颈动脉夹层病例分析.ppt

1、1、颈动脉夹层病例分析，2、患者男性，25岁，以“眩晕，右肢无力3小时”为2016.9.3“脑梗塞”接受ICU的患者，3小时内右肢无力、不稳定，可以理解别人的话。恶心，呕吐1号，呕吐，棕色胃内容物，胃液检查OB，“没有严重异常”，急诊颅骨MRI提示：“双侧小脑，脑干DWI高信号”，颅骨MRA提示：“基底动脉现象不完全”。过去的事没什么特别的。住院检查：t: 36.6度，P78次/分钟，R17次/分钟，BP124/80mmHg，困倦，不能说话，不能听从指示动作，双侧瞳孔等大圆，直径3.0毫米，对光反射敏感NIHSS得分：20分。3，住院时辅助检查：颅骨CT(2016-9-3本医院):没有明显异常

2、。颅骨MRI(2016-9-3本院):双侧小脑，脑干DWI高信号。颅骨MRA(2016-9-3我院):基底动脉现象不完全。4，5，6，住院诊断：脑梗死椎基底动脉的原因不明，7，诊断和治疗后接受ICU后，artiflase静脉溶栓(4.5mg 1分钟静推，40.5mg 1小时微泵)。溶栓前体检：嗜睡，说不通，可以按指示行动，双侧瞳孔等大圆，直径3.0毫米，对光敏感，左侧眼球不能活动，右侧眼球正常，向右看时有眼睛看得见的眼球震颤，左侧鼻唇口浅，右侧肢体肌力0，左侧肢体肌力NIHSS得分：20分。8、溶栓过程中呼吸缓慢，做了气管插管。溶栓过程结束时患者NIHSS分数均为20分，症状没有好转。转移到进

3、化中心医院。9，缺血性脑卒中危险因素：1，非干预危险因素：1。年龄和性别：55岁以后10岁发病率增加了1倍以上；遗传：父系母系中风的历史都增加了儿童中风的危险。种族：不同种族的中风发病率和死亡率差异很大。10，2，可干预的危险因素：1。高血压；高血压。2.心脏病；糖尿病；短暂缺血发作或中风的历史；高脂血症；吸烟、酗酒；肥胖和糟糕的生活方式；8、口服避孕药；9、运动和运动不足。11，TOAST分型：主动脉动脉粥样硬化；)；心因性栓塞(cardio emolism)；小动脉闭塞(也称为腔隙梗塞)(小动脉闭塞；lacune)；其他原因引起的中风；非动脉硬化血管疾病、高凝状态和部分血液和疾病原因不明的

4、中风(stroke of undetermined etiology)，12，颈动脉夹层(cervical artery dissection CAD)，定义：动脉夹层血肿包括内膜和中膜，会导致动脉狭窄或闭塞。血液进入血管外膜会形成中间层动脉瘤，破裂会导致蛛网膜下腔出血。13、动脉哈利可分为外伤性和自发性两类。第一篇报道是1947年，头部创伤后脑动脉夹层继发的一例。后者是安德森，报告1959年自发性颈内动脉解剖1例。近年来，随着临床认识的加强和影像技术的发展，脑动脉夹层的诊断率逐渐提高。本文主要讨论自发性主动脉夹层，即颈内动脉系统和椎基底动脉系统中间层，其中外侧部分颈动脉是中间层的主要发生部位

5、，是脑动脉夹层的主要研究内容。14，流行病学：CAD的发病率为2.6/10万，其中颈动脉外侧为1.7/10万-3/10万，椎动脉外侧为0.97/10万左右。脑动脉夹层引起的缺血性脑卒中仅占整体缺血性脑卒中的2%，但占年轻人缺血性脑卒中的10-25%，年轻人缺血性脑卒中是继动脉硬化后的第二个原因。40-50岁是大脑动脉夹层的高年龄，男女比例大体相似。15，原因：大多数CAD找不到明确的原因，Sidney等概述了与中间层相关的危险因素，如1，先天因素：遗传性结缔组织病，1抗胰蛋白酶缺乏；2、颈部过度运动、颈部按摩：颈部过度运动和颈部旋转(瑜伽练习、擦天花板、过度咳嗽、打喷嚏等)会引起颈部动脉夹层，

6、颈部按摩尤其会导致动脉夹层的追逐；3、感染因素：呼吸道感染可能是颈动脉或椎动脉夹层的危险因素，但与感染时咳嗽、打喷嚏等物理因素无关；4、血管疾病相关因素：吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同型半胱氨酸的增加可能与中间层的发病机制有关；5、偏头痛：可能与偏头痛发作时血管壁水肿容易引起夹层有关。16，17，发病部位：颈动脉，即颈动脉和椎动脉的头骨是中间层的主要发病部位。其中颈内动脉哈利大部分在人头部(总颈动脉分叉约2厘米)，椎动脉V1和V3段。颅内动脉夹层主要见于颅内动脉、大脑中动脉、椎动脉颅内和基底动脉等颅内动脉主干。像后脑动脉这样的分支，前脑动脉比较少见。18，19，病理学：根据分离层，中间层可以

7、分为解剖学两类。一种是内膜和内膜下血肿，容易发生内膜下血肿，内膜下血栓脱落，可能进一步引起脑栓塞，另一种是在中膜和外膜之间剥离，形成动脉瘤，外膜破裂，可以在周围的结缔组织(如颈动脉鞘)内形成假性动脉瘤，中间层破裂，可能引起蛛网膜下出血。20，21，临床症状：1，我颈动脉的开颅主要表现为：(1)可能与同侧颈部或头部疼痛、血管周围疼痛纤维更相关；(2)单眼一过性黑门，另一侧肢体一过性感觉或运动障碍，甚至脑梗塞等缺血症状，一般疼痛可能在缺血症状几天几周内出现；(3)像Horner的特征、搏动性耳鸣、IXXII的颅神经功能障碍、胸锁乳突肌的肌力减弱、吞咽困难、沙哑的声音、舌头的力量减弱等压迫症状。22

8、，霍纳综合征(箭头显示为上睑下垂，瞳孔缩小)和颈部疼痛是颈动脉夹层的典型非缺血性表现。23，24，2，椎动脉开颅主要性能：颈、肩、头枕部疼痛，有时与上肢放射、解剖脊椎神经根压迫有关；缺血症状：可能出现过度眩晕、复视、步态不稳定或构音障碍，还可能出现小脑、脑干、甚至颈髓梗塞。一般的疼痛通常比缺血症状在几小时至几天内出现6。25，3，颅内动脉哈利主要是脑梗塞或蛛网膜下腔出血，通常颈部动脉哈利容易发生短暂性脑缺血(TIA)，颅内动脉哈利容易发生梗塞。颅内动脉夹层中，前循环容易出现梗死。蛛网膜下腔出血引起的后循环可能会发生致命的脑干梗塞。26，辅助检查(中国颈部动脉解剖与诊断指南2015):CAD诊断

9、在很大程度上依赖于医学影像技术的使用。常用的技术包括超声波、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)和脑血管数字减影(DSA)。影像检查除了脑梗塞、蛛网膜下腔出血、动脉瘤形成、血管狭窄/闭塞等CAD引起的次要变化外，还能提供特定的诊断信息。近年来，大规模临床研究使用成像标准作为诊断标准。与此同时，随着CAD研究的深入，影像技术的发展，影像学在临床上的应用更加棘手。不仅提供了二次损伤的证据，还为动脉壁结构提供了重要信息。这可以大大提高CAD诊断的特异性。27，1，颈部超声：研究表明，颈动脉严重狭窄或闭塞的情况下，超声检查的灵敏度可达100%，但轻微狭窄可降至40%111。彩色多普勒超声与TC

10、D技术相结合，可以提高颈部动脉超声诊断的灵敏度。超声检查也有一定的局限性，根据检查者的经验、病变的严重性、血管疾病部位的不同，其准确性也有所不同，颅底、横突等骨骼结构经常影响检查结果的可靠性。临床超声检查一般用于筛查或后续检查，颈部动脉疾病诊断还应同时使用其他检查手段。28，2，MRI具有无创、无防斜线损伤、敏感性和特异性等优点。MRI diffusion weighted imaging(DWI)早期发现CAD对脑梗死的改变。轴MRI可以在一定程度上观察血管壁或管的状态。由于血红蛋白磁效应的变化，血管壁血肿在不同时间在MRI中表现出不同的信号。在T1和T2加权图像中，最初显示了相同的信号，在

11、亚急性中，在T1和T2加权图像中显示了较高的信号。MRI T1加权压力脂肪更容易观察血管壁间血肿。血肿信号分布偏心，呈曲线型，新月型，动脉血管外径增加，管内偏狭。磁共振血管成像(MRA)显示，与计算机断层扫描CTA (CTA)相比，骨骼结构受到的干扰较少，血管结构更完整。尤其是造影剂注射时，血管中间层有助于改变线型、双腔、动脉瘤扩张、假性动脉瘤及血管狭窄等特征。MRI与MRA相结合，大大提高了CAD诊断的灵敏度和特异性。但是，由于椎动脉的解剖位置，静脉血管等相邻结构更多，MRI被诊断为VAD优于ICAD。MRI检查有设备要求高，不容易普及，有起搏器、体内金属设定、密室恐怖等检查禁忌，也有容易发

12、生移动人工痕迹的情况。30，T1像可见高信号内颈动脉假室(白色箭头)和相邻的舌下神经管(黑色箭头)。31，左前脑动脉夹层，32，3，CTA CTA检查可以通过空间分辨率、非生成、更宽的使用、相对较低的使用费用为CAD诊断提供重要信息。CTA有助于发现动脉壁改变、狭窄、闭塞、假性动脉瘤、内膜瓣、线型和双腔征象。CTA诊断结果表明，血管阻塞的假阳性率为0，不规则血管壁变化及非术后检出率高达96%，CTA在假性动脉瘤和内膜皮瓣的发现方面优于MRI。研究表明，临床医生倾向于选择CTA而不是MRA来评估VAD，但在评估CAD时可以选择两种方法之一。但是CTA不能注射造影剂、肾功能衰竭、造影剂过敏、妊娠等

13、。还要考虑辐射暴露。脑梗死，特别是后循环脑梗死的诊断灵敏度有限。33，图a是CTA图b是t1。图c是治疗后的T1。34，4，DSA长期以来，DSA被公认为诊断动脉夹层的黄金标准。DSA可提供动脉夹层的直接诊断标准。在DSA中，动脉哈利通常具有血管珠子般的狭窄或血管阻塞(通常显示为“火焰征兆”)、血管平滑或不规则的显微(通常显示为“老鼠标签”、“线状”)假性动脉瘤、内膜瓣(内膜从动脉壁撕裂)等特征，但DSA35.DSA更能评估血管内腔的状态，因此研究结果不提供超声、CTA或MRI/MRA等血管壁变化的信息，在一定程度上影响了相应诊断的准确性，DSA的假阴性率达到17%。DSA检查的时间、成本和设

14、备要求高，需要造影剂，并发症少，但有时会出现严重问题。近年来，DSA一般不用于诊断动脉夹层。DSA检查可以考虑无创检查技术未诊断的情况或需要介入治疗的情况。36，DSA reveals string sign on v2-v3 segments of the left vertebral artery。37，1，溶栓治疗：建议意见：目前CAD引起的缺血性脑卒中患者缺乏充分的循证医学证据，评价静脉溶栓治疗的效果和安全性，需要积极研究。现有证据表明，在4.5小时内使用静脉rtPA治疗CAD引起的急性缺血性脑卒中是安全的(建议第II级，c级证据)。治疗(2015年中国颈部动脉解剖诊断和治疗指南)，3

15、8，2，抗血小板/抗凝治疗：(1)由于急性气道或长期抗血栓治疗的随机控制研究不足，根据长期临床实践，在急性气道CAD中进行抗血小板或抗凝治疗(I级推荐，b级证据)(2)抗血小板或抗凝治疗预防症状CAD患者中风或死亡的危险(I级推荐，b级证据)。临床上可以选择具体情况的组合。大面积脑梗死、神经障碍程度(NIHSS评分15)、使用抗凝血剂禁忌的CAD患者倾向于使用抗血小板。如果夹层动脉严重狭窄，或有不稳定血栓、内腔血栓或假性动脉，则倾向于使用抗凝治疗(建议III级，c级证据)。39，(3)目前抗血小板治疗的治疗过程和种类缺乏充分的证据。必须结合患者的CAD原因、血管疾病程度，决定抗血小板治疗过程，通常要维持3-6个月的抗血小板治疗(建议第II级，b级证据)。向患者推荐随访，治疗过程结束时仍有动脉夹层的情况下，长期抗血小板药物治疗(II级推荐，c级证据)。对于结缔组织病、CAD复发或CAD家族史的CAD患者，可以考虑长期抗血小板治疗(建议第II级，c级证据)。您可以单独使用阿司匹林、氯吡格雷或双嘧达莫。也可以和氯吡格雷或阿司匹林一起选择阿司匹林(I级推荐，b级证据)。40，(4)目前抗凝治疗的治疗过程和种类缺乏足够的证据。对于缺血性脑卒中或发生TIA的CAD患者，通常维持36个月的抗凝治疗(建议2级，b级证据)。如果患者进行随访，治疗结束时仍有动脉夹层，建议更换抗血小板药物治疗(建议