呼吸衰竭的护理.ppt

1、a，1，呼吸衰竭患者的护理，a，2，介绍方案，张爷爷，今年72岁。昨天天气突然变冷了，开始咳嗽、痰。今天下午呼吸困难、嘴唇和蓝色症、烦躁，家人送去医院治疗。张老爷吸烟50多年，患了COPD近20年。想一想：1，要密切留意病人的什么情况？给患者和家人健康指导的内容是？a，3，概述：定义呼吸衰竭是由多种原因引起的肺通气和/或通气严重障碍，在休息状态下不能充分维持机体交换，导致体内缺氧伙伴(或无伴)保存二氧化碳，并引起病理生理变化和代谢障碍的一系列临床综合症。客观指标：海平面，休息状态下呼吸空气条件，pao 2 50 mhg(6.67 kpa)，心内解剖短路和一次心内排放量减少因素，即呼吸衰竭。a，

2、4，a，5，(a)根据动脉血气分析，1 .呼吸衰竭(缺氧呼吸衰竭/通气障碍)特征：pao 2 60 mmhg，没有CO2保持PaCO2减少或正常发现通气功能障碍(通气/血流不平衡、扩散功能损伤和肺动静脉转换等)，ARDS。a，6，(a)根据动脉血气分析分类2。呼吸衰竭(高碳酸呼吸衰竭/通气障碍)缺氧伴二氧化碳滞留特性：pao 2 50mhg大部分是由于肺泡通气不足引起的。但是，如果通风不足，氧气和二氧化碳的维持平行的：和慢性阻塞性肺疾病等通风功能障碍在一起，缺氧就会进一步加剧。a，7，(2)根据发病优先级1。急性呼吸衰竭：呼吸功能正常，由于某些突发因素，通气和/或通气功能严重受损，会在短时间内

3、导致呼吸衰竭。常见原因包括呼吸道阻塞、创伤、ARDS、药物中毒、疾病引起的呼吸中枢抑制、呼吸肌肉麻痹等。由于很难在短时间内补偿身体，如果不及时采取措施，就会危及生命。急性呼吸衰竭：突发因子肺通气，通气障碍在短时间内呼叫下降，a，8，(2)根据发病完全等级排序2。慢性呼吸衰竭：原是呼吸和神经肌肉疾病等慢性疾病，呼吸功能下降越来越严重，意味着过了很久才发展成呼吸衰竭。最常见的原因是慢性阻塞性肺疾病，缺氧或二氧化碳残留在一起，但作为身体补偿，生理功能障碍和代谢障碍更轻。另一种是慢性呼吸衰竭基本上恶化为呼吸道感染或气道痉挛等，短时间内pao 2大幅上升，pao 2显着减少，称为慢性呼吸衰竭的急性恶化。

4、本节主要介绍慢性呼吸衰竭。长期疾病呼吸功能损伤会因呼吸衰竭而发展，a，9，1，慢性呼吸衰竭，a，10，参与呼吸运动的所有部分，呼吸中枢，运动神经，肌肉，胸腔，胸膜，肺和气道疾病等引起呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等支气管肺疾病最常见。(a)原因，a，11，(a)原因，呼吸道阻塞疾病肺组织疾病肺血管疾病胸膜炎2。神经系统和呼吸肌肉疾病、气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物导致气道阻塞或通气/血流不平衡、缺氧和CO2滞留，1 .呼吸系统疾病，a，12，(a)原因，1。呼吸系统疾病呼吸系统阻塞性疾病肺组织疾病胸膜炎2。神经系统和呼吸肌肉疾病、肺炎、结核病、肺气肿、弥漫性肺纤维

5、化、肺水肿、ARDS、矽肺等肺泡减少、有效扩散面积减少、肺顺应性降低、V/Q率障碍、缺氧或CO2滞留、a、13、，1 .呼吸系统疾病呼吸系统阻塞性疾病肺组织疾病胸膜炎2。神经系统和呼吸肌肉疾病，a，14，(a)原因，胸部创伤，畸形，手术创伤，气胸和胸腔积液，胸部活动和肺扩张引起的通气减少和吸入气体分布不均，影响通气功能。1 .呼吸系统疾病呼吸系统阻塞性疾病肺组织疾病胸膜炎2。神经系统和呼吸肌肉疾病，a，15，(a)原因，脑血管疾病变化，脑炎，脑外伤，电击，药物中毒直接或间接抑制呼吸中心；小儿麻痹症、多发性神经炎、重症肌无力导致呼吸工作力症或疲劳，通风不足。1 .呼吸系统疾病呼吸系统阻塞性疾病肺

6、组织疾病胸膜炎2。神经系统和呼吸肌肉疾病，a，16，原因，a，17，(2)病因：低氧血症和高脂血症，1。肺泡通气不足：经常发生的型寻呼机1)维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量： va 3363604 l/min 2)长期慢性阻塞性肺疾病导致气道阻力增加，呼吸能力减弱，生理死亡室增加，最终导致肺泡通气不足，氧气不足，二氧化碳维持。单位时间内进入肺泡的新鲜气体的数量减少了肺通气不足的缺氧和CO2储备。a，18，2。V/Q比例失衡是低氧血症的最常见原因。1)部分肺泡通气功能不足的动静脉分流；肺泡塌陷、肺不张、肺水肿及其他通风不足的疾病2)肺泡血流不足主要见于肺泡类似通气中；吸入气体不能与血液

7、进行有效的气体交换。也就是说，生理死亡的空洞增加了，肺气肿等阻塞性肺疾病，a，19，3。分散障碍：低氧血症呼吸衰竭，分散过程的影响因素：分散面积肺泡膜厚度和通透性气体和血液接触时间气体分散能力气体分散能力分压差异等CO2分散能力/O2分散能力=20/1，分散障碍影响氧气交换，导致缺氧。a，20，(3)缺氧和二氧化碳储备对身体的影响，缺氧，二氧化碳储备，中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质，酸碱平衡肝和肾功能，pro床表，a，21，脑组织总氧消耗量约为22在全身各种组织器官的细胞中，脑细胞对缺氧最敏感，在45分钟内完全停止供氧。也就是说造成不可逆转的脑损伤。如果逐渐降低氧气浓度，氧气不足会因身体补

8、偿而发生轻而慢。轻度缺氧，即PaO2为60Mmhg(8 .OkPa)下降会导致集中力下降、智力衰退和方向障碍；缺氧严重的话，就会陷入烦躁、意识、错乱、甚至昏迷。当剩下轻微的二氧化碳时，对皮层的刺激增加，间接引起大脑皮层的兴奋，如果PaCO2继续升高，皮层下半部就会受到抑制，中枢神经处于麻醉状态。轻度缺氧和二氧化碳储备都会扩张脑血管，增加脑血流。严重缺氧导致脑干和脑细胞内水肿，颅内压增加后，组织缺氧恶化，导致恶性循环。1 .对中枢神经系统的影响，a，22，1。对中枢神经系统的影响，缺氧程度对中枢神经系统的影响，a，23，1。对中枢神经系统的影响，PaCO 2:对大脑皮层的刺激间接引起兴奋：兴奋，

9、烦恼：抑制皮层层，CO 2麻醉性肺脑病：缺氧和保持CO2引起的神经精神障碍综合症。Paco 2脑血管扩张血管通透性脑水肿兴奋性嗜睡漠不关心昏迷，a，24，缺氧及二氧化碳储备都刺激心脏，心率加快，心输出量增加，血压上升，肺动脉收缩和肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室负荷加重。急性严重缺氧或酸中毒会导致严重的心律失常或心脏病发作。慢性缺氧会导致心肌纤维化，心肌硬化。PaCO2在从轻到中度上升时，扩张浅表毛细血管和小静脉，四肢发红、温暖、出汗多，还收缩肌肉、肾脏、脾脏血管的一部分。，2 .对循环系统的影响，a，25，2。对循环系统的影响，a，26，3。对呼吸的影响，缺氧对呼吸的影响比二氧化碳储备小。

10、Pao 2:颈动脉窦，主动脉周围化学受体反射通气刺激PaCO 2。CO2:二氧化碳的强力呼吸中枢刺激剂，随着CO2浓度的增加，通气量也大幅增加，每次增加1mhg时，通气量为2 L/min PaCO 280 mhg(10.7 kpa)a，27，4。对体液平衡的影响，1，严重缺氧-细胞能量代谢抑制(氧化磷酸化过程抑制)-乳酸，无机物-代谢性酸中毒，由于能量不足，导致钠泵功能障碍，钾离子从细胞内转移到血液和组织，钠和氢离子进入人体细胞，引起细胞内的产毒和高钾血症。2、由于慢性呼吸衰竭二氧化碳储备，身体的补偿效果、血液pH值没有明显下降。a，28，5。对肝、肾功能的影响，缺氧-直接对肝细胞损伤-丙氨酸

11、氨基转移酶(ALT)轻度缺氧和二氧化碳滞留-扩张肾血管，增加肾血流和肾小球滤过率-尿液量增加严重缺氧(65 mmhg)-肾血管痉挛，肾血流减少，a，29，护理评价学，(-)健康史询问患者是否感染，高浓度吸氧，手术，创伤，使用麻醉剂，特别是呼吸系统疾病；是否有COPD、严重肺结核等慢性支气管肺疾病。a，30，【护理评估】(2)身体状况，1。症状：1 .发生发病外主要是氧气不足和二氧化碳储备引起的呼吸困难和多器官功能障碍的症状(1)呼吸困难：最早，最显着的症状。急性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭的频率、节奏和幅度变化：呼吸困难和呼吸延长；严重时呼吸浅；点头或肩上呼吸；三格利亚；中枢性呼吸衰竭患者表现出潮气

12、、间歇性或抽泣等呼吸。当“二氧化碳麻醉”发生时，会发生浅呼吸。a，31，(2)健康状况，(2)青色：是缺氧的典型表现。动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%时，出现嘴唇、a床等。蓝症程度与红细胞的还原有关，严重贫血或出血的人结不清，慢性呼吸衰竭患者红细胞数量增加，蓝症更加明显。a，32，(2)身体状况，(3)精神神经症状大部分表现为智力或方向功能障碍。缺氧的早期，脑血管膨胀，血流增加，引起搏动性头痛，界面有注意力分散，智力或定向衰退。随着氧气的不足，逐渐变得烦躁，神志不清，出现了困倦和昏睡。二氧化碳的储备常常表现出兴奋的症状，如：多汗、烦躁、午睡、夜眠。二氧化碳储备加剧后，会起到抑制作用，出现意

13、识不清、肌肉冲击、间歇性痉挛、昏迷、昏迷等二氧化碳麻醉现象，肺性脑病，a，33，精神神经系统症状，a，34，(2)身体状况，(4)心血管系统症状二氧化碳暂挂者往往心输出量增加，患者的心跳加快，血压上升。后期出现了外周循环衰竭、血压下降、心率下降、心律失常。慢性缺氧和二氧化碳储备导致肺动脉高压的患者，出现右心衰症状，a，35，(2)身体状况，2。体征除了一级征象外，主要表现为缺氧和二氧化碳储备，周围浅表静脉充盈，出现皮肤温气、安红、红一汗、结膜充血、水肿。部分患者可以看到视神经水肿、瞳孔缩小反射减弱或消失、锥体束阳性等。a，36，(2)身体状况，3 .并发症可能在严重呼吸衰竭时出现上消化道出血、

14、黄疸、蛋白质尿症、氮血症等肝肾功能损害症状、休克或DIC等。，a，37，(4)辅助检查，1。血气分析：动脉血气分析可以作为诊断呼吸衰竭的重要依据。PaO250mmHg，动脉血氧饱和度(SaO2)7.45是变相性碱中毒。二氧化碳结合力(CO2CP)是反映体内碱储备(HCO3-)的指标，发生代谢性酸或呼吸性碱中毒时，CO2CP会减少。代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时CO2CP增加。a，38，动脉血气分析，a，39，(4)辅助检查，2。血液生化检查会发生各种电解质紊乱。呼吸酸中毒合并代谢性酸中毒合并高钾血症；低钾血症和低氯血症伴有代谢性碱中毒，得了呼吸性酸中毒。其他尿液检查可以是红细胞、蛋白尿和管尿。血

15、清中的RUN、Ser、ALT、ASI可以上升到不同程度。肺功能检查FEV1、FVC低于正常值。根据痰涂片及细菌培养检查结果，可以诱导抗生素的使用。a，40，(5)治疗原则和主要措施，以保持呼吸系统畅通为前提，改善缺氧，纠正二氧化碳和代谢障碍，预防和治疗多器官功能损伤，治疗原发病和诱发因素的时间和创造条件。缓解支气管痉挛-支气管扩张剂调节感染-条件者应迅速进行痰培养和药敏试验，使用敏感有效的抗生素。呼吸中枢兴奋剂呼吸兴奋剂的前提：气道通畅(尼科杰米)，a，41，(5)保持治疗原则和主要措施，1。缓解支气管痉挛茶碱、2受体激动剂等支气管扩张剂的应用。口服氨茶碱、沙丁鱼或异丙基溴铵溶液的雾化吸入，缓

16、解支气管平滑肌，减少气道阻力，改善通气功能。2.以控制感染、保持呼吸道引流畅通为前提，根据痰细菌培养和药敏试验的结果，选择有效的抗生素，积极控制呼吸道感染。经常使用第三代头孢菌素、氟喹诺酮等广谱高效抗生素。a，42，(5)治疗原则和主要措施，3 .为了改善肺泡通气，促进呼吸刺激剂、二氧化碳排放，使用呼吸刺激剂，增加呼吸频率和呼吸量，改善通风。常用的西红花(戈拉明)刺激呼吸中枢，增加通风，促进觉醒作用。阿米替林是刺激颈动脉体和主动脉体的化学受体，使呼吸中枢兴奋的口腔呼吸刺激剂，适用于状态轻微的呼吸衰竭患者。过敏性，夜间失眠，停用麻醉剂，镇静剂注意，预防呼吸抑制。a，43，2，急性呼吸困难综合征(ARDS)，a，44，急性呼吸困难综合征(ARDS)，是指患者心肺功能正常工作时，肺外或肺的严重疾病，导致次要急性、进行性呼吸困难、难以修复的低氧血症呼吸衰竭。ARDS是死亡率高的典型急性呼吸衰竭。概述，a，45，急性呼吸系统合成是急性肺损伤的严重阶段，两者都是同一疾病过程的两个阶段。多种急性原因会损害肺等器官，严重的话会引起ARDS和/或多器官功能障碍综合征(MODS)。ARDS是指心源性以外的各种肺、外部致病因素引起的急性、进行性呼吸衰竭，经常是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中属于重要和决定性的位置。概