甲亢.ppt课件

1、。甲状腺功能亢进(4小时)，掌握：的定义，主要发病机制(遗传基础、感染和精神刺激诱发的自身免疫反应)、临床表现、特殊临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、治疗(包括一般治疗、药物治疗和甲状腺危象治疗)熟悉：甲状腺功能亢进的分类、病因和发病机制(遗传因素、环境因素和自身免疫因素)、特殊临床表现(淡漠型甲状腺功能亢进、T3型甲状腺功能亢进、妊娠期甲状腺功能亢进)、促甲状腺激素激发试验、侵袭性、 手术治疗和放射性碘治疗的适应症和禁忌症、妊娠期甲状腺功能亢进症的诊断和治疗：病理、罕见临床表现、要点：三组临床表现：T3、T4综合征：高代谢综合征、精神神经系统综合征、心血管系统甲状腺肿； 眼征：良性突眼和

2、恶性突眼的鉴别：特殊临床表现：甲状腺危象、甲亢性心脏病的诊断和鉴别诊断；药物治疗甲状腺机能亢进与单纯性甲状腺肿的鉴别难点：临床表现、诊断和鉴别诊断、口服抗甲状腺药物、定义：甲状腺中毒是指组织暴露于过量甲状腺激素时出现的一组临床综合征。它可分为甲亢和非甲亢。甲状腺机能亢进(甲亢)是指由甲状腺自身产生的过量甲状腺激素引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症的常见原因有：1 .甲状腺机能亢进1。弥漫性毒性甲状腺肿(格雷夫斯病)2。桥本甲状腺毒症3。新生儿甲状腺机能亢进症。结节性毒性甲状腺肿。甲状腺自主高功能腺瘤(梅子瘤病)6。滤泡性甲状腺癌。碘甲状腺机能亢进症。绒毛膜促性腺激素相关甲状腺机能亢进。垂体促甲状腺激

3、素瘤或增生导致甲状腺功能亢进，2。非甲状腺功能亢进，2。非甲状腺功能亢进1。亚急性肉芽肿性甲状腺炎(亚急性甲状腺炎，De Querain甲状腺炎)2。亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)3。慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)4。产后甲状腺炎。外源性甲状腺激素替代疗法。异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等。)，格雷夫斯病，也称为毒性弥漫性甲状腺肿或基底细胞性甲状腺肿，是一种器官特异性自身th分泌增加。遗传因素的病因和发病机制：遗传易感性是背景，感染、精神创伤等刺激诱发免疫功能障碍。环境因素：感染、应激和性激素，特别是强烈的突发性精神刺激自身免疫：促甲状腺素抗体具有促甲状腺

4、素抗体和促甲状腺素封闭抗体，促甲状腺素抗体与促甲状腺素受体结合，促进T3和T4的合成和分泌；结合促甲状腺激素受体的TBAb阻断促甲状腺激素结合促甲状腺激素受体。浸润性突眼主要与细胞免疫有关。TRAb或其他自身抗体也能作用于成纤维细胞或肌肉细胞。Ts细胞免疫监测功能和调节功能遗传缺陷，体内免疫稳定性被破坏，“禁忌株”细胞失控，B淋巴细胞增殖，分泌大量促甲状腺抗体、精神刺激感染应激、Th细胞辅助、久已公认的发病机制、发病机制、病理，多数甲状腺肿大、弥漫性、对称性或伴有峡部增大、腺泡上皮细胞增生。滤泡之间的淋巴组织呈现不同程度的增殖，从弥漫性淋巴细胞浸润到淋巴滤泡的形成，或淋巴组织生发中心的出现，以

5、及浆细胞浸润。侵袭性突眼患者的球后组织通常有脂肪浸润、眼肌水肿、纤维组织增多、粘多糖沉积和透明质酸增多、淋巴细胞和浆细胞浸润。眼肌纤维增厚，纹理模糊，脂肪增多，透明变性，肌肉纤维断裂和破坏。其他骨骼肌、心肌等类似眼肌的表现，但较轻。胫骨前粘液性水肿。临床表现1。T3和T4组1的高分泌。高代谢组害怕热、出汗、疲劳和体重减轻。精神和神经系统的兴奋性增加了33，354，其特点是多动症、易怒和失眠。手、眼睑和舌头颤抖，肌腱反射亢进。中性甲状腺机能亢进(三)心血管心悸、胸闷和气短。甲状腺机能亢进性心脏病可能发生在严重病例中。体征：窦性速度，在休息和睡眠时仍很快；心尖区第一心音亢进，伴-期收缩期杂音；房性

6、早搏常见的心律失常也可能发生心房颤动；心脏增大，心脏负荷增加，容易发生心力衰竭。脉压差增大，有时出现外周血管征。(iv)消化系统食欲过旺，暴饮暴食，排便频率增加。严重病例可能包括肝脏肿大和肝功能异常，偶尔出现黄疸。老年甲亢患者可能有厌食症和厌食症。(v)肌肉骨骼系统肌肉无力和肌肉萎缩(慢性甲状腺机能亢进性肌病)，首先涉及近端肌肉群。周期性麻痹通常是低钾血症。不知什么原因，这在年轻人中更常见。重症肌无力可能很复杂。女性生殖系统的生殖力和闭经以及男性的阳痿。(七)造血系统白细胞减少，良性前列腺增生生存期短，贫血，(二)甲状腺肿大多数患者患有不同程度的弥漫性和对称性甲状腺肿，质地柔软，无压痛。长期的

7、疾病是艰难的。肿胀的程度与疾病的严重程度没有明显的关系。甲状腺血管杂音或震颤-重要标志。极少数无甲状腺肿或甲状腺位于后纵隔的患者需要放射性核素扫描或X线检查。3.大约20%-50%的眼部体征伴有眼部体征，并且突眼和甲亢症状的出现可能不一致。少数患者仅有眼球突出，但缺乏其他临床表现。根据疾病的程度，可分为单纯性(干性、良性、非侵袭性)和侵袭性(水性、恶性)突眼。单纯性突眼的常见眼部体征为：突眼小于18毫米；眨眼减少(斯泰利瓦格征)；上睑挛缩和睑裂较宽，向前看时暴露上角膜源；当从双眼向下看时，上眼睑不能与眼球一起或落后于眼球(冯格雷夫征)；5抬头时，前额皮肤不会起皱(乔佛里征)；当两只眼睛靠近物体

8、时，眼球会聚反射差(默比乌斯征)。浸润性突眼：眼睑肿胀和肥大、球结膜充血和水肿、异物感、眼痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小和视力下降。在严重的情况下，眼球是固定的，眼睑是不完整的，角膜暴露可以形成溃疡或全眼球炎，甚至失明。特殊的临床表现和类型，甲状腺危象的诱因：感染、手术、放射性碘治疗和其他应激；严重的身体疾病；口服TH制剂；手术中甲状腺过度受压。早期甲亢症状加重，其次为高热(39以上)、脉率快(140-240次/分钟)、心房颤动或心房扑动。体重减轻、易怒、气短、出汗、厌食、恶心、呕吐、腹泻等。大量水分流失会导致虚脱、休克，然后嗜睡或遗忘、昏迷。可能伴有心力衰竭或肺水肿，偶尔出现黄疸。血T

9、3和T4升高，但疾病的严重程度和血TH浓度之间没有平行关系。甲状腺功能亢进性心脏病的诊断标准：甲状腺功能亢进症的诊断已确立，排除其他心脏病，且符合下列条件之一：1。严重心律失常，2。心脏明显增大。心力衰竭。中性甲状腺机能亢进在老年人中更常见。发病隐匿，高代谢综合征组、眼部体征和甲状腺肿不明显。表现为冷漠、疲劳、嗜睡、无反应、明显消瘦，有时仅表现为腹泻、厌食等消化系统症状，有时仅表现为原因不明的心房颤动，老年人可能并发心绞痛和心肌梗死，更容易与冠心病混淆。由于长期甲亢不能及时诊断和治疗，很容易引起危象。T3和T4甲状腺功能亢进T3甲状腺功能亢进多见于早期弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者，治疗或

10、治疗后复发期，以及碘缺乏地区的甲状腺功能亢进患者。bloo中的TT3和FT3妊娠期甲状腺功能亢进症：妊娠合并甲状腺功能亢进症绒毛膜促性腺激素相关性甲状腺功能亢进症，胫骨前粘液性水肿甲状腺功能正常的格雷夫斯眼病主要为单侧或双侧突眼，无甲亢和胫骨前粘液性水肿的临床表现。甲状腺机能亢进可能发生在眼球突出发生后的几个月或几年。大部分患者可能有甲状腺功能异常(如TRH兴奋试验或T3抑制试验异常、血清甲状腺素水平下降或血清甲状腺素水平下降，或血清甲状腺球蛋白抗体和甲状腺素抗体阳性等)。)。甲状腺机能亢进的周期性瘫痪通常始于双侧对称性肌无力，活动后加重，伴有肌痛或肌肉僵硬，双下肢最易受累。疲劳吃高钠或富含碳

11、水化合物的食物和胰岛素会诱发或加重疲劳。发作期间，血钾减少，尿钾正常。这种疾病大多是自限性的，在休息或补钾后缓解，在甲状腺功能亢进得到控制后明显缓解。然而，在甲状腺机能亢进得到控制后，它也可能发生或恶化。实验室和其他检查，1。血清甲状腺激素的测定。游离T3(FT3)和游离T4(FT4)不受血TBG的影响，但直接反映甲状腺功能。2.TT3和TT4是判断甲状腺功能最基本的筛选指标。在血浆中，它们大多数与蛋白质结合，主要是TBG。因此，TBG影响TT3和TT4的检测结果。TT3在早期迅速增加。TBG在怀孕期间增加了病毒性肝炎和雌激素水平。低蛋白血症、雄激素和糖皮质激素降低。3.血清rT3没有生物活性

12、，这与T4相一致。甲状腺刺激素(TSH)是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标，尤其是对亚临床甲状腺功能亢进和亚临床甲状腺功能减退。GD显著下降。过敏性促甲状腺激素，0.5毫微克/升，可被诊断为甲状腺功能亢进。然而，必须强调的是，无论促甲状腺激素检测方法有多敏感，都必须结合临床表现和其他甲状腺功能检查来做出正确的诊断和治疗决定。实验室和其他检查，3。促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激试验：正常人注射TRH后，促甲状腺激素水平迅速升高，而在钆喷酸葡胺中，促甲状腺激素由于T4和T3升高而不兴奋，导致对促甲状腺激素的负反馈抑制。方法：静脉注射200-500 g促甲状腺激素，注射前及注射后15、3

13、0、60、120分钟采血测定促甲状腺激素。促甲状腺激素注射后促甲状腺激素不升高，这支持甲状腺功能亢进的诊断，而促甲状腺激素升高可排除钆。与T3抑制试验相比，该试验副作用更少，对冠心病和甲状腺功能亢进性心脏病更安全。实验室及其他检查，实验室及其他检查，TRH激发试验，TSH，t，IV，甲状腺131I率，与该病的符合率达到90%，表明131I率增加，峰值前移。缺碘性甲状腺肿也会增加，但一般没有峰值前移。必要时可进行T3抑制试验。服用131碘的比率和甲状腺功能亢进的程度之间没有平行关系。甲状腺炎伴T3和T4升高时，131碘摄入率下降。服用131碘的比率受到许多食物、药物和疾病的影响。这种检查在怀孕和

14、哺乳期间是禁忌的。目前，甲状腺摄取131碘的比率主要用于鉴别诊断GD和甲状腺炎。实验室和其他检查，5。T3抑制试验主要用于区分甲状腺肿大率为131的甲状腺肿是弥漫性甲状腺肿还是单纯性甲状腺肿。方法：测量131碘的服用率，口服T320g，tid6(或干甲状腺片60mg，tid8)，然后测量131碘的服用率。在正常人和单纯性甲状腺肿患者中，131碘的服用率下降50%以上，钆喷酸不受抑制。冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病或严重甲状腺功能亢进症患者禁止进行此项检查。实验室和其他检查；6.甲状腺自身抗体检测TSAb，未治疗的GD阳性率可达80-100%。它具有早期诊断的意义，对判断疾病活动性和复发也有价值

15、。也可作为治疗后停药的指标。可以在50-90%的患者血液中检测到TGAb和/或TPOAb，但是它们的滴度很低。7.影像学超声、放射性核素扫描、CT和MRI有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变的诊断。实验室a其他甲状腺功能亢进结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、中毒性腺瘤、甲状腺癌、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲状腺功能亢进。3.鉴别诊断。1.单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲状腺服用131碘的比率增加，峰值不前移，T3抑制试验可抑制甲状腺。TT3和TT4正常。促甲状腺激素激发试验正常。TSAb、TGAb和TPOAb均为阴性。2.嗜铬细胞瘤具有高代谢综合征、心动过速、神经精神症状、震颤、多汗、

16、暴饮暴食和消瘦以及血糖和尿糖升高。然而，嗜铬细胞瘤的症状通常是阵发性的，没有甲状腺肿，甲状腺功能正常，血和尿中儿茶酚胺及其代谢物增加，以及肾上腺的异常影像检查。诊断与鉴别诊断，3。神经症有神经精神症状，心动过速，但静止时心率正常，无高代谢综合征，无甲状腺肿和突眼，甲状腺功能正常。4.其他以消瘦和低烧为主要表现的应与结核病和恶性肿瘤相鉴别；腹泻应该与慢性结肠炎区分开来。心律失常应与风湿性心脏病和冠心病相鉴别；突眼应与眼眶肿瘤和慢性肺源性心脏病相鉴别。诊断和鉴别诊断。亚急性甲状腺炎、短暂性甲状腺机能亢进；甲状腺肿大、结节、疼痛和压痛，在发病前有上感史；血沉明显增加。甲状腺摄碘率明显偏低。TGA、T

17、PO抗体阴性或低滴度；甲状腺穿刺处有多核巨细胞或肉芽肿。如果满足4个项目，则可以进行诊断。6.慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺功能亢进多见于中年女性，甲状腺肿质地坚硬；TGAb和TPOAb显著增加，这可以被证实。甲状腺摄碘率明显下降。甲状腺细胞学显示大量淋巴细胞浸润；随着病程的延长，大多数病人都变成了甲状腺功能减退。慢性甲状腺炎格雷夫斯病自身免疫性甲状腺疾病特发性黏液水肿，治疗，一般治疗：适当休息，充足的热量和营养，精神紧张，焦虑或严重失眠，可给予苯二氮卓类镇静剂治疗甲亢1。抗甲状腺药物和其他药物。放射性131碘治疗：自学3。外科治疗：自学，(1)。咪唑类包括甲巯咪唑(MM，Tabazole)

18、和卡比咪唑(CMZ，嘉康平)。硫脲包括甲基硫脲嘧啶(MTU)和丙基硫脲嘧啶(PTU)。作用机制：抑制甲状腺过氧化物酶的合成，如抑制甲状腺过氧化物酶的活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化，抑制单碘酪氨酸碘化成二碘酪氨酸和碘酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸；抑制免疫球蛋白的产生，抑制淋巴因子和氧自由基的释放，降低甲状腺中的淋巴细胞和降低血液中的TSAb。PTU还可以抑制外周组织中的5-脱碘酶，并抑制T4转化为T3，因此优选用于严重病例或甲状腺危象。适应症：病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者；20岁以上、孕妇、老年人、体弱者或合并有严重心、肝、肾等疾病者不宜手术；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不适合131碘治疗；作为放射性131碘治疗前后的辅助治疗。剂量和疗程：治疗分为三个阶段：初始治疗期：30-40毫克/天，口服2-3次，待症状缓解或恢复正