支气管哮喘的发病机制、临床表现、诊断与治疗

1、.支气管哮喘，昭雪医院红萝卜郡。贝多芬1770-1827，因哮喘和医生的无助而死在维也纳。第一代后邓丽君，支气管哮喘在全球引起了严重的健康问题，全球哮喘患病率有很大差异：新西兰：11%欧洲： 13.5%太平洋岛屿：65%中国：1%-4%*，普遍规则：农村*以上的儿童比城市高、正义、支气管哮喘(称为支气管哮喘)是嗜酸细胞、肥大细胞、t细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等多种细胞和细胞成分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，大体上，广泛变化的可逆性气流受到限制，出现反复发作千人、气、胸部压迫或咳嗽等症状，经常发生夜间或清晨发作、恶化，大部分患者通过自我缓解或治疗缓解。全球哮喘防

2、治(global initiative for asthma，GINA)。GINA目前已成为治疗哮喘的重要指南。哮喘的原因和发动机因素，1 .遗传因素多遗传2。变应原花粉吸入，尘螨，真菌，毛皮3。呼吸道感染4。有害气体油漆5。职业因素化学6。食物因素鱼，虾，螃蟹，鸡蛋，牛奶。7 .药物因子阿司匹林8。空气因子二氧化硫9。冷空气10。运动过度11。气候变化12。精神上的仁慈忧郁，愤怒，恐慌13。内分泌因子月经，怀孕，第二，发病机制，(a)气道炎症机制，(b)气道炎症气道慢性炎症是哮喘的本质，(3)气道过敏症，(4)神经机制，(a)激活免疫和过敏抗原-t细胞，生成白细胞介素(IL-4，IL-5)，

3、激活IL-10和IL-13) b淋巴细胞- IGE -各种细胞生成介质-气道收缩，炎症IMM，(b)气道炎症肥大细胞，嗜酸细胞，t淋巴细胞，50多种炎症介质，20多种细胞因子。相互作用形成复杂的网络，使气道反应性增加，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增加。组胺、前列腺素(PG)、白色三烯(LT)和血小板激活因子(PAF)。嗜酸细胞趋化因子(ECF-a)、嗜中性细胞趋化因子(ncf-a)、thrombon (TX)、endothelin-1和matrix metalloproteinases()、嗜酸细胞、抗原、图：新的抗哮喘药物、炎症介质拮抗剂炎症介质合成抑制剂IGE合成抑制剂细胞因子抑制剂粘

4、附因子阻断剂钾通道开放剂磷酸酯酶共酶抑制剂、神经机制，2肾上腺素受体功能下降，胆碱能神经功能亢进非胆碱能(NANC)神经障碍。哮喘的本质-气道炎症平滑肌痉挛，平滑肌，上皮，肺泡分隔，健康人的祈祷，病理，支气管壁增厚，粘膜肿胀充血，纤毛上皮细胞剥离，杯状细胞增殖和支气管分泌物增加。气道皮下肥大细胞，肺泡巨噬细胞，嗜酸细胞，淋巴细胞及中性粒细胞浸润。，支气管平滑肌肌层肥大，气道上皮细胞下纤维化，基底膜增厚等导致气道重塑，临床特点，一是呼吸困难或阵发性胸部压迫和咳嗽，伴有症状发作的哮喘。哮喘症状可以在几分钟内发作，数小时到数天内支气管扩张症可以缓解药物或自我缓解。有时咳嗽可能是唯一的症状(咳嗽变异性

5、哮喘)。夜间和凌晨发作和恶化往往是哮喘的特征之一。部分运动中出现胸部压迫、咳嗽和呼吸困难。运动哮喘。二是体征，哮喘声音广泛，呼吸音延长；非常严重的哮喘发作，哮喘的声音可能不会出现。叫做沉默的心(silent chest)。心率增加，脉搏，胸部异常运动及蓝色症。非癫痫性健康检查没有异常。实验室等检查，(a)痰检查多嗜酸细胞。(b)呼吸功能检查l .通气功能检查：哮喘发作时阻塞性通气功能障碍，2 .支气管激发试验，活化剂被诊断为乙酰胆碱、组胺、FEV1等减少了20%，这里检查阳性。3.在药物治疗前，支气管舒张试验salbutamol等，比FEVl增加15%，绝对值增加200ml，可以诊断为舒张试验

6、阳性。4。PEF及其变异率测量包括昼夜(或凌晨和下午)PEF变异率 20%，(3)动脉血气分析严重发作时，可减少PaO2。PaC02下降时，pH升高，出现呼吸性碱中毒。随着重症哮喘等状态的进一步发展，气道阻塞加重，氧气恶化，导致C02维持，PaCO2上升，表现出呼吸性酸中毒。(4)胸部x线检查可见哮喘发作初期两肺的渗透率增加，表现出过冷状态；注意气胸或纵隔气肿等并发症的存在。(5)特定变应原检查1。体外检查是患者的特定IGE，2。体内测试皮肤变应原测试：为了避免变应原接触和脱敏治疗，指导吸入变应原测试：该检查具有一定的危险性，体内检查应最大限度地防止过敏反应。诊断，1，诊断标准1。复发、呼吸困

7、难、胸闷或咳嗽主要与过敏原、冷空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时双肺中的气味和发散或扩散，以呼气相为主的哮喘声，呼气阶段延长。3、上述症状可以治疗或自我缓解。4 .其他疾病引起的喘息，气，胸部压迫，咳嗽除外。5.没有明显的阐明或迹象等临床上不具代表性的人必须至少有以下三种之一：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管扩张检查阳性；昼夜PEF变异率 20%。符合L 4个或4，5个，可以诊断为支气管哮喘。支气管哮喘的分期及状态严重程度分类，1 .急性发作时期是指呼吸困难、咳嗽、胸部压迫等症状突然发生或加重，呼吸困难经常发生，通常是由变应原等兴奋剂或不适当的治疗引起的。2.

8、慢性期在相当长的时间内，症状出现不同的频率和(或)不同的表现(千人，咳嗽，胸部压迫等)，3 .缓解期为治疗或无治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，保持4周以上。哮喘急性发作索引诊断标准(1)、哮喘急性发作索引诊断标准(2)、class ification of asthma severity by clinical features before treatment intermittent symptoms less than once a week brief excerbations noturation ty 30% severe persistent symptoms d

9、aily frequent examplifions frequentin notural asthma symp toms limitation of physical activities Fe v1 or physical activities Fe v1 ，哮喘慢性期间的严重程度等级，1级：间歇性发作症状每周不到1次；暂时恶化；夜病一个月不到两次。如果PEF或FEV1大于或等于80%预期值，并且PEF/FEV1变异率低于20%级别2:轻微持续症状每周至少低于一次。会影响运动和睡眠，夜间症状每月2次以上。PEF或FEV1大于或等于80%预期值，PEF/FEV1可变率为20-30%，3级：

10、通常持续每日症状；影响活动/睡眠；夜间症状比每周一次大。PEF或FEV1为预期值的60-80%，PEF/FEV1可变率为30%级别4:严重的持续每日症状；频繁恶化；夜间症状频繁。体力活动受限，PEF或Fe v1的估计值为60%，PEF/FEV1变异为30%，鉴别诊断，第一，心源性哮喘在左心室衰竭2，哮喘慢性支气管炎中常见，哮喘3，支气管肺癌4，过敏性肺浸润在热带嗜酸细胞病，单纯肺嗜酸细胞病，外源性过敏性肺泡炎等。并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张；慢性支气管炎、肺气肿和肺心病；哮喘治疗问题，长期反复发作状态逐渐恶化，紧急或住院肺功能逐渐降低药物副作用的需要增加，哮喘控制定义，最低(异常，无)哮喘症

11、状，夜间症状最小(不罕见)哮喘发作(增加)，没有紧急治疗，没有最低(或无)活动限制，治疗，1，脱离变应原2，哮喘治疗剂(a)缓解哮喘发作的主要作用分为两类，也称为支气管扩张药。1.2肾上腺素受体激动剂(简称：2受体激动剂)2受体激动剂是主要作用于呼吸系统的2受体，使细胞内循环腺苷酸(cAMP)的含量增加，自由Ca2减少，缓解支气管平滑肌，调节哮喘急性发作症状的首选药物。交感神经释放去甲肾上腺素，激活去甲肾上腺素-肾上腺素能受体，腺苷酸环化酶释放，提高营含量，抑制肥大细胞脱利，放松支气管平滑肌，加强粘液的去除功能，抑制炎症，2.2作用剂的作用机制，常用的短效果2受体激动剂为沙丁鱼、特布他林，作用

12、时间约为4-6小时。长效的2受体激动剂可以用在波莫特罗、沙美特罗、普罗之间10 12小时。药物方法可以使用定量气溶胶(MDl)吸入、干粉吸入、持续雾化吸入、或口服或静脉注射等吸入。首选吸入，副作用：心悸，骨骼肌颤抖等。2 .抗胆碱能(异探针为莫胺，ipratropine bromide)是抗胆碱能(m受体)拮抗剂，切除后阻断迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，提高支气管效果，减少痰分泌的效果，3。茶碱茶碱类抑制磷脂酶，氨茶碱6-1.0g/m1，静脉注射氨茶碱的第一剂为0.25毫克/(KGM in)，静脉注射0.6-0.8毫克/(kgh)的静脉注射量不超过1天注射量0.6-0.8毫克/(kgh)。

13、恶心、呕吐、心动过速、心律失常、血压下降和多尿症等副作用，甚至会使呼吸中枢兴奋，严重的时候会痉挛，甚至死亡。控制哮喘发作主要对治疗哮喘气道炎症有效。抗炎药物1。糖皮质激素也是目前控制哮喘发作的最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和激活。抑制细胞因子的生成。抑制炎症介质的释放。提高平滑肌细胞2受体的反应性。常用的吸入剂有氯米松、布地奈德、氟替卡松、强的松：强的松、强的松静脉用药：氢化可的松，甲基强的松，2 .白三烯(LT)调节剂通过调节LT的生物活性起到抗炎作用。也有放松支气管平滑肌的作用。使用zafirlukast 20毫克，每天2次或montelukast 10毫克，每天1次等顺式受体拮抗剂。3 .苷酸钠和尼度酸钠是非糖皮质激素抗炎药物。IgE介导的肥大细胞释放介质可以部分抑制，其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。4.其他药物酮替芬(ketotifen)和下一代组胺Hl受体拮抗剂阿司他唑、特里尼斯特、氯