临床医学概要教学资料临药心力衰竭

1、第八章循环系统疾病，第一节，心力衰竭，东莞市第八人民医院梁红生，1 .掌握心力衰竭的概念和分类。 2 .熟悉心力衰竭的发病机制、病因和诱因等。 3 .了解心力衰竭的代价调节方式及其意义。 4 .掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断、NYHA等级和治疗原则。 5 .了解洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂的合理应用和急性左心衰竭的应急处理。 教授的目的和要求、定义、心力衰竭是各种心脏结构和功能性疾病损害心室充盈和出血功能，心脏排放量不能满足生物组织代谢需要的肺循环和体循环淤血、器官、组织血液灌注不足的临床表现之一综合征。 根据心功能不全(cardiac insufficiency )心功能障碍(ca

2、rdiac dysfunction )心力衰竭(heart failure )、心力衰竭、心肌衰竭、循环衰竭的区分、心力衰竭的类型，急性心力衰竭是急性肺水肿、心源性休克慢性心力衰竭急性心力衰竭的类型根据心力衰竭的部位变化为左心衰竭：病理为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。 左房负荷过重性心力衰竭左室扩张功能低下性心力衰竭左室容量负荷过重性心力衰竭左室收缩功能低下性心力衰竭右心力衰竭：病理变化包括体静脉回流阻碍、脏器淤血。 心力衰竭：病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足，同时有双侧心力衰竭的表现。 心力衰竭的类型、心力衰竭时的心脏排放量分类：低心力排放型心力衰竭：心肌舒缩功能受损，心脏整合功

3、能衰竭，心脏排放量减少。 全身血管收缩，寒气、苍白、发绀、脉压变小。 高心排血量型心衰：休息时的心排血量比正常多，但比心衰出现前的心排血量减少，不能满足生物体的需求。 四肢温暖潮红，脉压增大。 心力衰竭的类型根据心脏收缩和舒张功能分为收缩功能障碍性心力衰竭：心脏收缩无力、心脏排放量减少。 舒张功能障碍性心力衰竭：心室自发松弛功能(适应性)下降和心室僵硬度增加，异常增高的左心室充盈压阻碍肺静脉回流，引起肺循环淤血，同时左心室充盈不足，心率减少。 混合性心力衰竭：同时具有收缩和扩张功能衰竭。 根据症状的有无和治疗反应，可以将心力衰竭分为四个阶段：患者有心力衰竭的高危因素，而没有心脏结构和功能异常。

4、 前临床心力衰竭阶段(asymptomatic failure，silent heart failure )是指有心脏结构和功能异常。 临床上没有“充血”的症状。 临床心力衰竭阶段(congestive heart failure )是指临床上出现典型症状和体征，即通常的心力衰竭。 难治性晚期心力衰竭的阶段(refractory heart failure )是指心力衰竭的晚期，一般治疗无效。心功能等级NYHA，级级级，6分钟步行试验150米重度心力衰竭150-450米中度心力衰竭450米轻度心力衰竭，病因基本病因原发性心肌障碍心肌收缩功能障碍：心肌构造障碍，心肌代谢障碍心肌扩张功能障碍：心肌

5、肥厚心脏容量及(压力负荷过载(后负荷)容量负荷过载(前负荷)、原发性心肌障碍1 .心肌病变的节性：心肌缺血、心肌梗塞的弥漫性：心肌炎、心肌病2 .原发性或续发性心肌代谢障碍心肌缺血缺氧、糖尿病心肌病等，心脏负荷过高1 .压力负荷(后负荷)过载是高血压、主动脉瓣狭窄容量负荷(前负荷)超重心脏瓣关闭不全是主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等左、右心或动静脉旁路性先天性心血管疾病，如间隔缺损、动脉导管关闭不全等伴随全身血容量增加和循环血量增加的疾病，如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等3 .心脏扩张限制心肌缺血、肥厚、心包疾病、诱因、诱因诱因、心律不齐、诱因、体力、精神负荷过高、诱因、妊娠分娩、诱因、输液过

6、多、过快、诱因、贫血出血肺栓塞电解质障碍、酸碱平衡失调药、病理生理代偿机构Frank-Starling机构心肌肥厚神经体液的代偿机构交感神经兴奋性增强肾素一血管紧张素系统(r 激活心力衰竭时各种体液因子的变化心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP )精氨酸加压素(AVP )内皮素(endothelin ) 细胞因子扩张功能不全的机制是在扩张功能障碍、冠心病心肌缺血心室肌依从性减退和充盈障碍、心室肥厚、心室肥厚过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等发生变化、心力衰竭发展的基本机制，也是病理生理、 作为收缩与扩张功能不全的比较的第一节慢性心力衰竭，根据症状的有无和治疗反应，有将心力衰竭分为四个

7、阶段的高危因素期发展心力衰竭的高危因素，但在没有结构性心脏和心力衰竭的心脏结构异常期有引起心力衰竭的心脏结构异常，而在没有心力衰竭期则有结构性心力衰竭。 有心力衰竭的典型症状和症状的难治性心力衰竭，refractory heart failure )有严重的结构性心脏病，顽固性心力衰竭对一般治疗无效。左心衰的临床表现、以肺淤血和心排血量的降低表现为主要症状1 .程度不同的呼吸困难、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘为急性肺水肿、左心衰的临床表现，症状2 .咳嗽、咳痰、咯血3 .无力、晕眩、心悸4 .少尿和肾功能障碍症状， 左心衰的临床表现生命体征1 .一般生命体征交感神经活性提高2

8、 .心脏生命体征基础心脏病的固有生命体征慢性左心衰心脏扩大(单纯扩张性心衰，急性发病除外) P2亢进扩张期奔马律3 .肺部湿性拉音4 .尿少，肾功能衰竭、右心衰的临床表现以体静脉淤血的表现为主要症状1 .消化道症状腹部膨胀、食欲不振、恶心、呕吐2 .尿少的肾功能不全3 .肝脏区域疼痛4 .劳动性呼吸困难、右心功能不全的临床表现， 生命体征1 .心脏生命体征基础心脏病的对应生命体征右心室显着扩大三尖瓣关闭不全的反流性噪声2 .颈静脉征颈静脉搏动增强，充盈，怒张肝颈静脉反流症阳性，右心衰的临床表现生命体征3 .肝肿大肝脏肿大压迫痛心源性肝硬化黄疸，肝功能大量腹水4 .浮肿体最低部位、对称性、潜在性

9、5 .在胸腔积液两侧或右侧较多见，有心力衰竭的临床表现，同时，左、右心衰竭的表现主要是心脏出血量减少的相关症状和体征，肺淤血表现减轻右心衰竭的表现，实验室检查常规检查脑钠素在ECG检查V1ptf、实验室检查x射线检查中， 心影的大小和外形肺有无淤血和那种程度肺静脉压变高的肺门血管影上肺血管影变强肺动脉压变高右下肺动脉变宽的间质性肺水肿肺野模糊KerleyB线可见慢性肺淤血的特征表现急性肺泡性肺水肿肺门与蝶状肺野有很大融合的影子， 实验室检查超声心动图准确提供各心腔大小的变化、心脏瓣的结构、心包及心脏功能状况，推断心脏功能的收缩功能：射血点数(EF值)扩张功能： E/A值心室等容积扩张期时间(C

10、-D值)， 实验室检查放射性核素检查放射性核素心血池显像判定心室腔大小EF值计算放射活性时间曲线反映心脏的扩张功能，实验室检查、侵袭性血流动态检查用Swan-Ganz浮游导管在床边进行，经静脉插管到肺小动脉，测定各部位的压力和血液氧含量，心正常ci 2.5 l/(最小m2 ) pcwp 12 mmhg， 诊断、诊断依据：1.有明确的器质性心脏病病史2 .有心力衰竭的临床表现3 .必要的辅助检查阳性结果诊断内容：病因、诱因、病理、病、心率、心功能、鉴别诊断、支气管哮喘心包积液、狭窄性心包炎肝硬化腹水合并下肢水肿、治疗目的1 .纠正血流动态异常、缓解症状、运动耐改善生活质量2 .阻止或延期心室重建

11、，防止心肌障碍恶化，预防心力衰竭的发生和进展3 .改善预后，降低死亡率，改善治疗、治疗原则的病因治疗、诱因治疗的代偿机制，减轻心脏负荷改善心肌收缩力，改善心脏扩张功能的支持和对症治疗这些反应包括血流动力学变化、神经内分泌活性细胞水平的变化、治疗方法1，1 .消除病因治疗的基本病因治疗诱因，改变生活方式，降低危险因素，治疗方法2，2 .减轻心脏负荷休息，控制钠盐镇静，水分摄取利尿剂，治疗方法2 -血流动力学变化(减轻心脏前负荷利尿剂在CHF治疗中的地位是缓解肺淤血、降低颈静脉压、减轻腹水、末梢浮肿、体重、改善心功能、症状、运动耐受量的机制：减轻钠排放引起的心脏容量负荷(前负荷)，治疗方法2 -血

12、流动态变化(减轻心脏前负荷)利尿剂的应用， 适应症：有全心衰患者积液的证据，或者原本有积液者的副作用1 .电解质紊乱2 .神经内分泌活化3 .低血压和氮质血症，治疗方法2 -血流动力学变化(减轻心脏前负荷)利尿剂的应用，钾利尿剂1 .噻嗪系利尿剂是氢氯噻嗪(二氢氯) 以为代表的机构：作用于肾远曲小管，抑制钠、钾的再吸收的适应症：轻度心力衰竭的优先使用量： HCT轻度25mg每周2次或每隔一次，重25mg tidqid，治疗方法2 -血流动力学变化(减轻心脏前负荷) -利尿剂的应用， 钾利尿剂2 .接头利尿剂以呋塞米(速尿)为代表的：作用于Henle接头的上升枝，在排出钠的同时钾也被排出，因为强

13、力利尿剂适应症：重度心力衰竭而优先，肾功能衰竭量：重度100mg，每天2次(经口或静注)， 治疗方法2 -血流动力学变化(减轻心脏前负荷)利尿剂的应用、钾利尿剂的作用机制：作用于肾集合管，干扰醛固酮的作用，增加钾离子吸收，同时排出钠利尿，而利尿效果不强。 剂量：螺环内酯(安体舒通):20mg .每天3次，治疗方法2 -血流动态变化(减轻心脏前负荷) -利尿剂的应用，利尿剂的临床应用：钾利尿剂和钾利尿剂的并用，加强利尿， 可以减少钾的丢失2 .钾利尿剂和ACEI或ARB的并用3 .间断给药4 .注意水、电解质紊乱治疗方法3 -血流动态变化(增加心脏的排血量) -阳性肌力药， 一、洋地黄类药物：在

14、CHF治疗中的地位于1997年结束的dig (digitalisinvestiongrouptrial )临床试验(7788例)结果显着降低了地高辛(digoxin )对总死亡率的影响为中性，显着降低了因心力衰竭住院的危险性治疗方法3 -血流动力学变化(增加心脏排血量) -阳性肌力药，1 .药理作用阳性肌力作用：心肌细胞膜上的Na -K ATP酶细胞内Na浓度 Na与Ca2交换k浓度(洋地黄中毒的重要原因) Ca2浓度增强心肌收缩力电生理作用：一般剂量：心脏传导系统大量：能提高心房、交界区及心室的自律性，血钾过低，容易发生各种迅速性心律失常。 迷走神经兴奋作用：对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不良

15、影响。 治疗方法3 -血流动力学变化(增加心脏排血量) -正性肌力药，2 .地高辛制剂的选择：地高辛(digoxin )药动学：口服给药后小肠血浓度达到高峰。 48小时就能得到最大的效果。 地高辛的85%从肾脏排出，10%l5%从肝胆系统排出肠道。 本药半衰期为1.6天，连续7天口服同一剂量后，血浆浓度可以有效稳定的临床应用：维持量法，每天1次0.125mg-O.25mg适用于中度心力衰竭维持治疗，70岁以上或肾功能不良减量，治疗方法3 -血流动力学变化(心脏出血量l2小时达到高峰的临床应用：每次稀释0.2-0.4mg静注，24小时总量为0.81.2mg。急性心力衰竭和慢性心力衰竭发展时，尤其

16、适合心力衰竭伴有急速心房颤动的人。 治疗方法3 -血流动力学变化(增加心脏排血量) -正性肌力药，临床应用要点1 .适应证：伴有一定程度的收缩功能衰竭和室率快的心房颤动和其他室上性心律失常；ACEI和利尿剂治疗效果不好者2 .地高辛没有明显降低心力衰竭死亡率的作用，早期反应首先，推荐使用减少死亡和住院危险的药(ACE抑制剂和受体阻断剂)和利尿剂，在症状持续的情况下使用地高辛。 症状改善的情况下，可以不使用或禁用地高辛。 3 .禁忌症：1.窦性停止、窦房阻滞、二次或高度房室阻滞无永久心脏起搏器保护的患者。 2 .肥厚性闭塞型心肌病3 .窦性心率单纯二幅，治疗方法3 -血流动态变化(增加心脏出血量) -阳性肌力药、洋地黄中毒及其处理影响洋地黄中毒的因素：心肌严重病变、缺血、缺氧电解质， 酸碱平衡紊乱特别是低血钾肾功能不全甲低老人与其他药物的相互作用心血管疾病常用药物，如胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等能降低地高辛的经肾排泄率，治疗方法3 -血流动态变化(增加心脏出血量)阳性肌力药， 洋地黄中毒表现：心脏：心律不齐心肌兴奋性过强和传导系统阻滞最常见的多源性室性期前收缩房性前收缩心