生产性粉尘与尘肺.ppt

1、第二节生产性粉尘与尘肺,1,一、概述,生产性粉尘（industrialdust)定义：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的微粒。,2,（一）生产性粉尘的来源与分类,分类：无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘混合性粉尘,3,存在生产性粉尘的主要作业,矿山开采：金属矿山和煤矿金属冶炼：矿石粉碎、筛分机械制造：铸造建筑材料：各种材料的开采、碾磨隧道开凿、爆破等,（一）生产性粉尘的来源与分类,4,我国生产性粉尘危害最严重的行业,煤炭、有色金属、冶金、建材、机械,（一）生产性粉尘的来源与分类,（二）生产性粉尘的理化特性,化学成分浓度和接触时间分散度：物质分散的

2、程度。可吸入性粉尘（inhalabledust）15m呼吸性粉尘（respirabledust）5m硬度溶解度其他：荷电性、爆炸性,6,生产性粉尘的理化特征AsimplifiedillustrationofthepossiblycomplexchemicalheterogeneityofPM,7,硅占地壳组分的28%含硅矿石分布十分广泛游离二氧化硅常以石英代表所有岩石和矿石中都有含有一定量的石英,Quartzcrystal,硅与石英的存在,8,石棉分类,毒性：石英青石棉温石棉,9,分散度,分散度漂浮时间吸入机会比表面积危害尘粒质量相同分散度危害分散度相同质量危害,10,（三）粉尘在机体内过程,

3、呼吸道沉积人体对粉尘的防御和清除：阻留作用，粘液纤毛系统，肺泡巨噬细胞吞噬,11,（四）生产性粉尘对健康的影响,呼吸系统尘肺(pneumoconiosis)粉尘沉着症粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘、COPD等有机粉尘引起的肺部病变棉尘病（byssinosis)职业性急性变应性肺泡炎呼吸系统肿瘤：肺癌、间皮瘤,12,（四）生产性粉尘对健康的影响,局部作用局部刺激和损伤：刺激、破损、炎症皮肤附属器病变：皮脂炎、毛囊炎、粉刺、脓皮病等,心血管系统中毒作用铅、砷、锰等粉尘导致中毒,13,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,法律措施：立法和执法1956年防止厂、矿企业中的矽肺危害的决定1978年中华人民

4、共和国尘肺防治条例2002年职业病防治法,14,GBZ2.1-2007,15,工作场所空气中粉尘容许浓度,工作场所职业病危害作业分级第1部分：生产性粉尘(GBZ/T229.1-2010),（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,16,生产性粉尘作业分级,粉尘的健康危害程度游离二氧化硅劳动者接触程度劳动强度,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,17,生产性粉尘作业危害程度分级,分级指数G=WMWBWLWM：游离二氧化硅含量权数WB：粉尘职业接触比值WL：体力劳动强度权数,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,18,粉尘8h时间加权评均浓度实测值,该粉尘的时间加权平均容许浓度,19,（五）生产性粉尘的控制和尘

5、肺预防,技术措施：改革工艺过程、革新生产设备湿式作业密闭抽风除尘个人防护和个人卫生革、水、密、风、护、管、教、查,20,个体防护用品,个体防护不是首选，是最后的防护屏障选择有效的呼吸防护用品防尘口罩用于防尘的口罩主要有自吸过滤式防尘口罩、过滤式防毒面具、氧气呼吸器、自救器、空气呼吸器、防微粒口罩等。棉纱口罩防尘效果差！防护服和帽（避免粉尘粘附在皮肤和头发上）作业后立即进行个人清洁,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,22,4.卫生保健措施，开展健康监护,就业前体检：就业前体检，禁忌：活动性肺结核，严重的慢性呼吸道疾病，严重心血管严重影响肺功能的胸部疾病。定期体检：重接触：12年1次，轻的23年1

6、次，更轻35年1次。,（五）生产性粉尘的控制和尘肺预防,23,24,二、游离二氧化硅粉尘与矽肺,矽肺(silicosis)是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。,25,1.游离二氧化硅分布2.游离二氧化硅类型结晶型石英、鳞石英、方石英隐晶型玉髓、玛瑙、火石无定型硅藻土、硅胶,石英玉髓硅藻土,（一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业,1.主要接尘作业矿山：凿岩、掘进、爆破、运输挖掘隧道：筑路、水利工程工业原料的破碎、研磨、筛分、配料机械制造业：铸型、清砂、喷砂2.矽尘作业接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。,26,27,（二）影响矽肺发病的主要因素,1.

7、粉尘中游离二氧化硅含量2.游离二氧化硅类型石英变体：鳞石英方石英石英柯石英超石英晶体结构：结晶型隐晶型无定型3.肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等。4.个体因素年龄、营养、遗传、个人卫生习惯等5.混合性粉尘的联合作用,28,（二）影响矽肺的发病因素,速发型矽肺少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在12年内即可发病，称为“速发型矽肺”。晚发型矽肺有的接尘工人虽吸入较高浓度矽尘，但脱离矽尘作业时X线胸片未发现明显异常或尚不能诊断为矽肺，脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。,29,（三）发病机制,机械刺激学说硅酸聚合学说表面活性学说免

8、疫学说,30,（三）发病机制,31,（四）病理改变,肉眼观察,32,（四）病理改变,基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成。,1结节型矽肺长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化病变，典型病变为矽结节。典型的矽结节是由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有闭塞的小血管或小气管，横断面似葱头状。,典型矽结节,33,（四）病理改变,2弥漫性肺间质纤维化型矽肺粉尘中游离二氧化硅含量较低，或吸入游离二氧化硅含量较高，但粉尘量较少。病理特点：纤维组织的弥漫性增生。,肺间质纤维化,34,（四）病理改变,3矽性蛋白沉积型矽肺短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘的青年工人。4团

9、块型矽肺上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。,矽结节融合,35,（四）病理改变,矽肺结核,混合型矽肺多数矽肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，兼有结节型和弥漫间质纤维化型病变，难分主次，称混合型矽肺。,矽肺结核空洞,36,（五）临床表现,1.症状和体征早期：无明显症状、体征。随着病程进展，尤其出现并发症后，症状、体征渐趋明显。2.X线表现矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则形小阴影及大阴影。重要参考：肺纹理、肺门、胸膜等改变,37,（五）临床表现,（1）圆形小阴影是矽结节的影像学反映。形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小可分为三种类型：p（1.5mm）：不太成熟的矽

10、结节或非结节性纤维化灶的影像。q（1.53.0mm）r（3.010mm）,成熟和较成熟的矽结节，或若干个小矽结节的影像重叠。,38,（五）临床表现,（2）不规则形小阴影多见于接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要为肺间质纤维化。宽度小于10mm。按宽度大小分为三种类型：s（1.5mm）t（1.53.0mm）u（3.010mm）,39,（五）临床表现,（3）大阴影长径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。病理基础主要为团块型纤维化。（4）其他胸膜变化肺气肿肺门和肺纹理变化,40,（五）临床表现,3肺功能改变早期：肺功能正常混合性通气功能障碍弥散功能障碍4并发症肺结核：矽肺最为常

11、见和危害最大的并发症。肺部感染。肺心病。自发性气胸。,41,（六）诊断,1.诊断原则和方法可靠的生产性粉尘接触史现场劳动卫生学调查资料技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片临床表现实验室检查,42,（六）诊断,2.尘肺诊断标准（GBZ702009）（1）观察对象粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。,43,（六）诊断,（2）壹期尘肺有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。,（尘肺诊断标准片）,44,（六）诊断,（3）贰期尘肺有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区

12、。,（尘肺诊断标准片）,45,（六）诊断,（4）叁期尘肺有下列三种表现之一者：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。,（尘肺诊断标准片）,46,（七）治疗与处理,1.治疗目前尚无根治办法。（1）保健康复治疗（2）对症治疗（3）并发症治疗积极控制呼吸系统感染慢性肺源性心脏病的治疗呼吸衰竭的治疗2.职业病致残程度鉴定3.患者安置原则,（陈杰）,煤矿粉尘(coalminedust),在煤炭生产、运输、加工、利用过程中产生的粉尘称煤矿粉尘。包括：矽尘、煤尘、煤矽混合

13、粉尘,三、煤矿粉尘和煤工尘肺,47,是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘肺现代职业医学。,煤工尘肺,48,矽肺(发病工龄1015年）煤工尘肺煤肺(发病工龄2030年）煤矽肺(发病工龄1520年）,煤工尘肺,49,一些国家煤工尘肺患病率,（一）煤工尘肺的流行情况,50,全国有10万吨以上的煤矿2.6万多个（2007年10月），其中乡镇煤矿23500个，占煤矿总数的90%。我国煤矿有接尘工人600多万，尘肺患者20多万人占尘肺病例的39.9%。我国地域广大，地层结构复杂，各地煤工尘

14、肺患病率有很大差异。尘肺患病率在0.92%24.1%之间。,（一）煤工尘肺的流行情况,51,1.煤炭开采过程1）井工矿开采巷道掘进：凿岩爆破装渣运输采煤:机采：割煤机割煤运输支柱炮采：电钻打眼爆破落煤,（二）煤矿生产性粉尘的来源,52,（二）煤矿生产性粉尘的来源,53,（二）煤矿生产性粉尘的来源,54,2）露天矿开采,（二）煤矿生产性粉尘的来源,剥离采煤,钻孔装药爆破电铲装载卡车运输（火车运输）斗轮机挖掘皮带运输,55,56,57,58,59,60,61,62,63,2.选煤、洗煤,（二）煤矿生产性粉尘的来源,原煤,破碎,皮带输送,洗选,精煤,过筛,64,1.粉尘成份1）岩尘：岩尘中游离二氧化

15、硅（SiO2）含量多数在3050%常见围岩中游离二氧化硅含量（%）,（三）煤矿粉尘特性,65,煤矿围岩构成及粉尘中游离SiO2含量,66,岩尘成分：游离二氧化硅硅酸盐：长石、云母、高岭土氧化物：Al2O3、CaO、MgO、Fe2O3金属元素：Ni、Zn、Ca、Al、Ba、Zr,（三）煤矿粉尘特性,67,2)煤尘煤尘中游离二氧化硅含量均在10%以下，一般煤尘中游离二氧化硅含量小于5%的粉尘称为单纯性煤尘。煤尘成分：游离二氧化硅10%可燃基炭：无烟煤92%左右烟煤83%左右褐煤72%左右灰分：全部为矿物质，如粘土、石英、氧化物、硫化物、碳酸盐,（三）煤矿粉尘特性,68,2.煤矿粉尘的浓度和分散度掘

16、进工作面、掘场粉尘浓度较低10mg/m3左右，分散度较高，湿式凿岩时5m以下的颗粒可达90%以上。采煤工作面、选煤场粉尘浓度较高，2030mg/m3，少数达数百毫克，小于5m的颗粒占3560%。,（三）煤矿粉尘特性,69,1.岩尘：致病性较强我国制定卫生标准一般以游离二氧化硅10%为界，划分为矽尘和非矽尘。国际上则认为肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18%时，其病理形态为矽肺。,（四）煤矿粉尘的致病作用,70,5mg石英大鼠：病理改变严重。100mg煤尘大鼠：病理改变轻微。30%SiO2粉尘（尸解肺）大鼠出现典型的矽肺胶原结节。2%SiO2（尸解肺）大鼠肺内没有典型的细结节，纤维化程度很轻。,（

17、四）煤矿粉尘的致病作用,71,两煤矿粉尘中游离二氧化硅含量与尘肺患病率（%）,（四）煤矿粉尘的致病作用,72,2.煤尘(影响煤尘致病性的因素)1）煤尘中的含碳量2）煤的变质程度：无烟煤烟煤褐煤3）煤尘中的灰分4）煤尘中氧化物含量5）金属元素含量6）游离二氧化硅含量,（四）煤矿粉尘的致病作用,73,1.矽肺（silicosis）煤矿掘进工作面的凿岩工、装岩工、支护工等，他们所接触的是岩石粉尘，所患尘肺在病理上有典型的矽结节改变，故称为矽肺。特点：发病率高、发病工龄短（510年）、病变进展快。,（五）煤工尘肺的种类,74,2.煤肺（anthracosis）发生在单纯采煤、选煤、装卸煤的工种，接触的

18、煤尘游离二氧化硅在5%以下。特点：发病率低（一般不到5%）、发病工龄长（2030年）病变轻、进展缓慢、很少发展到期。,（五）煤工尘肺的种类,75,3.煤矽肺（anthracosilicosis）我国多数煤矿工人既在岩巷工作过，也在采煤工作面工作过，他们接触煤尘和矽尘，这些人所患尘肺兼有矽肺和煤肺的病理改变，称之煤矽肺，是我国煤矿最常见的尘肺类型。其原因：煤矿工人工种常有变动有的煤矿煤层和岩层交杂在一起开采薄煤层，煤尘中常混有岩尘,（五）煤工尘肺的种类,76,不同工种工人尘肺患病情况比较,（五）煤工尘肺的种类,77,在生产过程中长期吸入煤尘引起的尘肺。（1）病理变化基本病变：煤尘细胞灶及煤尘纤维

19、灶灶周肺气肿间质弥漫性纤维化,1.煤肺,78,1）肉眼肺胸膜表面有直径大小不等的煤斑，0.51cm，呈星形、不整形、多边形、长条形，有的煤斑融合成薄片状，直径可达2cm，肺实质较软，色乌黑。切片见散在黑色点状或斑灶性病变，煤尘灶周围常伴有气肿。,（1）煤肺病理改变,1.煤肺,79,1）肉眼肺门及气管旁淋巴结轻度肿大，质地较正常稍硬，切片呈黑色，有煤黑的光泽。,1.煤肺,（1）煤肺病理改变,80,2）镜下煤尘细胞灶：在肺泡腔、肺泡壁、支气管周围和血管周围组织内，胸膜下可见数量不等的煤尘和煤尘细胞集聚，形成煤尘细胞灶。主要集聚在级呼吸性支气管的管壁及其周围肺泡。,（1）煤肺病理改变,1.煤肺,81

20、,尘细胞灶：尘细胞充填在小血管周围的肺泡腔内,仍有肺泡轮廓,尘细胞灶：粉尘环绕呼吸性细支气管壁大量沉着，管腔缩小而变实，并向肺泡间隔伸延呈蜘蛛样尘细胞灶，伴灶周气肿,82,煤尘纤维灶：形态不规则，呈星芒状，周边呈伪足状。煤尘细胞灶大小不等，在煤尘细胞灶基础上出现纤维化。早期以网状纤维为主，后期出现少量或中等量纤维组织，呈条索状或不规则排列，构成煤尘纤维灶。切片灰烬图显示一般没有游离二氧化硅颗粒。,（1）煤肺病理改变,1.煤肺,83,煤尘纤维灶：相邻的肺泡腔内大量尘细胞充填，肺泡壁消失，纤维组织增生，边缘遗留肺泡的拱形轮廓，发展成尘纤维灶,煤尘纤维灶：尘纤维灶沿肺泡壁向周围呈放射状伸延，一侧见尘

21、细胞密集，另一侧见纤维增生,84,灶周肺气肿：是煤工尘肺病理的又一特征。多见于煤尘纤维灶周围，为散在分布于煤斑旁的扩大气腔，与煤斑共存；由于煤尘和尘细胞在级呼吸性支气管周围堆积，使管壁平滑及等结构受损，而形成小叶中心性肺气肿。如果病变进一步发展，向肺泡道、肺泡管及肺泡扩展，即波及全小叶形成全小叶肺气肿。,1.煤肺,（1）煤肺病理改变,85,粉尘沉积在小血管及呼吸性细支气管壁，肺泡道及肺泡隔，伴小叶中心肺气肿,86,间质纤维化改变在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围和胸膜下，出现程度不同的间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质

22、纤维增生。,（1）煤肺病理改变,1.煤肺,87,小血管周、呼吸性细支气管壁、肺泡道、肺泡隔弥漫性大量粉尘沉积，伴轻度纤维组织增生，致使上述部位增宽变厚,88,肺内小血管周围早期有大量的煤尘和尘细胞，成套管样排列，紧接血管壁为增生的纤维组织，外层为煤尘和尘细胞。,89,淋巴结皮质、髓质可有散在的煤尘颗粒及煤尘细胞，其中部分集聚形成煤尘细胞灶。,90,1）圆形小阴影以中小结节为主，有的病例表现为针尖样结节（p、q），多不整齐，似星芒状，结节的密度低于矽结节，结节边缘一般较矽结节模糊。早期分布中下肺区，晚期分布于全肺野。,（2）X线表现,1.煤肺,91,2)不规则小阴影肺间质纤维化是构成网影的病理基

23、础。由于间质纤维化发生在细小血管、细支气管周围，和肺泡间隔，在X线胸片上十分纤细，不易清晰显示，常表现为视野模糊，成毛玻璃状改变。,1.煤肺,（2）X线表现,92,93,一期煤肺,位于小血管、细支气管、小淋巴管、小叶周围的纤维化。X线上表现为界线模糊不清，边缘不整的索条阴影交织成网，网格索条状影比较粗，密度也较高，网眼常为泡性肺气肿所构成，故网眼密度较低，形成白圈黑点影像。随着病变的进展，网影一般不减少，有的甚至进一步增加。,（2）X线表现,1.煤肺,94,3)肺门轻度增大，密度轻度增高，很少有肺门形态改变及淋巴结肿大。4)肺纹理明显增多、增粗、扭曲变形。,1.煤肺,（2）X线表现,95,96

24、,二期煤肺,(1)病理特点：具有矽肺和煤矽肺两种病理特性1)煤矽混合结节形成煤尘纤维灶弥漫分布2)煤尘细胞灶伴周围气肿3)弥漫性间质纤维化4)晚期可形成大块纤维化(progressivemassivefibrosis,PMF)5)肺门及胸膜病变,2.煤矽肺,97,98,煤矽结节,煤矽肺的纤维细胞结节,99,煤矽结节,100,煤矽肺的融合结节,煤矽肺的大块纤维化,矽结节与煤尘纤维灶形态特征的区别,101,1)圆形小阴影以圆形小阴影为主者较为多见，多为p类和q类形小阴影。圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节及煤尘纤维灶。2)不规则形小阴影较圆形小阴影少见。多呈网状，有的密集呈蜂窝状，其病理基础是

25、煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。,(2)X线特征,2.煤矽肺,102,纯掘进工种患者可为典型矽肺表现；以掘进作业为主，接触含游离二氧化硅较多的混合性粉尘工人，以典型的小阴影居多；以采煤作业为主的工人，主要接触煤尘并混有少量岩尘所患尘肺，胸片上圆形小阴影，不太典型，边缘不整齐，呈星芒状，密集度低。,2.煤矽肺,(2)X线特征,103,3)大阴影矽肺和煤矽肺患者胸片上可见到大阴影，多是由小阴影增大、密集、融合而形成；也可由少量斑片、条索状阴影逐渐相连并融合呈条带状。周边肺气肿比较明显，形成边缘清楚、密度较浓、均匀一致的大阴影。煤肺患者罕见大阴影。,(2)X线特征,2.煤

26、矽肺,104,4)肺门肺门阴影增大，密度增高，有时还可见到淋巴结蛋壳样钙化或桑椹样钙化阴影。5)肺纹理增多、增粗、扭曲变形，成串珠样。纹理紊乱，交错呈蜂窝状，这是煤矽肺的主要特征之一。,2.煤矽肺,(2)X线特征,105,6)肺气肿多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。泡性肺气肿表现为成堆小阴影，直径为1mm5mm，即所谓“白圈黑点”，晚期可见到肺大泡。7)胸膜改变增厚、钙化改变者较少见，但常可见到肋膈角闭锁及粘连。,(2)X线特征,2.煤矽肺,106,107,二期煤矽肺,108,三期煤矽肺,109,肺门阴影增密,矽肺、煤肺、煤矽肺X线表现比较,110,（六）煤工尘肺预防控制,1.煤矿作业场所职业危

27、害防治规定（试行）煤矿作业场所职业危害防治坚持以人为本、预防为主、综合治理的方针。煤矿职业危害防治实行国家监察、地方监管、企业负责的制度按照源头治理、科学防治、严格管理、依法监督的要求开展工作。煤矿企业法定代表人是本单位职业危害防治工作的第一责任人。,111,2.职业健康检查周期接触职业危害作业人员的职业健康检查周期应当按照下表执行：,（六）煤工尘肺预防控制,112,3.粉尘接触浓度管理限值煤矿作业场所粉尘接触浓度管理限值判定标准如下：,（六）煤工尘肺预防控制,113,4.粉尘监测采样点的选择和布置要求如下：,114,5.呼吸性粉尘浓度监测周期呼吸性粉尘浓度监测应在正常生产时段进行，可采用定点

28、或个体方法，监测周期如下：,（六）煤工尘肺预防控制,115,6.粉尘监测人员及设备配备粉尘监测人员及设备配备要求如下：,（六）煤工尘肺预防控制,116,7.粉尘控制措施,矿井必须建立完善的防尘洒水系统掘进井巷和硐室时、炮采工作面，必须采用湿式钻眼，冲洗井壁巷帮，使用水炮泥，爆破过程中采用高压喷雾（喷雾压力不低于8MPa）或压气喷雾降尘、装岩（煤）洒水和净化风流等综合防尘措施。在煤、岩层中钻孔，应采取湿式作业采煤机必须安装内、外喷雾装置，内喷雾压力不得低于2MPa，外喷雾压力不得低于4MPa，如果内喷雾装置不能正常使用，外喷雾压力不得低于8MPa。,（六）煤工尘肺预防控制,117,采掘工作面回风

29、巷应安设至少2道自动控制风流净化水幕。井下煤仓放煤口、溜煤眼放煤口以及地面带式输送机走廊，都必须安设喷雾装置或除尘器，作业时进行喷雾降尘或用除尘器除尘。其中煤仓放煤口、溜煤眼放煤口采用喷雾降尘时，喷雾压力不得低于8MPa。露天煤矿钻孔作业时，应采取湿式钻孔；破碎作业时应采取密闭、通风除尘措施；应加强对钻机、电铲、汽车等司机操作室的防护；电铲装车前，应对煤(岩)洒水，卸煤时应设喷雾装置；运输路面应经常洒水，加强维护，保持路面平整。,（六）煤工尘肺预防控制,118,8.煤矿职业危害事故认定与处理,为加强煤矿作业场所粉尘危害防治工作，呼吸性粉尘浓度超过接触浓度管理限值10倍以上20倍以下且未采取有效

30、治理措施的，比照一般事故进行调查处理；呼吸性粉尘浓度超过接触浓度管理限值20倍以上且未采取有效治理措施的，比照较大事故进行调查处理。,（六）煤工尘肺预防控制,119,类风湿性尘肺结节(Caplan综合征),120,是接触粉尘的工人在类风湿病的影响下，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，常伴有类风湿性关节炎的一种特殊类型的尘肺。1953年Caplan首先在英国南威尔士煤矿工人及尘肺患者中发现，并加以描述，故称Caplan综合征。,类风湿性尘肺结节,121,此病多见于煤矿工人，1953年Caplan调查了1.4万接尘工人，发现51例类风湿尘肺（0.4%），占尘肺病人的6.2%。1

31、967年Lindars对英国中部2.1万名接尘工人进行尘肺普查，发现类风湿尘肺55例，占受检人数的0.26%，占尘肺病人数2.3%。,1.发病情况,122,国内在煤矿工人中报道了10几例。除煤矿工人外，在陶瓷和铸造工人中也观察到类似的病例。3.67%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎，比普通人群高出79倍。,1.发病情况,123,本病发病必须具备2个条件：必须接触粉尘具有类风湿或类风湿素质,2.病因及发病机制,124,在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿。,3.病理特征,125,大结节一般由数个小

32、结节组成，每个结节轮廓清楚，最外为共有的多层胶原纤维所包绕。病理检查结节直径在3mm20mm之间，融合可达50mm以上。结节切面呈一种特殊的明暗相间的多层同心圆排列。浅色区多为活动性炎症，而暗区则为坏死带，较暗区多是煤尘蓄积带。,3.病理特征,126,类风湿尘肺病变往往突然出现，每隔几个月就有新的病变发生，全身症状和呼吸系统症状较少。X线表现为两肺可见散在的圆形或类圆形、密度均匀的结节，直径在0.5mm5cm。结节的分布没有规律，可为单发，更多的为多发。注意与结核球、转移性肺癌、期尘肺等病鉴别。,4.临床表现,127,粉尘作业工人胸片有典型的特殊阴影，并伴有风湿性关节炎，皮下结节和血清试验阳性

33、（类风湿因子阳性可达80%）即可诊断。,5.诊断,128,思考题,煤矿粉尘的特点煤肺、煤矽肺的病理特点煤肺、煤矽肺的X线特征何谓类风湿尘肺,129,四、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺,硅酸盐（silicates）：由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。硅酸盐尘肺：在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺。我国现行法定职业病名单中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。,130,分类,按来源,天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等,人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等,纤维状：石棉、滑石、玻璃纤维等,非纤维状：云母、水泥等,按形状,纤维：纵横径比3:1的粉尘可吸入性纤维:3m、L5m非可吸入性纤维:3m、L5m,

34、131,硅酸盐尘肺的特点,1.病理改变主要表现为肺间质弥漫性纤维化，组织切片中可见含铁小体。2.胸部X线改变以不规则形小阴影为主。3.自觉症状和体征较明显，肺功能改变出现较早。4.气管炎、肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核的合并率较矽肺低。,132,（一）石棉肺,石棉肺(asbestosis):在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病。其特点是全肺弥漫性纤维化，为弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。,133,1.石棉的种类蛇纹石类（温石棉）为银白色片状结构，并形成中空的管状纤维丝，1根直径1m的细丝，可分成1000根以上的细丝。柔软、可弯曲，具有

35、可织性。,（一）石棉肺,134,闪石类为硅酸盐的链状结构，质硬而脆，包括5种:青石棉（蓝石棉）：钠闪石，呈兰色铁石棉:镁铁闪石，呈棕黄色直闪石:银白色或灰绿色透闪石:银白色或浅绿色阳起石:灰白色或深绿色,（一）石棉肺,135,2.石棉的理化特性及其在发病学上的意义石棉具有抗拉性强，不易断裂，耐火，隔热，耐酸碱和绝缘等良好的理化特性。粒径愈小则沉积在肺内的量愈多。直径：直闪石铁石棉温石棉青石棉。细胞毒性：石英青石棉温石棉。,（一）石棉肺,136,（一）石棉肺,3.接触作业石棉开采：石棉采矿工、选矿工。石棉加工和使用：纺织、建筑、绝缘、造船、耐火材料、石棉制品检修、保温材料、刹车板等。其他：运输业

36、的车站、码头装卸工，废石棉再生工。,137,138,石棉绳,石棉瓦,石棉毡,玻璃纤维,石棉隔热服,石棉线,石棉板,石棉织品,4.石棉的吸入与归宿大部分由黏液纤毛系统排出部分进入肺间质经淋巴系统廓清小部分沉积于呼吸性细支气管和肺泡腔少部分可穿过肺组织到达胸膜,（一）石棉肺,139,（一）石棉肺,5.影响石棉肺发病的因素石棉种类：温石棉易被阻留于细支气管上部气道并排除，不易穿透肺组织深部，闪石类纤维可穿透肺组织，并可达到胸膜，导致胸膜疾患。纤维长度：过去认为只有20m的石棉纤维才有致纤维化作用，现已证实5m的石棉纤维也能引起肺纤维化。纤维尘浓度与接触时间：粉尘中含石棉纤维量越高，接触时间越长，吸入

37、肺内纤维越多，发生石棉肺的可能性越大。其他,140,6.石棉肺的病理改变与发病机制,(1)病理改变1)肺间质弥漫性纤维化肉眼观察：早期仅两肺胸膜轻度增厚，丧失光泽。随着疾病进展，肺切面出现粗细不等的弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。晚期病例，两肺明显缩小、变硬，弥漫性纤维化索条延及全肺，甚至融合形成大块纤维化。,胸膜及小叶间隔增厚，全肺弥漫性纤维化，上叶局部蜂房样变。（引自尘肺病理图谱，人民卫生出版社，1981）,141,6.石棉肺的病理改变与发病机制,(1)病理改变1)肺间质弥漫性纤维化镜下观察：呼吸细支气管肺泡炎：石棉纤维沉积后，大量中性粒细胞渗出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内，基

38、底膜肿胀或裸露，上皮细胞坏死脱落。纤维化性呼吸细支气管肺泡炎：巨噬细胞大量集结和吞噬石棉粉尘，并有成纤维细胞通过基底膜和损伤上皮，由间质向腔内生长延伸，与巨噬细胞共同形成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，导致呼吸性细支气管肺泡结构破坏。,142,6.石棉肺的病理改变与发病机制,(1)病理改变1)肺间质弥漫性纤维化镜下观察：间质弥漫性纤维化:随着病变进展，小叶间隔、血管、支气管周围呈现纤维组织增生。再进一步发展，纤维相互连接成网架状，呈现弥漫性纤维化，以两肺下叶为主。大块纤维化:晚期，可见广泛而严重的胸膜下区大块纤维化伴蜂窝状变。其显著特点是几乎全部由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛和粗大血管、

39、支气管所构成，与主要由矽结节融合形成矽肺块的结构完全不同。,143,6.石棉肺的病理改变与发病机制,(1)病理改变2)石棉小体（asbestosbodies）石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维之上形成。金黄色，形似哑铃、鼓捶状、分节或念珠样结构，铁反应呈阳性。,肺泡内石棉小体和肺泡壁纤维化,144,6.石棉肺的病理改变与发病机制,(1)病理改变3)胸膜改变包括胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。胸膜斑：厚度5mm的局限性胸膜增厚。肉眼：高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑与周围胸膜分界清楚。镜下：由玻璃样变的粗大胶原纤维束层层重叠构成，相对无血管和细胞成分，

40、有时可见钙盐沉着。,145,(2)发病机制物理特性石棉纤维可损伤和穿透支气管壁和肺泡壁，侵入肺间质引起纤维化。细胞毒性作用表面镁离子及其正电荷与巨噬细胞的膜性结构相互作用，致膜蛋白，特别是唾液酸基团丧失活性，形成离子通道，钾钠泵功能失调，使细胞膜的通透性增高和溶酶体酶释放，进而细胞肿胀、崩解。其他因素,6.石棉肺的病理改变与发病机制,146,（一）石棉肺,7.临床表现和诊断(1)症状和体征症状：咳嗽，呼吸困难，胸痛体征：双下肺区捻发音，杵状指，发绀(2)肺功能1)通气功能：肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、肺总量（TLC）下降，FEV1/FVC变化不大2)弥散功能：一氧化碳弥散量(DLCO

41、)降低,147,（一）石棉肺,7.临床表现和诊断(3)X线胸片变化不规则形小阴影是石棉肺X线表现的特征，也是诊断石棉肺的主要依据。,石棉肺（X线贰期）（尘肺X线诊断标准片）,148,7.临床表现和诊断(3)X线胸片变化胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化胸膜斑为石棉肺特异性X线改变,胸膜钙化（尘肺X线诊断标准片）,（一）石棉肺,149,“蓬发状心”晚期石棉肺可因纵隔胸膜增厚并与心包膜和肺组织纤维化交叉重叠，致心缘轮廓不清，形成“蓬发状心”，是叁期石棉肺重要诊断依据之一。,石棉肺（X线叁期）两肺满布粗大网状纹影，心缘“蓬发状”。（尘肺X线诊断标准片）,（一）石棉肺,150,（一）石棉肺,7.

42、临床表现和诊断(4)并发症肺部感染：主要并发症肺心病：晚期出现，主要死因肺气肿：灶周性、代偿性、小叶性癌症：肺癌、恶性间皮瘤合并肺结核的发病率较矽肺为低，且病情进展缓慢诊断：石棉肺按尘肺病诊断标准(GBZ702009)进行诊断和分期,151,8.石棉粉尘与肿瘤(1)肺癌影响石棉诱发肺癌的因素石棉粉尘接触量。石棉纤维类型：青石棉温石棉铁石棉。工种：选矿工和石棉加工工采矿工。吸烟习惯：石棉和吸烟均可导致肺癌,两者呈现协同作用。肺内纤维化程度。,（一）石棉肺,152,8.石棉粉尘与肿瘤(1)肺癌石棉致癌作用的归因石棉纤维的特殊物理性能。吸附于石棉纤维的多环芳烃物质。石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物

43、质。吸烟的协同作用。,（一）石棉肺,153,8.石棉粉尘与肿瘤(2)间皮瘤恶性间皮瘤与石棉接触有关，以胸膜最多见。胸膜间皮瘤患者中大约20%伴有石棉肺。潜伏期1540年。致恶性间皮瘤强弱顺序:青石棉铁石棉温石棉。,（一）石棉肺,154,8.石棉粉尘与肿瘤(2)间皮瘤石棉纤维诱发恶性间皮瘤的可能机制：一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。,（一）石棉肺,155,9.预防消除石棉纤维：寻找和使用石棉代用品。目前发达国家已禁止使用

44、石棉，发展中国家尽可能安全生产和使用石棉。加强健康促进教育，宣传吸烟危害，劝说石棉暴露工人戒烟。贯彻执行国家有关加强防止石棉纤维危害的规定。,（一）石棉肺,156,（二）其他硅酸盐尘肺,1.滑石尘肺长期吸入滑石粉尘引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。(1)理化性质、接触机会润滑性、耐热、耐水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等。广泛应用于橡胶、建筑、纺织等。,滑石,157,（二）其他硅酸盐尘肺,(2)临床表现早期无明显症状，随病情进展可出现咳嗽、咳痰、胸痛、气急等症状。X线表现：不规则形小阴影，圆形小阴影。晚期病例可见大阴影。,158,（二）其他硅酸盐尘肺,2.水泥尘肺长期吸入高浓度水

45、泥粉尘引起的一种尘肺。(1)理化性质、接触机会人工合成的无定型硅酸盐。原料粉碎、混合、成品的包装和运输等作业接触。(2)临床表现主要症状为气短、咳嗽，咳痰和慢性鼻炎等。X线表现：不规则形小阴影和圆形小阴影同时存在。,159,（二）其他硅酸盐尘肺,3.云母尘肺长期吸入云母粉尘引起的慢性肺组织纤维增生性疾病。(1)理化性质、接触机会耐酸、隔热、绝缘等。广泛用于电器材料和国防工业。,云母,160,（二）其他硅酸盐尘肺,(2)临床表现发病工龄，采矿工1138年；加工云母工20年以上。临床表现与其他硅酸盐尘肺相似，进展缓慢。X线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，胸膜改变不明显。,(田琳）,161,多种无机粉尘

46、和金属粉尘可导致尘肺。我国现行的法定职业病名单中，尘肺病除前述几种外，还有石墨尘肺、碳黑尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、陶工尘肺6种。,162,五、其他粉尘与尘肺,五、其他粉尘与尘肺,163,石墨尘肺电焊工尘肺,（一）石墨尘肺（graphitepneumoconiosis）因长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。,164,五、其他粉尘与尘肺,理化特性：a.石墨是一种银白色有金属光泽的结晶型碳，呈银灰或黑色，是碳的异型物质。比重约2.12.3，排列为四层六角形的层状晶体结构。b.石墨化学性质较稳定，具有耐酸碱、耐高温、导电、导热、润滑、可塑、粘着力强、抗腐蚀等优

47、良特性。,165,（一）石墨尘肺,石墨结构图,接触机会：在石墨矿的开采、碎矿、浮选、烘干、筛粉和包装各工序；以石墨为原料制造各种石墨制品，如坩埚、滑润剂、电极、耐腐蚀管材等；使用石墨作为钢锭涂复剂、铸模涂料等以及原子反应堆、原子能发电站、火箭、导弹等的建造和生产过程中均可发生石墨尘肺，可分为两类：SiO2含量在5%以下的石墨粉尘所致的尘肺为石墨尘肺；SiO2含量超过5%的石墨粉尘所致的尘肺为石墨矽肺。,166,（一）石墨尘肺,病理改变：石墨尘肺病理类型属尘斑型尘肺，酷似煤肺。肉眼观察胸膜表面有密集的、大小不等的灰黑色至黑色斑点，触摸有颗粒感，但不硬。肺门淋巴结呈黑色，轻度增大和变硬。肺切面可见

48、0.33mm大小的石墨尘斑，镜下可见早期在细支气管、肺泡、肺小支气管周围有石墨尘和含尘细胞聚集，形成石墨粉尘细胞灶及灶性肺气肿。,167,（一）石墨尘肺,临床表现一般情况：石墨尘肺发病工龄一般在1520年。症状体征：部分患者早期仅有轻度口、鼻、咽部发干，咳嗽、咯黑色粘痰，劳动后有胸闷、气短等症状。晚期特别是合并肺气肿后，症状比较明显。少数病例有通气功能减退，以阻塞性通气障碍为主。石墨尘肺病人体征少见，偶可看到杵状指，易并发感染，包括结核感染。,168,（一）石墨尘肺,胸部平片：石墨尘肺患者的胸部X线表现与煤肺相似，以“p”小阴影为主，有时可见“q”小阴影，肺纹理增多。常同时伴有不规则阴影存在。

49、如看到较粗大的“r”小阴影，大多与患者接触游离二氧化硅含量较高的岩石粉尘有关。约有半数石墨尘肺患者肺门阴影密度增高，少数患者有轻微肺气肿、肋膈角变钝和胸膜增厚改变。,169,临床表现,（一）石墨尘肺,（二）炭黑尘肺,炭黑尘肺（carbonblackpneumoconiosis）生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺。,170,炭黑粉尘理化特性：炭黑是气态或液态碳氢化合物，是工业炭素中的主要族类，一般多用石油、沥青、天然气、焦炭为原料，经不完全燃烧和加热降解制取。碳成分占90%95%，含游离二氧化硅0.5%1.5%。炭黑粉尘质量轻，颗粒细小，直径一般在0.041.0

50、4m之间，极易飞扬且长时间悬浮于空气中。,171,（二）炭黑尘肺,接触机会：炭黑广泛应用于橡胶、塑料、油漆、油墨、染料、唱片及干电池等工业。发生炭黑尘肺的主要工种是炭黑厂的筛粉、包装工，其次是使用炭黑制品工人，如电极厂配料、成型工，橡胶轮胎厂投料工。碳黑粉尘总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/，短时间接触容许浓度为8mg/m3。,172,（二）炭黑尘肺,病理改变：炭黑尘肺的病理改变与石墨尘肺、煤肺极为相似。两肺显著变黑；肺表面及肺切面可见0.53mm的黑色尘斑，斑点呈多角形、质软且境界不清；有小叶中心性肺气肿。镜下见粉尘病变多在肺间质的血管周围，炭黑尘灶由聚集成堆的吞噬炭黑的尘细胞、炭黑尘及数

51、量不等的胶原纤维组成，直径0.51.5mm；呼吸性细支气管周围可见灶性肺气肿。,173,（二）炭黑尘肺,临床表现：一般情况：炭黑尘肺发病工龄最短15年，最长25年以上，平均24年。症状体征：患者临床症状主要有咳嗽、咯痰、气短，但不明显。少数患者肺功能有不同程度减退，以阻塞性通气障碍为主。多数患者无阳性体征，尚能参加正常生产劳动。病程极为缓慢，预后较好。,174,（二）炭黑尘肺,胸部平片：炭黑尘肺X线改变亦与石墨尘肺、煤肺相似。早期可见肺纹理明显增多，以中、下肺区较为明显。病变进展至肺野可见到“p”小阴影，有时能见到少许“s”小阴影，整个肺区呈毛玻璃感。偶能见到程度不等的肺气肿及轻度胸膜增厚、粘

52、连改变，很少见到大阴影。,175,临床表现,（二）炭黑尘肺,（三）铝尘肺,铝尘肺（aluminosis）是因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致的肺部弥漫性间质纤维化的一种肺部疾病称为铝尘肺。,176,铝及其合金理化特性、接触机会：铝是一种银白色轻金属，分布广泛，占地壳重量的7.45%，仅次于氧和硅，在金属元素中居第一位。金属铝粉分为粒状铝粉和片状铝粉，其铝含量分别为96%和89%94%。金属铝及其合金比重轻、强度大，作为轻型结构材料广泛用于航空、船舶、建筑材料和电器等工业部门。,177,（三）铝尘肺,理化特性、接触机会：氧化铝经电炉熔融成的聚晶体(白刚玉)可制成磨料粉和磨具等，还用于制造

53、冰晶石和氟化铝，并可用于生产电器绝缘制品。氧化铝的致纤维化作用远较金属铝为轻。铝及铝合金粉尘总粉尘时间加权平均容许浓度为3mg/m3，短时间接触容许浓度为4mg/m3；氧化铝总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/m3，短时间接触容许浓度为6mg/m3。,178,（三）铝尘肺,病理改变：铝尘肺的病理改变主要为肺部弥漫性间质纤维化。肉眼观察两肺大小正常或略缩小，表面呈灰黑色，质硬，胸膜可广泛增厚，切面见散在、境界不清的灰黑色纤维块、纤维索条、黑色斑点和尘灶。镜下可见弥漫性肺间质纤维化，铝尘大量沉着于终末细支气管壁、呼吸性细支气管及其所属肺泡间隔，形成大量圆形、椭圆形或星芒状小尘灶和小叶中心性肺气肿。

54、肺泡内有大量粉尘及尘细胞沉积，粉尘沉着部位有程度不同的纤维化，管腔和所属的肺泡腔扩张，形成小叶中心性肺气肿。,179,（三）铝尘肺,临床表现：一般情况：铝尘肺发病工龄多为1032年，平均24年。症状体征：早期症状一般较轻，表现为咳嗽、气短、胸闷伴全身乏力。合并支气管和肺部感染时，咳痰、发热，肺部可闻及干湿啰音。铝尘长期对鼻黏膜机械性和化学性刺激，可引起鼻腔干燥、鼻毛脱落、鼻黏膜和咽部充血，鼻甲肥大。早期对肺功能损伤较轻，以阻塞型或限制型通气功能障碍为主，晚期由于肺容积的缩小，以限制型或混合型通气功能障碍为主，伴有换气功能障碍，严重时反复肺内感染，呼吸衰竭死亡。,180,（三）铝尘肺,181,临

55、床表现：X线检查：X线胸片可见较细的不规则形小阴影，多出现在两肺中下区，呈网状或蜂窝状，为比较均匀、广泛的弥漫性小阴影，网格宽度均在1.5mm以下。亦可见到密度较低的圆形小阴影，多为“p”形阴影，境界不十分清晰。随着病情进展，小阴影增多，可全肺分布，但无融合影出现。肺纹理紊乱，扭曲变形。期患者在上、中肺野可见大阴影。,（三）铝尘肺,（四）电焊工尘肺,电焊工尘肺（welderspneumoconiosis）是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤维增生损害为主的一种尘肺。,182,理化特性：电焊时产生烟、尘取决于焊条种类和金属母材以及被焊金属。焊条药皮主要由大理石、萤石、铁矿石等矿石和纯

56、碱等组成。电焊作业时在电弧高温（20006000）作用下，焊芯、药皮、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成以氧化铁为主的烟尘或气溶胶，烟尘粒径多在0.40.5m，逸散在作业环境中。,183,（四）电焊工尘肺,接触机会：电焊作业在建筑、机械加工、造船、国防等工业部门广泛存在。锅炉、油罐或船体装备等通风不良以及密闭的容器内进行电焊作业时，接触电焊烟尘浓度较高。,184,（四）电焊工尘肺,电焊烟尘总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/m3，短时间接触容许浓度为6mg/m3。,185,（四）电焊工尘肺,病理改变：肉眼观察两肺呈灰黑色，体积增大，重量增加，弹性减低；肺内可见散在大小不等、多呈不规则形或星芒状的

57、尘灶，直径多在1mm；常有局限性胸膜增厚及气肿。镜下见两肺散在13mm黑色尘斑或结节，常伴有灶周肺气肿。,186,（四）电焊工尘肺,病理改变：尘斑由大量含尘巨噬细胞及少数单核细胞构成，间有少许胶原纤维，分布在肺泡腔、肺泡间隔、呼吸性细支气管和血管周围。结节较大，一般2mm左右，其中粉尘较少，胶原纤维成分较多。尘粒呈棕褐色，铁染色呈深蓝色强阳性反应，证明主要是氧化铁粉尘。,187,（四）电焊工尘肺,188,临床表现：电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄多在1520年，最短发病工龄为4年。症状：主要有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰和气短等，但很轻微。在X线胸片已有改变时仍可无明显自觉症状和体征。若无症状进行性加重

58、，一般不影响工作。肺功能检查：早期基本在正常范围，并发肺气肿等病变后肺功能才相应地降低。,（四）电焊工尘肺,189,X线检查：X线表现早期以不规则形小阴影为主，多分布于两肺中、下区。圆形小阴影出现较晚，以“p”影为主，且有分布广、密集度低的特点，随病情发展密集度逐渐增加。个别晚期病例出现大阴影。肺门一般不增大，很少有胸膜粘连和肺气肿。少数病例可见肺门密度增高、阴影增大、结构紊乱等征象。脱离作业后，很少有进展。电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等职业病。,（四）电焊工尘肺,（五）铸工尘肺,铸工尘肺（founderpneumoconiosis）：是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入成分复

59、杂而游离SiO2含量不高的粉尘，如陶土、高岭石、石墨、煤粉、石灰石和滑石等混合性粉尘，所引起的以结节型或尘斑型并伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺。(但铸工尘肺不包括铸造中因型沙的粉碎、搅拌、运输、使用以及开箱、清沙、清理铸件时吸入游离二氧化硅极高的粉尘所引起的尘肺，后者也应称为矽肺。),190,理化特性、接触机会：铸造生产过程包括型砂配制、砂型制造、砂型干燥、合箱、浇铸、打箱和清砂等工序。型砂原料主要是天然砂，含二氧化硅量一般为70%以上；其次是粘土，主要成分是硅酸铝，接触可患铸工尘肺。铸工所接触粉尘的总粉尘时间加权平均容许浓度为4mg/m3，短时间接触容许浓度为10mg/m3；呼吸性粉尘时间加权平均容许浓度为2mg/m3，短时间接触容许浓度为10mg/m3。,191,（五）铸工尘肺,病理改变：铸工接触的粉尘以碳素类和硅酸盐类粉尘为主，含游离二氧化硅量低，这类粉尘引起的病变与碳素类尘肺和部分硅酸盐尘肺相似。病理检查可见胸膜表面和肺切面上有大小不等的灰黑色或黑色斑点。镜下可看到在肺泡、小叶间隔、小支气管和血管周围有大量的尘细胞灶及由尘细胞、粉尘和胶原纤维形成的粉尘纤维灶。在粉尘灶周围常伴有小叶中心性肺气肿。有部分病例除粉尘纤维灶外，尚可见少量典型或不典型矽结节。,192,（五）铸工尘肺,临床表现：一般情况：铸工尘肺发病比较缓慢，发