病理学(第八版)最新课件炎症

1、湖北医科大学病理系徐辰莉，掌握第四章炎症、主要内容、炎症概念和区域基本病理变化。熟悉炎症的局部征象和全身反应。掌握急性炎症的病理变化。熟悉液体渗出的机制和意义，白细胞的渗出和吞噬作用。掌握急性渗出性炎症的组织学类型和病变特点。了解急性炎症的结局。掌握一般增殖炎的基本病理变化和肉芽肿性炎症的概念。湖北医科大学病理系，掌握炎症的概念。掌握炎症的基本病理变化。掌握急性炎症渗出的病理变化。掌握急性渗出性炎症和慢性炎症的特征及结局。湖北医学大学病理学系，第一节概述，湖北医药大学病理学系，第一节概述，炎症是具有血管系统的活组织对损伤因素防御反应的病理学过程。湖北医学大学病理学系，液体渗出和白细胞渗出的主要

2、特征。血管反应是炎症过程的中心。所有可能引起组织损伤的因素都可能引起炎症的损伤、抗衰老和修复的统一过程、炎症可以分为以下几类：分类、物理因子化学性因子生物学性因子组织坏死性变态反应科、湖北医学院病理科、炎症的基本病理科、炎症的基本病理变化、变质剂(alteration)也发生在实际细胞或间质细胞中。湖北医科大学病理系，实质细胞；细胞水肿、脂肪变性、凝血坏死、液化坏死、夹层；粘液变性、纤维素样坏死、渗出物、炎症局部组织血管内液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体内、体内、体内和粘膜表面的过程，湖北医学大学病理系，炎性水肿炎性渗出液炎症细胞，渗出液及渗漏确认，渗出液作用，

3、湖北医科大学病理系，增殖(hyperplasia)，包括实质细胞及间质细胞增殖。癫痫成分的过度形成包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞。慢性肝炎肝细胞增殖等实质细胞增殖。湖北医学大学病理学，增殖与相应生长因子的作用有关。炎症增殖限制炎症扩散和修复效果。增殖(hyperplasia)，湖北药带病理科，湖北药带病理科，1，变质性炎症：一般心、肝、脑等实质器官感染和中毒，急性性病毒性肝炎和b脑等。渗出性炎症：大部分急性炎症是渗出性炎症。增生性炎症：由于慢性炎症更常见，但也有急性扩散增殖肾小球肾炎和伤寒等急性炎症。，小结，炎症的区域性能，湖北医药大学病理系，红，肿，热，痛，功能障碍，炎症的全身反应，湖北

4、医药大学病理系，病变更严重，特别是体内扩散的病原微生物，经常出现全身反应，发烧除坏死物质本质、间质细胞增殖、损伤修复、危险效果、严重退行性坏死、重要器官功能增生反应等影响正常功能的大量渗出物，会影响长期炎症刺激，包括癌变、湖北药带病理科、1、炎症导致的器官分类2、炎症疾病程度的分类3、炎症基本病变的分类4、炎症持续血液动力学变化，血管通透性增加，白细胞渗出白细胞激活白细胞介导的组织损伤白细胞功能缺陷，参与炎症反应的物质，湖北医学大学病理系，炎症介质，湖北医学部病理科，参与炎症反应的炎症介质，将介导的化学因子称为炎症介质，具有以下特点： 1、血浆(肝合成)或细胞(细胞内粒子)；2、大部分炎症介质

5、与目标细胞表面的受体结合作用，部分通过直接酶活性或氧化损伤；3，作用于目标细胞，生成二次炎症介质，从而扩大或缩小。4、半衰期很短，细胞释放的炎症介质，湖北医学学院病理课程，1，血管活性胺：Histamine:主要存在于肥大细胞和嗜碱细胞颗粒中，也存在于血小板中。组胺群应通过血管内皮细胞的H1受体发挥作用，是微动脉扩张和微静脉通透性增加。5-HT(血清素):主要存在于血小板中，主要引起血管收缩。细胞释放炎症介质，湖北医药大学病理系，2，花生四烯酸(AA)代谢产物： PG(prostaglandin):抑制血小板聚集的环氧合酶途径合成；凝血A2:环氧化酶通路合成、血小板聚集和血管收缩；LT(leu

6、kotriene):脂质氧合酶途径合成；LX(lipostxin):脂质氧合酶途径合成，柳三烯的内源性拮抗剂，细胞释放炎症介质，湖北医药大学病理教室，3，血小板激活因子4，细胞因子5，活性氧和一氧化氮6，白细胞溶酶体7，神经肽因子的激活是缓慢甲壳素形成的中心环。2，补体系统血管反应：C3a和C5a刺激肥大细胞，激活组胺白细胞，附着，趋化因子：C5a吞噬作用：C3b和iC3b细菌杀伤效果：膜附加细胞(MAC)3，凝血系统/，急性炎症，浆液性纤维素炎化脓性出血性炎，急性炎症的结果，湖北药带病理教室，1，愈合2，转移到慢性炎症，3，扩散，淋巴扩散的局部扩散，血液扩散的淋巴扩散，菌血症(bactere

7、mia)败对自身免疫的反应：风湿性关节炎或系统性红斑狼疮，慢性炎症的分类和特点，湖北医学大学病理系，支架1，一般慢性炎症：特点：炎症性病变浸润的细胞以单核细胞，淋巴细胞，血母细胞为主，组织损伤，修复反应2，肉芽肿性炎症：特点：肉芽肿性炎症肉芽肿性炎：即以肉芽肿为主要症状的炎症，肉芽肿性炎形成原因，湖北药带病理教室，1，细菌感染2，真菌和寄生虫感染3，钩端螺旋体感染4，异物刺激5，其他病因不明的原因，感染性肉芽肿，异物肉芽肿，原因不明的肉芽肿，原因不明的肉芽肿湖北医学大学病理系，湖北医学大学病理系，湖北医学大学病理系，清华大学学生刘海洋伤害熊事件，“我想在书上介绍熊，嗅觉特别灵敏，明辨能力很强，

8、想试试。第一次在动物园熊山给熊浇上碱后，看到熊没有什么反应。所以，第二次，我想用黄山再做一次。因为硫酸有味道，熊必须能闻到。湖北医学大学病理系，湖北医学大学病理系，湖北医学大学病理系，肺叶肺炎，湖北医学大学病理系，痤疮，荨麻疹，炎症性水肿，湖北医学大学病理系，水痘膜，心包积液，炎症性积液，湖北医学大学病理系不利效果：压迫、阻断、机械化粘连、失变等，渗出物的作用，湖北医药大学病理系，渗出液和渗漏液的确认，湖北医药大学病理教室，血流动力学变化，1，动脉短暂收缩，2，血管扩张和血流加快，3，2 湖北药带病理教室，血管通透性增加，湖北药带病理科，血管通透性增加，内皮细胞收缩，内皮细胞损伤，增强内皮细胞

9、渗透，白细胞直接损伤诱导损伤，新生毛细血管高通透性，湖北医学大学病理教室，白细胞渗出。湖北医学大学病理教室，白细胞的变异和滚动，白细胞的变异：白细胞从血管中心到达血管的边缘。白细胞滚动：内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活，表达粘附分子，白细胞和内皮细胞表面的粘附分子不断结合和分离，白细胞在内皮细胞表面滚动。，丝氨酸，e选择性：内皮细胞p选择性：内皮细胞和血小板l选择性：淋巴和中性粒细胞，湖北医药大学病理学系，白细胞附着，白细胞牢牢附着在内皮细胞上是白细胞从血管中流出来的前提。白细胞粘附是白细胞表面整合素和内皮细胞表达的配体介导。湖北医科大学病理系、白细胞巡回、白细胞游泳：是指白细胞通过血管壁

10、进入周围组织的过程。通常发生在毛细血管后的小静脉里。白细胞排出主要是炎症病变产生的化学趋化因子介导。湖北医学大学病理系，白细胞巡回，游泳方法：阿米巴运动，其他原因不同的白细胞种类。湖北医学大学病理系，白细胞巡回，炎症阶段有不同的白细胞种类。首先，诺中细胞24-48h在单核、湖北药带病理科、白细胞转移、炎症不同阶段转移的白细胞种类不同：1、中性粒细胞寿命短2、中性粒细胞游泳停止后单核细胞继续3、炎症不同阶段激活的化学因子不同的湖北药带病理，化学主因子外源：细菌产品最常见的内源性：补体成分(C5a)白细胞三烯(LTB4)细胞因子(IL-8)，湖北医学院病理室，白细胞激活活化的白细胞具有杀微生物、去

11、除炎症物质的吞噬作用和免疫作用。湖北医药大学病理学系，白细胞吞噬作用(phagocytosis)，吞噬作用的白细胞：中性粒细胞：吞噬能力强，细胞质颗粒中的MPO (myelymase)，溶酶体酶在杀灭和分解微生物的过程中起着重要作用。巨噬细胞：溶酶体含有酸性磷酸酶和过氧化物酶。湖北医学大学病理系，白细胞吞噬作用，吞噬过程：吞咽和附着杀和分解，湖北医药大学病理系，白细胞吞噬作用，赖氧机制：主要通过活性氧和活性氮中性粒细胞杀菌系统：H2O2-MPO-卤，非-卤2、溶菌酶水解细菌糖肽外套；3、嗜酸细胞MBP细胞毒性；4、防御素(防御素)，湖北医药大学病理系，白细胞介素组织损伤，损伤机制：1，吞噬酶与

12、细胞外连接，溶酶体可能会流出；2、一些不容易冷却的物质会引起白细胞的高活性，溶酶体酶会释放到细胞外癫痫；3、白细胞吞噬可能破坏溶酶体膜的物质(尿酸盐、二氧化硅等)，释放溶酶体酶，湖北医药大学病理教室，浆液性炎症、浆液性渗出物主要来自血浆。渗出物主要来自血浆。或血膜分泌，蛋白质3-5%(主要是白蛋白)，混合少量中性粒细胞和纤维素。粘膜、血膜、滑膜、滑膜、皮肤及松弛的结缔组织等经常发生的结果：一般较轻，容易下沉，渗出物过多时影响严重，湖北医科大学病理教室，以纤维素盐、纤维原渗出为主要特征的渗出物的显微镜下：红色染色、相互缠绕的网状、带或粒状，粘膜、细胞膜和肺组织等经常发生，假性炎性高膜性炎性炎性纤维粘连，结果：渗出物的数量、部位等有所不同，湖北药带病理科病理科病理教室，化脓性炎症，中性粒细胞渗出性，不同程度的组织坏