缺血性脑卒中治疗药物

1、.缺血性中风的治疗药物，1、背景介绍、2、发病机制、3、治疗药物、4、概述、卒中、脑血管疾病的高发病率、高死亡率和高致残率 70%是缺血性脑损伤和缺血性卒中后的再灌注损伤，背景介绍首次卒中患者人数：1690万(增加68%)，生存率：3300万(增加84%)，死亡：590万(增加26%)，致残：10200万(增加26%)，75岁以下卒中患者明显增加，占卒中患者的69.8%，卒中死亡的45.5%，卒中的71.1%，背景介绍，1。脑卒中在心脑血管疾病中的发病率高达700万/2.9亿(中风/心脑血管患者)。2.在心脑血管疾病中，脑卒中消耗的医疗费用最多，为中国心血管病报告2013。背景介绍、2.梗塞早

2、期血流没有完全中断，在中心坏死区周围有一个缺血边缘区，即半暗带。发病机制、能量消耗、酸中毒、兴奋性氨基酸(EAA)的毒性作用、炎性细胞因子和一氧化氮损伤、氧自由基损伤和缺氧可导致炎性因子的活化、梗塞灶周围半影的去极化、凋亡参与缺血性细胞损伤，缺血性细胞损伤是脑缺血后迟发性神经元死亡的主要形式、损伤机制、分期治疗和药物分期治疗、药物治疗、缺血性卒中、溶栓剂、降纤剂和抗凝剂、抗血小板聚集药、他汀类、神经保护药、药物治疗、溶栓药、 溶栓药物，使用时间-在缺血的非常早期(3-6h)，特别是在神经组织，没有明显的结构损伤和没有明显的局部发生。缺血12小时后溶栓治疗可能导致颅内出血，而其他改善脑血液循环的

3、药物也可能加重脑水肿。 药物治疗。1。链激酶，尿激酶，2。组织纤溶酶原激活剂(t-PA)，重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)三磷酸腺苷酶，3。替普酶、替尼普酶(TNK)、药物治疗。第一代溶栓药物，此外，由于血液中pg的过量消耗，这种治疗容易再次栓塞。药物治疗，2013 急性缺血性脑卒中治疗指南，第二代溶血栓药物：组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是溶血栓药物发展的里程碑，并且rt-PA于1996年被美国食品和药物管理局(FDA)批准，成为第一个且唯一被认可用于局部缺血的药物治疗，2013 急性缺血性脑卒中治疗指南。阿替普酶药物疗法。第三代溶栓药物替尼普酶

4、(TNK)，药物疗法，第三代溶栓药物具有特异性好、半衰期长、溶栓率高的特点。与第二代溶栓药物相比，第三代溶栓药物具有很大的优势。药物治疗，1，2，降纤酶和抗凝血药。降纤酶和抗凝药物：降纤酶，巴曲酶，抗凝药物：普通肝素，低分子量肝素和香豆素类，药物治疗。降纤酶，药物治疗。在没有实验室监测的情况下，它与血小板的结合率低，不增加微血管通透性，并且对血小板和血管壁之间的相互作用几乎没有干扰。低分子肝素的优点是略微增加血管通透性并抑制血小板功能，使其不太可能引起出血并发症和继发性血小板减少，是一种理想的抗凝剂。当降纤酶单独用于降纤酶和抗凝剂治疗脑梗死时，降纤酶并没有显示出比现有药物更好的临床疗效。降纤酶

5、(蛇毒制剂)联合低分子肝素治疗效果更好。使用溶栓疗法的患者一般不建议在24小时内使用抗凝剂。药物治疗，1，2，3，抗血小板聚集药物。抗血小板聚集药物，药物治疗。阿司匹林，药物疗法，抗血小板聚集药物，药物疗法。目前不建议在急性缺血性卒中中使用抗凝治疗，除非患者有深静脉血栓形成。临床上，氯吡格雷或双嘧达莫经常与阿司匹林联合使用以预防缺血性卒中，药物治疗，2013 急性缺血性脑卒中治疗指南。神经保护药物丁苯酞，药物治疗。神经保护药物依达拉奉，药物治疗。他汀类亲水性：瑞舒伐他汀、普伐他汀亲脂性：阿托伐他汀、辛伐他汀、更好地穿过血脑屏障，与中枢脑区反应，影响交感神经、交感神经、交感神经、缺血时间小于6h、溶栓药物溶栓(阿替普酶)、超过6h或不符合溶栓条件、