病理生理学肾衰竭PPT课件

1、第18章，肾功能不全，张德领病理生理学系，讲述肾脏的生理功能，如急性肾衰竭、慢性肾衰竭和尿毒症，肾脏的生理功能，废物和毒物的排泄，水和电平衡的调节，酸碱平衡的调节，肾素、促红细胞生成素、前列腺素(PGs)的血压分泌，维生素D3的激活，PTH和胃泌素的失活，以及维持稳定的内环境。正常功能代谢的调节，肾脏特征，1。强大的后备能力，2。肾血流量的自我调节，3。功能代偿性和代偿性肥大，概念多种原因引起严重的肾功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物和毒物滞留在体内，伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能不全、肾功能衰竭、尿毒症、急性肾功能衰竭(ARF)，各种病因导致双侧肾功能急剧下降，从而导

2、致机体内环境严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率(GFR)快速下降、尿量和成分变化、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。肾前、肾内、肾后和急性肾功能衰竭的病因和分类，原因：肾灌注急剧下降(通常在休克早期)。特征：功能性损伤可通过及时回注恢复，肾前性急性肾功能衰竭，病因：肾下尿路梗阻，双侧输尿管结石，炎症，肿瘤，前列腺肥大：早期功能性损伤，晚期器质性损伤，肾后性急性肾功能衰竭，病因：肾实质损伤特征：器质性损伤，肾急性肾功能衰竭，急性肾小管坏死(狭窄性肾功能衰竭)，肾缺血再灌注损伤(休克引起的持续和严重低血压)，肾中毒重金属：砷，汞和铋氨基糖苷类抗生素生物毒素：蛇毒；蘑菇毒药；生鱼胆汁中的内源

3、性有毒物质：肌红蛋白；血红蛋白。尿酸，中枢环节：ARF发病机制-中枢环节，GFR=滤过系数肾小球有效滤过压力，肾小球有效滤过压力=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压肾包膜内压)，肾前，肾后，肾血流动力学异常，肾小管损伤，肾内血流急剧减少，肾内血流再分布，肾小管梗阻，原发性尿漏，急性肾小管坏死引起GFR降低的发病机制，ARF发病机制-总结，急性肾衰竭发病机制-总结， 由每种特定原因引起的急性肾功能衰竭涉及一种或多种机制，急性肾功能衰竭发病机制-病例1-出血性休克，急性肾功能衰竭发病机制-病例1-出血性休克，急性肾功能衰竭发病机制-病例2-挤压综合征，挤压综合征：以肢体肿胀、肌红蛋白尿和高钾血症

4、为特征的急性肾功能衰竭，其在肢体或躯干的富含肌肉的部位被重物长时间挤压后发生。 这是广泛软组织挫伤患者晚期死亡的常见原因。急性肾衰竭-病例2-挤压综合征的发病机制、急性肾衰竭的临床过程和功能、代谢变化、少尿型非少尿型、肾急性肾衰竭、少尿期多尿恢复期、少尿型ARF-少尿期、少尿或无尿、尿成分变化、水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。“死亡三角”:酸中毒、低钠血症和高钠血症互为因果，形成恶性循环。少尿期、ARF-多尿期、少尿期后，尿量增加至400毫升/天以上，肾血流量达到3 5L/天，肾小球滤过率逐渐恢复肾小管上皮再生，但钠水重吸收功能仍较低，间质性水肿消退，肾小管梗阻缓解代谢物滤过，渗透性

5、利尿，危险：水和电解质失衡，大量水和钠流失，低血压，休克和低钾。意义：多尿期持续约2周，可转入恢复期。，少尿ARF-在恢复期，尿量恢复正常，非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正，需要几个月甚至更长时间才能恢复肾小管功能，少数患者转为慢性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭的临床表现非少尿型急性肾功能衰竭，少尿不明显。约1280毫升/日，尿渗透压低，相对密度低，尿钠高，尿中细胞和小管类型少，肾小球滤过率降低，氮质血症和酸替代，部分患者高钾血症，肾小管损伤程度低，预后好，但如不及时治疗，可转为少尿型，治疗原则，对症治疗1。纠正水和电解质紊乱2。纠正酸中毒3。控制氮质血症4。预防和治疗感染。合理

6、的营养。血液净化疗法，预防1。控制原发病或致病因素。合理用药3。利尿剂降低肾小管压力以增加肾小球滤过率，(1)ATN坚持“量入为出”的原则，(2)预防和治疗高钾血症，患者，女性。患有“肾小球肾炎”，反复水肿20年，尿失禁1天。患肾炎后反复眼睑水肿。在过去的六年中，每天排尿次数超过10次，夜尿次数为45次，每天2000毫升。同时，血压为160/100毫米汞柱，血红蛋白为40 70克/升，红细胞为1.3 1.761012/升。在过去三年中，夜间尿量更明显，尿量约为3000毫升/天，比重约为1.010。全身骨痛越来越严重。在过去的10天里，出现了尿量减少、水肿、食欲不振、恶心呕吐和腹痛。全身发痒，四

7、肢麻木，轻微抽搐。一天，症状变得更糟，他被紧急送进医院。慢性肾衰竭病例，T 37，R 20次/分钟，P 120次/分钟，血压180/100毫微克，血红蛋白47克/升(110克/升)，白细胞9.6 109/升，血磷： 1.9毫摩尔/升(1.2毫摩尔/升)，血钙： 1.3毫摩尔/升(2.5红细胞10 15/升，白细胞0-2/升，上皮0-2/升，颗粒管2-3/升慢性肾衰竭病例(慢性肾衰竭，CRF)，各种慢性肾脏病的概念导致肾单位的进行性和不可逆转的破坏，这使得剩余的功能性肾单位越来越少，以致它们不能充分排出代谢废物并维持内部环境的稳定，导致体内代谢废物和毒物的滞留、水、电解质和酸碱平衡的失衡以及内分

8、泌功能障碍，从而引起一系列临床症状的病理过程。慢性肾衰竭原因，任何可导致肾实质慢性破坏的疾病均可导致慢性肾衰竭、肾小球疾病、慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、系统性红斑狼疮、肾小管间质疾病、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎、肾血管疾病、高血压、肾动脉硬化、结节性动脉周围炎、尿路慢性梗阻性肿瘤、前列腺肥大和尿路结石。慢性肾功能衰竭，尿路梗阻，慢性肾盂肾炎，多囊肾，发病机制，1。健康肾单位进行性减少，慢性肾衰竭的发病机制-健康肾单位进行性减少，受损肾单位，健康肾单位，慢性肾病，肾小球滤过，肾小管吸收，分泌，代偿性肾单位肥大，受损肾单位，健康肾单位，发病机制-肾小管间质损伤，肾小管间

9、质损伤程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素，可为肾小管间质纤维化提供早期干预。尿蛋白炎性介质补体成分细胞因子趋化因子生长因子肾小管间质炎症和肾小管管腔纤维化堵塞，发病机制权衡利弊，机体为纠正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡。，GFR降低，血钙降低，甲状旁腺激素(PTH)分泌，磷重吸收受到抑制，血磷保持正常，肾磷排泄减少，高磷血症得到纠正，慢性肾功能不全患者钙磷代谢紊乱和PTH增加，2020年7月2日。39、慢性肾功能衰竭的代谢变化、尿功能障碍、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡失衡、肾性高血压、肾性贫血和肾性骨营养不良伴出血倾向，与急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭的汇总相比，尿毒症、急

10、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡和内分泌功能失衡外，代谢物和内源性毒物在体内积累。尿毒症尿毒症-功能性代谢改变、尿毒症-发病机理、尿毒症毒素)甲状旁腺素胍类化合物尿素胺高级糖基化终产物酚类、尿毒症尿毒症-功能性代谢改变、尿毒症患者全身性水肿、尿毒症-防治原则、原发性疾病的预防和治疗、肾脏超负荷透析治疗的预防、肾移植、尿毒症-防治原则-透析治疗、血液透析原则、腹膜透析原则、尿毒症尿毒症-防治原则-透析治疗、尿毒症-防治原则-肾移植、肾脏移植原则、输尿管、母亲为尿毒症女儿捐献肾脏。一个母亲的肾脏刚从她体内取出来给她患有尿毒症的儿子尿毒症防治原则肾移植本章的重点内容，1。掌握肾功

11、能不全、急慢性肾衰竭和尿毒症的定义。2.掌握急性肾功能衰竭的病因分类、发病机制、临床发病机制和功能代谢变化。3.掌握慢性肾功能衰竭的发病机制、功能代谢变化及其机制。谢谢！当动脉血压低于80 mmHg时，肾血流量显著减少，肾小球滤过率降低肾血管收缩交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增加；肾素-血管紧张素系统被激活。内皮素和一氧化氮生成失衡：小动脉收缩，有效滤过压降低，肾血管内皮细胞肿胀，血管内形成微血栓，肾皮质缺血性肾单位对儿茶酚胺敏感，肾素含量高。小动脉收缩，肾小球滤过率下降。肾髓质充血、肾血流再分布、ATN病理变化、肾小管梗阻、原发性尿漏、血管、急性肾功能衰竭临床表现少尿ARF少尿、少尿或无尿，

12、尿成分变化少尿尿量40毫摩尔/升尿渗透压降低尿渗透压400毫摩尔/升尿相对密度2000毫摩尔/天少尿晚期尿渗透压变化28.6毫摩尔/升或40毫克/升，包括尿素、尿酸、肌酐等。肾小球滤过率降低，非蛋白氮排泄减少，蛋白分解代谢增加，非蛋白氮生成增加，慢性肾功能衰竭的代谢改变氮质血症。常用指标：血浆尿素氮浓度与肾小球滤过率变化有关，但不是反映肾功能的敏感指标。Gfr 60%，尿素氮略有增加，但仍在正常范围内；肾小球滤过率 80%，尿素氮200毫克/分升，与肾小球滤过率成反比。慢性肾功能衰竭的代谢变化&氮质血症和内源性肌酐清除率是早期反映肾小球滤过功能的敏感指标。常用于反映肾小球滤过率；它能反映肾功能

13、，尤其是仍有功能的肾单位的数量。在eg:中，大多数急性肾小球肾炎内源性肌酐清除率低于正常值的80%，但血清尿素氮和肌酐仍在正常范围内。、慢性衰竭的功能性代谢变化-氮质血症、慢性衰竭的功能性代谢变化-水和电解质紊乱、水和钠代谢紊乱、脱水钠在水中毒引起的低钠血症中的滞留、钠代谢紊乱：肾钠保存功能钠排泄“盐缺乏肾”肾钠保存功能；低盐(禁用盐)高盐(钠补充)用于低钠和高血压的CRI患者高钠充血性心力衰竭。因此，应控制此类患者的钠摄入量，以及慢性肾功能衰竭的代谢变化水和电解质紊乱。钾代谢紊乱的早期：正常(多尿，代偿)，低钾的晚期：高钾血症，慢性衰竭功能的代谢改变-水和电解质紊乱，钙和磷代谢紊乱，高钙血症时血清磷的1.6毫摩尔/升GFR降低，磷的排泄降低了PTH的溶骨活性，骨磷酸盐的释放和摄入过多的钙在低钙血症血清中2.25毫摩尔/升原因：1。血磷增加2。降钙素的分泌；1，25-(羟基)2D3代谢紊乱；体内毒素损害肠粘膜，慢性肾功能衰竭功能代谢的代谢变化-酸碱平衡紊乱，代谢性酸中毒，早期肾小管分泌HCO _ 3减少-血液氯离子减少-体内后期固定酸蓄积和代谢增加，血液氯离子正常，慢性肾功能衰竭功能代谢的代谢变化-肾性高血压，慢性肾功能衰竭功能代谢变化-肾性贫血和出血倾向，肾性贫血