呼吸衰竭47074.ppt

1、2020/7/1,1,呼 吸 衰 竭 respiratory failure,南华大学附属第一医院呼吸内科,第二篇 呼吸系统疾病,2020/7/1,2,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的概念、分类,2. 了解呼吸衰竭的病因和机制,3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则,4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则,目 录,2020/7/1,3,呼吸衰竭的定义,2020/7/1,4,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO2 50mmHg,组织,中

2、枢,肺,外呼吸 extrinsic respiration,内呼吸 intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸,呼吸衰竭,2020/7/1,6,1.登山运动员达3000m以上,登山运动员发生呼吸衰竭了吗？,2.当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21% PaO260mmHg,2020/7/1,7,呼吸衰竭定义的前提,PaO2 50mmHg 前提： 海平面、静息、呼吸空气 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG(动脉血气)正常值 PaO2 80-100mmHg, 1

3、04.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg,2020/7/1,8,呼吸衰竭的病因,2020/7/1,9,病因,凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰,2020/7/1,10,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭,2020/7/1,11,常见病因-气道阻塞性病变,2020/7/1,12,常见病因-肺组织病变,2020/7/1,13,肺血管疾病,常见病因-肺血管病变,2020/7/1,14,常见病因-胸廓与胸膜病变,2020/7/1,15,常见病因-神经肌肉疾病,2020/7/1,16,呼吸衰竭的分类,2020/7/1,17,呼吸衰竭的分类,1、按

4、动脉血气： 型（缺氧性呼吸衰竭） 型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按发病急缓： 急性和慢性 3、按发病机制： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2020/7/1,18,呼吸衰竭分类 - 动脉血气,I型呼吸衰竭（低氧） 换气功能障碍 PaO2 50mmHg,2020/7/1,19,呼吸衰竭分类 - 发病急缓,急性 数秒或数小时发生 对生命威胁大 慢性 数日或更长时间进展 pH在正常范围 对生命威胁小 慢性呼吸衰竭急性加重 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failur

5、e,2020/7/1,20,呼吸衰竭分类 - 发病机制,泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能通障碍共存。,2020/7/1,21,呼吸衰竭的发病机制,2020/7/1,22,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,2020/7/1,23,一、肺通气不足,(呼吸空气时） PACO2=0.863VCO2 (CO2产生量)/VA， VA 和PACO2 呈反

6、比 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。 常产生型呼衰， PaO2 , PaCO2 。,2020/7/1,24,PAO2,PACO2,肺泡通气量(L/min),2020/7/1,25,O2,CO2,二、弥散障碍,弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,2020/7/1,26,影响因素,影响弥散的因素： 气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值,2020/7/1,27,弥散障碍时血气改变,CO2弥散能力比 O2大

7、20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s),型呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,2020/7/1,28,三、通气血流比例失调,正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2020/7/1,29,VA/Q失调血气变化,混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比

8、O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留,2020/7/1,30,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。,2020/7/1,31,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2020/7/1,32,CO2潴留的机制,PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。

9、发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。,2020/7/1,33,病因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与,2020/7/1,34,缺O2、CO2潴留对机体的影响,2020/7/1,35,缺O2、CO2潴留对机体的影响,中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：,2020/7/1

10、,36,一、 中枢神经系统变化,缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关） 急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害 逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 90% PaO280mmHg不会显著增加血氧含量, I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg； II型呼衰：给予低浓度(30% )、低流量(1-2 L/min) 、持续 或间断给氧，维持PaO260mmHg。,2020/7/1,60,吸氧装置,普通患者（I和II型呼吸衰竭） 鼻导管（40% ） 无重复呼吸面罩

11、机械通气,2020/7/1,61,注意事项,II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激 过量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2浓度60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。,持续低流量吸氧,2020/7/1,62,3.增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 原则：保持气道通畅 主要用于以中枢抑制为主时 药物 尼可刹米、多沙普仑 机械通气,2020/7/1,63,合理使用呼吸兴奋剂,a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量、CO2,2020/7/1,64,b. 适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。 换气功能障碍者不宜使用 c. 注意 应用

12、同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可刹米、洛贝林,合理使用呼吸兴奋剂,2020/7/1,65,机械通气 (mechanical ventilation),改善通气 建立人工气道 改善氧合 改善通气 减少分流:呼气末正压（positive end-expiratory pressure PEEP),2020/7/1,66,机械通气方式,无创通气（Noninvasive ventilation） 面罩或鼻罩连接 有创通气（Invasive ventilation） 气管插管 气管切开,2020/7/1,67,a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，

13、昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,机械通气方式选择,2020/7/1,68,4.病因治疗,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。,2020/7/1,69,5.抗感染,慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因：肺部感染 合理选用抗生素,2020/7/1,70,6.一般支持疗法,加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。 保障充足的营养及热量供应 鼻饲： 高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,2020/7/1,71,肺心病