 以低转换为主 松质骨, 皮质骨同时 髋部,绝经后骨质疏松 老年骨质疏松,

2、.,骨质疏松特点,年龄相关性 在妇女更常见 低骨量 骨组织微观结构退化 骨脆性增加 骨折危险性增加,.,骨质疏松的危险因素,年龄、性别 种族(白种人、亚洲人)、家族史、 体格(矮小、瘦弱) 营养因素(咖啡因过量、低钙)、 吸烟、嗜酒、 胃和小肠切除术、长期激素治疗、 办公室人员 缺乏运动,.,老年骨质疏松的发病率(年龄60岁): 男性:14.6 % ; 女性:61.8 % 老年人骨质疏松性骨折的发生率: 男性:15.6 % ; 女性:23.5 %,骨质疏松流行病学,我国的统计资料,.,绝经后骨质疏松的发病机理,雌激素缺乏,骨对PTH敏感性,骨胶原的转换、成熟,骨吸收,骨盐的含量 ,血Ca,PT

3、H ,1,25(OH)2D3,肠钙吸收,负钙平衡,骨质疏松,.,老年骨质疏松症的发病机理,户外活动减少,紫外线照射减少,维生素D摄入减少,肝肾功能减退,羟化酶减少,1,25(OH)2VitD3减少,肌力下降,神经肌肉协调下降,血钙浓度下降,甲状旁腺激素上升,骨吸收增加,骨质疏松,骨矿化减少,骨基质形成减少,转化生长因子下降,骨形成减少,骨 折,易跌倒,.,骨质疏松症患者发生骨痛的情况,骨痛,无骨痛,58.4%,41.6%,.,骨质疏松症患者发生骨折的情况,骨折,无骨折,79.8%,20.2%,.,骨质疏松诊断标准,WHO的BMD诊断分类: 正常: BMD骨峰值 (青年成人平均值)-1SD 骨量

4、减少:BMD=骨峰值(青年成人平均值) -(1SD-2.5SD) 骨质疏松:BMD骨峰值-2.5SD 严重骨质疏松:BMD骨峰值-2.5SD同时,伴有一处 或多处脆性骨折,.,伤力大小 跌倒或外伤机率 保护性发射能力-综合反应能力,骨折损伤的主要因素:,神经系平衡协调功能力 骨胳肌肉的稳定性及功能 视觉、听觉功能,.,疏松性骨折的特点:,老年人:女性发生于绝经期后,男性在65岁以上。 骨量明显降低,BMD都低于2.5SD以上,伴有重度骨 质疏松症。 轻微暴力即可导致骨折。 骨质疏松性骨折是脆性骨折,因此是完全性骨折,不 存在部分性骨折。,.,部分地区调研资料: 北京、上海60岁人群 骨折患病率

5、为15% 部分省市调查50岁人群 骨质疏松患病率为18.2-40.0% 估计,我国骨质疏松病人至少在3000万以上,医疗 费用每年约150亿,骨折流行病学,.,全球展望:60岁以上妇女中的股骨骨折,1990年,亚洲 31.23%,欧洲 28.63%,南美洲 20.92%,俄罗斯 8.81%,拉丁美洲 7.11%,中东 2.30%,.,全球展望:60岁以上妇女中的股骨骨折,亚洲 51.15%,欧洲 13.01%,南美洲 11.01%,拉丁美洲 7.11%,俄罗斯 4.41%,中东 5.54%,2050年,.,椎体骨折发生率,中国北京地区妇女的椎体骨折情况,402个50岁以上的妇女椎体骨折率15%

6、,.,I度: 纵行骨小梁明显 II度: 纵行骨小梁粗糙 III度:纵行骨小梁模糊,骨萎缩度的评定标准(脊椎X线象评定),.,骨萎缩度的评定标准,.,萎缩度 I度: 纵行骨小梁明显,骨萎缩度的评定标准,.,萎缩度 II度: 纵行骨小梁粗糙,骨萎缩度的评定标准,.,萎缩度 III度:纵行骨小梁模糊,骨萎缩度的评定标准,.,骨质疏松性骨折 肩部骨折,.,骨质疏松性骨折 脊柱骨折,.,骨质疏松性骨折 colles 骨折,.,骨质疏松性骨折 髋部骨折,.,人口老龄化 我国大于60岁的老人达1亿多,已超过总人口的10% 中国人均寿命延长至70岁,已进入老龄社会,防治骨质疏松症的必要性,.,防治骨质疏松性骨

7、折,骨质疏松性骨折的治疗 骨折的外科处理 骨质疏松症的治疗,骨质疏松性骨折的预防 骨质疏松症的治疗 增强老年人肌力和神经肌肉协调性预防跌倒、损伤,.,合理的治疗方案,骨折的治疗:内固定,假体置换,骨质疏松症的治疗:抑制骨吸收,促进 骨形成,降低骨转换 率,以促进钙的摄 入与吸收,早期康复,避免并发症,提高骨的质量,.,手术的选择,根据骨密度采用不同手术方法,提高骨折愈合率,早期愈合,早期康复,.,临床目标 缓解疼痛 增加骨密度 降低骨折发生率,骨质疏松治疗目标,根本目标 根据骨转换状态,调节骨代谢,使 骨形成 骨吸收,.,绝经,60岁,绝经期骨质疏松,65岁,骨吸收抑制剂,骨形成促进剂,原发性

8、骨质疏松症药物选择原则,老年骨质疏松,年龄,Source: Osteoporosis and Active Vitamin D (1996) Eular Publishers, Basle,骨转换率,正常,低下,增高,.,治疗骨质骨质疏松症药物的分类,抑制骨吸收药物 增加骨形成药物 改善骨质量药物,降钙素 雌激素 活性VD衍生物 双磷酸盐,活性VD衍生物 氟化物 同化类固醇激素 雄激素 PTH片段 生长激素 骨生长因子,降钙素 活性VD衍生物 PTH片段 第二、三代双膦酸盐,.,维生素D代谢途径,脱氢胆固醇,VitD3,25(OH)VitD3,1,25(OH)2VitD3,阿法D3,1,25(

9、OH)2VitD3,最终活性产物,25羟化酶,所有维生素D类制剂在体内必须转化 为1,25(OH)2VitD3 ,才具有生理活性,.,来源:内源性 - 皮肤(主要) 肝脏 靶器官:骨、内分泌腺、神经、泌尿 生殖系统、肠道、皮肤、肌 肉、肿瘤等等。 作用环节:骨化三醇受体(VDR),骨化三醇,.,对骨骼的作用:双向性 可促进骨吸收、骨溶解 加速骨形成、骨矿化 调节骨胶原的合成,骨化三醇的生理作用,.,与PTH协同促进破骨细胞的溶骨 研究发现:骨化三醇可能是通过成骨细 胞产生骨吸收浓度梯度,从而促进破骨细胞 的形成和溶骨作用的发生。,对骨骼的作用,.,促进骨形成和骨矿化 通过直接刺激成骨细胞 生理

10、浓度骨化三醇 - 成骨功能 药理浓度骨化三醇 - 破骨功能,对骨骼的作用,.,骨化三醇对骨胶原的合成也有一定的影响 研究认为骨化三醇能促进脯氨酸合成骨 胶原,但也有研究发现骨化三醇可抑制前胶 原的转录,对骨骼的作用,.,基因方式 肌母细胞的骨化三醇受体 非基因方式 肌细胞膜水平调控 诱导合成神经生长因子,对肌肉、神经系统的调节,.,增强神经肌肉协调性 提高肌力 缓解疼痛 防止跌倒,对肌肉、神经系统的调节,.,骨骼的生长、发育 神经介质传递 肌肉活动 细胞分泌 凝血功能,钙、骨化三醇与骨质疏松,钙 人体最重要的元素,Ca,.,与人体骨量密切相关 可使青少年骨骼生长发育加速,骨矿 含量增加。 补钙

11、是老年人防治骨质疏松的重要手段,传统观点,.,钙对青少年骨骼生长发育的促进作用 是短暂的 绝经早期的高钙补充无法减缓骨量的 丢失,新近观点,.,日常生活中高钙食物的摄入可预 防骨质疏松的理论也是不全面的。 钙剂的功效近年来不断受到怀疑,新近观点,.,适量的钙与骨化三醇的联合应用,是骨 质疏松治疗的重要手段,钙与骨化三醇的联合,机制 肠钙吸收增加 PTH分泌减少 促进不全钙化骨的完全钙化,.,人体内钙的平衡可通过低剂量的骨化三醇补充而保持 骨质疏松时骨化三醇的缺乏比钙的不足更为重要 钙剂只有在骨化三醇的作用下方可被骨骼有效的利用,骨化三醇应用可消除高钙所致的副作用,.,继发性骨质疏松治疗的前提:

12、原发疾病 的控制和治疗 骨化三醇的使用是辅助治疗的一种手段 主要通过对肠、甲状旁腺、肾及骨 骼的作用 免疫系统疾病:免疫功能的调节 肿瘤 :细胞分化的调节,骨化三醇与继发性骨质疏松,.,骨质疏松的治疗 继发骨质疏松的治疗 骨折的治疗 骨质量的提高 促进骨形成 改善骨质量,骨化三醇治疗骨质疏松骨折,.,活性VitD水平的体内反映指标 何谓正常活性VitD水平 VitD需求的剂量 VitD补充剂量是否随年龄而变化 VitD补充的安全高界 活性VitD的临床应用、监测,活性VitD的临床应用,.,食品和营养委员会(The Food and Nutrition Board ,FNB)推荐剂量 为老人6

13、00IU(15g)/天 Vieth则认为至少老人应补充800IU (20g)/天,而高限为4000IU (100g)/天,VitD需求的剂量,.,钙调激素,注意“治疗窗”的掌握与控制 尿钙、血钙的临床检测常规。高尿钙症是 活性VitD早期中毒的重要指征。 (女性200mg/d ,男300mg/d。),骨化三醇临床应用的注意点,.,对于持续服用骨化三醇的患者应注意钙 剂摄入的控制,以有效地预防钙在心脑 血管、肾脏及消化系统的异位沉积。 钙摄入总量应低于600-800mg/d, 同时增 加饮水量 建议:有意识提高饮食钙的摄入,必要 时再加用钙剂,骨化三醇临床应用的注意点,.,化学成分,1,25(O

14、H)2VitD3,通用名,骨化三醇,罗盖全成分,罗盖全,无需肝肾羟化激活,活性最高的维生素D3,OH,CH2,1,CH3,CH3,H,CH3,CH3,OH,25,.,活性维生素D3(罗盖全)作用机制,抑制骨吸收,罗盖全,促进肠钙吸收,提高血钙浓度,反馈抑制PTH分泌,直接作用于甲状旁腺表面的 1,25(OH)2VitD3受体,直接抑制PTH分泌,抑制骨吸收,Source: Calcif Tissue Int (1997) 60:100105,.,活性维生素D3(罗盖全)作用机制,神经、肌肉作用,调节肌肉的钙代谢 肌细胞的终末分化 优化肌细胞的形态 诱导神经生长因子合成,肌肉力量增加 缓解关节及

15、其周围软组织疼痛 神经肌肉协调性增强 降低跌倒的倾向(约30%) 降低髋部骨折发生率,Source: Endocr Rev (1986) ;7(4):434448,.,活性维生素D3(罗盖全)作用机制,罗盖全,提高肌力和神经肌肉协调性,提高骨质量,是治疗老年人骨质疏松的理想用药,.,预防骨质疏松及骨折的措施,增加峰值骨量 增加饮食中钙及蛋白质的摄入 适当的体育及体力活动及阳光照射 老年人群普查,发现并监护骨折高 危人群 防止骨量丢失药物的使用,.,防止跌倒与意外损伤 提高综合反应能力, 改善居住环境, 谨慎使用安眠药,镇静药及抗忧郁药, 保护性设施的设置,预防骨质疏松及骨折的措施,.,纠正不良生活习惯 吸烟 饮酒 咖啡及偏食,预防骨质疏松及骨折的措施,.,食物含钙量表,食物种类 重量 含钙量,牛奶 雪糕 乳酪 酸奶 汉堡包(牛肉) 蟹 鱼 蛋,252毫克 120毫克 675毫克 130毫克 18毫克 34 - 46毫克 34毫克 27毫克,1杯(210毫升) 100克(1小杯) 100克(3片) 100克( 1杯) 100克(1个) 100克(2两) 100克( 2两) 1只,.,食物种类 重量 含钙量,蔬菜(绿色) 果

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