眩晕鉴别诊断最新版

1、.,1,眩晕的误诊误治,多年来医生习惯于一遇眩晕就是二个病： 1. Meniere病或 2. 椎基底动脉供血不足 事实上两者占眩晕不足20%；绝大多数是误诊误治,.,2,.,3,前庭系统的基本联系,外周前庭,外周前庭,前庭中枢,前庭脊髓外侧束,前庭脊髓内侧束,前庭眼支,前庭小脑支,前庭网状支,四肢躯干,颈项肌,眼球动,肌张力,植物神经,平衡,颈斜,眼震,协调,汗、吐,.,4,外周前庭的功能,球 囊,椭 园 囊,水平半规管,上半规管,后半规管,上下直线 加速度,水平直线 角加速度,水平旋转 角加速度,旋转角 加速度,旋转角 加速度,眩晕的发生过程 （示意图）,大脑（眩晕） 前庭神经 脑干 (前庭

2、神经核) 内侧纵束 网状结构 眼动神经核 迷走背核 眼震 恶心、呕吐,声音 螺旋器（Corti 器）,螺旋器（Corti 器） 基底膜 毛细胞 盖膜 耳蜗神经,声 音 内耳外淋巴流动（前庭阶、鼓阶） 内淋巴流动（蜗管） 基底膜振动 牵拉毛细胞 刺激蜗神经,内耳和脑干的血液供应 椎基底动脉系统,小脑前下动脉,.,13,小脑前下动脉 后半规管、外上半规管 前庭耳蜗支 一部分，球囊椭园囊大部 迷路动脉 耳蜗动脉 耳蜗（底周） 前庭动脉 小部球囊椭园囊，后水平 半规管一部分 特点 终末，无吻合支，易受缺血损害,内耳血液供应,前庭动脉,耳蜗动脉,迷路动脉,前庭神经核血液供应 椎-基底动脉 小脑前下动脉

3、前庭神经核 特点 体积大，易受缺血损害,.,17,澄清几个概念,眩晕（vertigo） 头昏（lightheadedness） 头晕（dizziness) 晕厥（ apsychia ） 平衡失调（disequilibrium，ataxia ）,.,18,头 昏,常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致,.,19,以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。 非旋转、失平衡觉;与全身疾病有关 循环、代谢、内分泌、精神、变性,头 晕,.,20,系由多种原

4、因的全身低循环表现出的短暂性脑缺血表现。以突发一过性意识障碍为主症。在发病之初虽常有眩晕、视物不清、站立不稳和恶心等不适，只是其表现之一,晕 厥,.,21,平衡、位置觉,由大脑对各种感觉输入整合而成 视觉 本体觉 前庭觉 如感觉输入不足或不一致 眩晕,.,22,平衡失调,行走不稳 不一定有眩晕、头晕 主要与中枢神经系统有关,.,23,眩 晕, 自身或环境的运动幻觉 睁眼周围物体裁旋转 闭眼时自身旋转 旋转性、颠簸性、摆动性 发作性（间期正常） 伴眼震、倾倒、恶心呕吐 伴耳鸣、听力下降,.,24,眩晕的机制, 双侧前庭输入信息不一致 主观上-眩晕 客观上-平衡障碍,.,25,眼球震颤,乃是一种不

5、自主的节律性的眼球颤动，先向一侧慢慢转动（慢相），系因前庭系统受刺激引起的一种反射性运动；然后急速返回（快相），系由大脑皮质继发于眼球慢相的一种反射性运动,.,26,眼球震颤的方向、分级和类型,眼球震颤的方向 依其快相而定。 眼球震颤的分级 I、II、III 眼球震颤的类型： 水平型 多见于耳性、前庭神经性和核性病变，持续时间较短。 垂直型或旋转型 多见于中枢神经系统病变，持续时间较长，甚至可长期存在,.,27, 方向 快相纠正方向 慢相眼震方向 冷热试验 cool破坏 warm刺激 方向 cows coolopposite warmsame 前庭周围性：水平或旋转性 无垂直性,眼球震颤,.,

6、28,倾倒系因眩晕和眼球震颤导致病人对外物和自身体位（向眼震快相侧）倾倒的幻觉，大脑受此幻觉影响所引起的体位向眼震慢相侧倾斜或倾倒的错误矫正所致,倾倒的临床 解剖和生理学基础,.,29, 错定物位-倾倒 错觉 自身和周物向眼震快相侧倾倒的错觉 纠正 肢体和躯体向眼震慢相侧纠正,.,30,听 觉, 听力下降 破坏性病变 对声音刺激的敏感性降低 耳鸣 刺激性病变 无声音刺激时感受到声音,.,31,纯音听力检查,检查内容： 1. 骨传导（耳蜗及耳蜗后功能） 2. 气传导（外耳、中耳、耳蜗及蜗后功能）,.,32,传导性聋,.,33,感应神经性聋,.,34,混合性聋,二、眩晕的临床篇,.,36,Cana

7、da资料,vertigo 1197例 发病依次为： 良性发作性位置性眩晕（39%）、 Meniere病、前庭神经元炎、 急性脑血管病、肿瘤、药物,.,37,眩晕分类, 真性眩晕：前庭系统 前庭周围性眩晕（80%） ： 内耳、听神经 前庭中枢性眩晕（20%） ： 前庭神经核（脑干）、小脑、大脑 假性眩晕：非前庭系统,.,38, 前庭周围性, 内耳： 良性发作性体位性眩晕 Meniere病 迷路炎 药物中毒 迷路动脉 听神经：肿瘤、炎症（前庭神经元炎）,.,39,前庭中枢性, 脑干：血管（椎-基底动脉） 肿瘤、炎症、畸形、变性 小脑：血管、肿瘤、炎症 大脑：血管、肿瘤、炎症,.,40,其他（含假性

8、眩晕）,眼、心血管、感染、中毒 代谢、头颅外伤、偏头痛 癫痫、颈椎、神经症,.,41,周围性眩晕的特点,眩晕程度重，多旋转性 发作时间短（分-时-日） 前庭协调现象：眩晕植物神经平衡障碍 恶心呕吐,耳鸣耳聋,倒向慢相,无神经体征 眼震短暂、细速、多为水平旋转性,.,42,中枢性眩晕的特点,眩晕程度轻，以平衡障碍为主 发作时间长（数十日-月） 前庭不协调现象：眩晕植物神经平衡障碍 伴脑干缺血症状眼黑、冒金花或头痛 眼震持续、粗大、垂直、斜动,.,43,前庭周围性与中枢性眩晕鉴别,.,44,前庭功能检查,自发性眼震 诱发性眼震 前庭眼动反射 视眼动前庭反射 位置性眼震 姿势反射,.,45,自发性眼

9、震,眼震的快相为眼震的方向 眼震的慢相是前庭功能相对低下侧，即前庭障碍/病变侧 垂直性、斜动性、持续粗大眼震为中枢性 摆动性眼震为眼性,.,46,前庭眼动反射,变温试验（冷热水或空气） 旋转试验 瘘管试验,.,47,前庭眼动反射,半规管麻痹：同侧半规管功能障碍 优势偏向：对侧耳石器或同侧颞叶病变 半规管轻瘫伴对侧优势偏向： 半规管轻瘫侧半规管与椭园囊同时病变,.,48,视眼动反射,扫视试验 平衡跟踪试验 移动性眼震 意义：常伴外周前庭病变；前庭中枢、小脑病变正常,.,49,良性阵发性体位性眩晕,Benign paroxysmal positional vertigo BPPV,.,50,流行病

10、学,BPPV是最常见的眩晕疾病 人群中发病率：10.764/10万 BPPV占眩晕患者的2050不等 美国七十岁以上老人有50的患者至少发生过一次bppv,.,51,流行病学,Oghalai在其诊所中，随即选择一些以非眩晕主诉就诊的老年患者做体位诱发实验，发现9的患者存在BPPV, 病因和分类 1.特发性（原发性）.无明确病因，老化 2.症状性.继发于头部外伤、病毒性迷路炎、梅尼埃病及内耳手术后等 原因两种学说 嵴顶结石症（Cupulolithiasis） 管结石症（Canalithiasis）,.,53,病因,小于50岁的患者 头部外伤 与偏头痛相关 老年患者 前庭系统的退化是最常见原因 5

11、0%的患者原因不明 前庭神经炎、与AICA有关的脑梗塞、梅尼埃病、 手术（长时间平卧、耳损伤）、耳毒性药物等,.,54,良性位置性眩晕,症状 眩晕、头重脚轻、平衡失调、恶心 引起症状的动作 由个体差异 头部发生相对于重力方向的位置改变 “起床”和“床上打滚”是常见诱因 抬头、洗头 症状常为间隙性发作 持续几周，停止，然后复发,.,55,良性位置性眩晕,复发性短暂性，潜伏期短（数秒） 特定头位诱发（伸颈、转头、起床、卧下） 特定头位诱发旋转性眼震（向患侧） Dix-Hallpike试验能诱发 很快达高峰（1分钟内） 易疲劳性（持续趋短，潜伏趋长，2-3d缓解）,.,56,良性位置性眩晕,改变体位

12、可缓解 可自发缓解（几周几月） 无听力改变 前庭功能可正常,.,57,诊断,起床，躺下以及翻身的时候出现眩晕 眩晕时间一般小于1分钟 程度可轻可重，轻者休息数分钟即可消失，重者无法起床,.,58,Dix-Hallpike试验,.,59,BPPV定位,.,60,后半规管BPPV,.,61,BPPV,后半规管 管结石症 嵴帽结石症 水平半规管 管结石症 嵴帽结石症 上半规管（极为罕见）,.,62,后半规管BPPV体位检查,激发体位140秒出现眩晕和眼震 眩晕和眼震先重后轻，小于60秒 患耳向下出现眼震，方向向同侧,.,63,DixHallpike检查法,.,64,DixHallpike检查法,.,

13、65,Sidelying test,适腰疾病者 类于Semont复位第一步 头转向健侧,.,66,后半规管BPPV眼震,后半规管：向地性眼震（眼球上极） 右侧后半规管：逆时针眼震 左侧后半规管：顺时针眼震,.,67,体位治疗BPPV,方法 病人闭目坐立，向一侧卧至一侧枕部接触检查床，保持该位置直至眩晕消失后坐起，30s后再向另一侧侧卧，两侧交替进行直至眩晕症状消失，每3h进行1次。 机制 可能为体位变换的机械力有助于分散、溶解半规管嵴顶处的微粒，从而加快恢复。 症状多在12d减轻，常于714d内消失。,.,68,体位治疗BPPV,.,69,管结石症手法复位,后半规管管结石症手法复位 改良的Ep

14、ley方法, Semont复位法，Gans法 目的：使后半规管内自由游动的微粒经总脚回到椭圆囊。 水平半规管管结石症手法复位 Barbecue复位 Lempert复位法 目的：使水平半规管内自由游动的微粒经水平半规管的非壶腹端进入椭圆囊。,.,70,水平半规管BPPV,.,71,水平半规管BPPV体位检查,二侧体位均可诱发眩晕和眼震 方向和时程不一,.,72,水平半规管BPPV眼震,管结石症向地性眼震 向患侧转头时眼震强于向健侧 嵴帽结石症背地性眼震 向健侧转头时眼震强于向患侧,.,73,复位后处理,足够证据显示手法复位后的体位限制毫无必要 但对于没有完全恢复者和容易复发者可体位限制,.,74

15、,体位限制,24小时避免垂直头部运动（软颈圈） 半卧位（30）一夜 34天避免患侧睡,.,75,手法复位并发症,耳石嵌顿：碎屑嵌顿于总脚 Tumarkin危象：突然跌倒、坠落感 误入水平半规管：没有入椭园囊,.,76,偏头痛性眩晕 （migrainous vertigo，MV）,偏头痛性眩晕基底型偏头痛（基底型偏头痛仅占MV的10） 儿童阵发性偏头痛是偏头痛性眩晕的早期表现,.,77,MV临床表现,前庭症状 偏头痛 偏头痛先兆及其它 诱发因素 抗偏头痛药物治疗有效,.,78,前庭症状：,1. 自发性或者位置性眩晕 2. 头部运动不耐受 3. 视动性眩晕,.,79,眩晕持续时间： 数秒（10），

16、到数分钟（30），数小时（30），甚至数天（30），甚至数周 眩晕伴随症状 恶心和不平衡感,.,80,头痛和眩晕关系：,1. 可早于头痛 2. 同眩晕同时发作 3. 头痛之后出现眩晕 4. 头痛和眩晕从未同时发作 5. 从未出现头痛 后两者往往需要依赖发作时偏头痛相关症状,.,81,明确诊断标准：,中到重度的阵发性眩晕； 在眩晕发作时存在或者既往有符合2004IHS标准的偏头痛发作； 在两次或者两次以上的眩晕发作中，至少出现以下偏头痛相关性症状中的一项：偏头痛，畏光，恐声，视觉或者其它先兆； 排除其它原因,.,82,可疑诊断MV,A 中到重度的阵发性前庭症状； B 具有以下其中一项： 1. 同

17、时发作或者既往有符合2004IHS诊断的偏头痛 2. 在前庭症状发作时具有偏头痛症状； 3. 在超过50的发作中存在偏头痛的诱发因素：诱发的食物，睡眠不规律，激素水平的改变； 4. 在50的发作中对治疗偏头痛的药物有效。 C 排除其它原因,.,83,MV的治疗,药物治疗： 1. 25 mg Topamax 2. 西比灵 10mg qn po 3. 普乃洛尔 20mg tid po,.,84,MV的治疗,非药物治疗 1. 详细的解释眩晕发作起源于偏头痛可减少不必要的恐惧 2. 睡眠、饮食规律，锻炼和避免特定的诱发因素 3. 某些病例可能对前庭康复训练有效。,.,85,前庭神经元炎,眩晕突发、严重

18、（典型周围性眩晕） 伴恶心呕吐 无耳蜗症状 单侧前庭功能试验减弱 持续几天-数周 病因不明，有些可能与病毒有关 治疗：激素、抗组胺剂、止吐剂、弱安定剂,.,86,Meniere综合征,1861年，法国内科医生Prosper Meniere首次报导 内耳病变 涉及整个内耳：半规管和耳蜗 典型症状 眩晕、耳鸣、耳闭、波动性耳聋 平均2-4小时，但是个体差异很大 可伴有对光敏感 症状发作时有眼震,.,87,是什么导致了Meniere?,.,88,梅尼埃病将导致什么伤害？,梅尼埃病反复发作导致毛细胞死亡 死亡过程历时数年 最终导致单侧耳聋 耳蜗毛细胞最脆弱 前庭毛细胞较有弹性 内耳的机械性改变 球囊的

19、扩张导致与蹬骨下方发生粘连 椭圆囊的扩张和收缩导致BPPV的发作 没有证据表明梅尼埃病致前庭耳蜗神经受损,.,89,Meniere综合征,阵发性眩晕 伴耳鸣、波动性听力下降；耳阻塞、耳胀、声音过敏 早期低频感音神经性耳聋；中晚期水平性听力下降 伴恶心、呕吐 数小时-几天缓解,.,90,低频下降型感音性聋,.,91,Meniere综合征,最终眩晕与听力均消失 病因：迷路积水 甘油试验、SP/AP（耳蜗电图） 治疗：限制摄盐、利尿剂，激素 耳道压力治疗、中耳庆大霉素渗透、手术 注意：入水一定要出来！,.,92,外耳道加压或变压治疗MD,中耳加压治疗机制 使前庭神经反应加快； 使外淋巴压增高，使内淋

20、巴流向内淋巴囊； 使壶腹、囊斑心钠素分泌增加，其通过抑制腺苷酸环化酶(cAMP)的活性调节内淋巴容量 压力治疗对病史短，听力有波动者效果较好， 变压治疗机制不明 通过负压箱进行负压治疗或经鼓膜穿孔正压治疗，方法简单易行有一定疗效。 是一种创伤小、有一定价值的治疗,.,93,突发性耳聋,典型周围性眩晕 高频感音神经性耳聋 单侧前庭功能障碍 病因：A闭塞、炎症、病毒感染 治疗：活血、激素、抗病毒,.,94,内耳缺血,眩晕 高频听力障碍 前庭功能障碍,.,95,迷路炎,眩晕 听力 中耳炎 前庭功能障碍 瘘管试验阳性,.,96,迟发性膜迷路积水,耳聋病史 前庭导水管纤维化 听力为重度感音神经性聋 单侧

21、前庭功能严重障碍,.,97,桥脑小脑角肿瘤,平衡障碍为主 多为头晕而非眩晕 持续性而非复发性 耳鸣、耳聋、眩晕较轻,.,98,桥脑小脑角肿瘤,耳声发射正常，ABR异常 有三叉、外展、面神经受损 脑干诱发电位、CT、MRI 助诊 治疗：手术,.,99,其他原因,药物毒性作用 多发性硬化 椎基底动脉供血不足 贫血 低血糖 心律不齐 小脑梗死、出血 精神性 癫痫,.,100,三、眩晕治疗篇,.,101,治疗概述,急性期治疗 间歇期治疗 常用药物及治疗机制 特殊治疗 手术治疗,.,102,一、眩晕发作期的处理,1、一般处理：忌SOCT=烟酒咖茶，控制水和盐 2、手法复位：BPPV的唯一方法，96%！

22、3.药物治疗：（1）、镇静、镇晕药 （2）、止吐药 4、防治并发症（脱水、低血糖和心动过缓） 、注意预防跌伤,.,103,急性期的一般治疗,1.注意防止摔倒、跌伤； 2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；,.,104,急性期的对症治疗,1.抗眩晕：可选服敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，重症者可静滴西其汀250ml，1次/日；也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im。 2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，

23、可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗； 需要时予百忧解、左洛复等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,.,105,二、眩晕发作间歇期的处理,l、确定诊断， 2、病因处理 3、药物治疗： （1）镇晕药 （2）活血化瘀药 （3）神经保护剂 4、手法复位治疗， 5、手术治疗 6、康复治疗， 7、加强预防保健,.,106,治疗原则：病因治疗是根本,据病因、前庭功能损害程度，预后和疗效分为：,.,107,间歇期的治疗,防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒咖茶

24、增强 抗病能力等 危险因素的管理：防止血压过高和过低； 避免头位剧烈变动等 查找病因和治疗：病因明确者积极根治,.,108,常用药物及治疗机制,前庭神经镇静剂 抗胆碱能制剂 改善血循环类 利尿剂 其他辅助治疗,.,109,利多卡因：阻滞神经冲动 作用于脑干及前庭终器,安定：抑制前庭神经核 的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用,镇静剂作用靶点示意图,.,110,前庭神经镇静剂,地西泮(安定) 机制：-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：5 10mg口服，12次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量

25、：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题,.,111,抗胆碱能制剂,机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,.,112,氢溴东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、皮注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制MD性眩晕效果良好。对恶心、呕吐

26、严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。,.,113,兼有镇静和抗胆碱能作用的制剂,.,114,敏使朗,55%CO2 混合氧,碳酸氢钠,盐酸罂粟碱,西比灵,部分改善循环类药物作用靶点示意图,.,115,盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内，造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制

27、症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,改善血循环类(1),.,116,改善血循环类(2),-Histine 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 控制内耳性眩晕效果较好。 用法 merislon 612mg；西其汀口服液10ml tid； 静脉用西其汀 250 ml，含倍他司汀20mg， 1015 d为一疗程。,.,117,改善血循

28、环类(3),碳酸氢钠(NaHC03) 机制 中和病变区的酸性代谢产物，释放 C02 ，局部C02分压增加，扩张毛细血管，改善微循环 解除中、小动脉痉挛； 提高机体碱储备，促进营养过程正常化。 剂量 3NaHC03 100200ml ivdrop qd 连续 5 d,.,118,改善血循环类(4),磷酸组胺 静脉注射需先作皮试：1 mg磷酸组织胺稀释10倍，作皮丘试验，阴性方可用。 滴注期须专人观察，定期测呼吸及血压，皮肤微红轻度瘙痒为适宜量，若皮肤明显发红、心慌、胸闷应减量或停药。 12mg加入5葡萄糖溶液200ml中静滴，1020滴分钟，每日1次，7次为1疗程,.,119,改善血循环类(5),盐酸罂粟碱 机制 血管平滑肌有松弛作用，使脑血管