第四章炎症-医学课件_第1页
第四章炎症-医学课件_第2页
第四章炎症-医学课件_第3页
第四章炎症-医学课件_第4页
第四章炎症-医学课件_第5页
已阅读5页,还剩90页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、炎症Inflammation,武汉大学医学部病理教室杨飞,第一节炎症的概况,第一节炎症的概念定义:具有血管系统的生物组织对损伤因子发生的防御反应是炎症。 血管反应是炎症的中心环节炎症是损伤和抗损伤的统一过程,二、炎症的原因(炎症因子)、物理因子、化学因子、生物因子最常见的原因坏死组织变态反应和异常免疫反应机体对防御状态和炎症因子的敏感性影响炎症的发生及其强弱。 三、炎症的局部表现和全身反应,一、局部表现a,红:炎症性充血b,肿:炎症性充血和炎症性渗出物聚集。 c、热:血流量多,流速快,代谢强,发热多。 d,疼痛:渗出物压迫神经末端(如指炎),炎症介质刺激神经末端(PG缓激肽)。 e、功能障碍:

2、实质细胞变性坏死,渗出物压迫闭塞,疼痛本身也影响功能。 发热机制发热的作用,激活外因性热源、WBC,放出内因性热源IL-1、TNF,在下丘脑的体温调节中枢产生前列腺素e,发热增加,散热减少,引起发热,、有利的方面:机体防御能力不利的方面:发热过高,或者2、炎症的全身反应、a .发热、白血球增加的程度与机体抵抗力和感染的程度成正比。 表现: 1、白血球数增高,达到1500020000/mm3、幼稚的中性粒细胞所占的比例增加,即“核向左移动”3、白血球分类变化、细菌感染、中性粒细胞增加、病毒感染、淋巴细胞增加、寄生虫感染、嗜酸性粒细胞增加作用:有防御作用的疾病、伤寒等损伤作用炎症具有潜在的危害性,

3、如声带急性炎症、严重的过敏性炎症等,炎症、四、炎症作用、第二节炎症的局部基本病理变化、变质、渗出、增殖、病变早期、病变末期、防御和修复过程、损伤过程,三种病理变化依次发生,且密切相关,变质原因和机制引起的炎症因子的直接损伤炎症中出现的局部血液循环障碍,如淤血炎症反应产物的作用,如白血球释放的产物过敏形态变化实质细胞的变质细胞水肿和脂肪变性; 细胞坏死间质变质黏液样变性、纤维素样坏死、渗出exudation,概念渗出是炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,是通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 渗出是炎症最有特征的变化。 渗出包括液体成分渗出和细胞渗出,统称为渗出物(液) (exu

4、date )。渗出过程血流动力学改变血管通透性,增加白细胞渗出和吞噬作用炎症介质在炎症过程中的作用,比较渗出液和渗出液,胸膜渗漏液和渗出液,血流动力学变化,正常血流、血管暂时收缩后扩张,血流变快,血管进一步扩张,血浆渗出、血流开始变慢,血流变慢,白血球流出血管外, 血流显着变慢,白血球流出,红血球也漏出,急性炎症血管反应的形象,血管透过性增加的机制,1,内皮细胞收缩组胺,刺激肽作用于细胞受体,暂时反应迅速发生的IL-1,TNF,IFN等,内皮细胞骨架的重建缓慢,持续细胞贯通作用(transcytosis )增强VEGF、组胺、速激肽,增加细胞贯通路数,增大囊肿口径,引起内皮细胞损伤引起炎症因子

5、直接损伤的白细胞附着损伤快速持续反应延迟持续反应4,新生毛细血管高透过性内皮细胞连接不良; 活性介质的受体很多,渗出液的形成,血管渗透性高,血浆蛋白质排出到血管外,间质胶体渗透压高,血管扩张血流量大,血管内流体静压高,液体渗出,组织浮肿浆膜腔液积存,血球渗出,超滤作用, 通过渗出液有意义的有利作用稀释毒素和有害物质,减轻局部损伤导致浸润的白细胞带来营养渗出物中的抗体,补体杀灭病原体渗出液中的纤维素有利于产生病原扩散对细胞和体液免疫不利作用的压迫和堵塞,影响器官功能机械化、粘连, 引起白血球的渗出和吞噬作用的概要白血球通过血管壁向血管外流出的过程称为白血球渗出的白血球,以炎症细胞炎细胞侵入炎症部

6、位组织间隙为炎症反应最重要的指标的渗出过程白血球的种类和功能白血球局部作用,白血球渗出过程,1白血球边集和附着壁血流变得缓慢, 白血球附着与附着分子的表达增加有关,白血球的流出、趋化作用、趋化作用、chemotaxis、白血球向化学刺激物的取向移动称为趋化作用。 这些化学刺激物质被称为趋化因子。 趋化因子根据具有特异性的炎症细胞不同,对趋化因子的反应性也不同。 将趋化因子作为外来性趋化因子细菌产物的内源性趋化因子补体C5a、白细胞介素等趋化因子通过目标细胞表面特异性受体起作用,白细胞渗出、边集、游离、白细胞的种类,1 .中性球2 .中性球3 .淋巴细胞4 .巨噬细胞, 中性粒细胞neutrop

7、hil中性粒细胞在炎症初期常见炎症细胞占白细胞总数的5070细胞圆形,直径约1012m,核呈分叶状,常分25叶,深蓝色,细胞内丰富细中性颗粒,颗粒内多见酶的急性炎症、化脓性炎具有活跃的游走和吞噬能力玛姬msa染色、巨噬细胞macrophage、巨噬细胞常见于急性炎症后期,慢性炎症占白血球总数的58直径1417m,细胞核呈肾形,常位于细胞的一侧,核着色浅,可见核核。 细胞内有很多溶酶体,富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。 多见于病毒和寄生虫感染,有一部分非化脓性炎症(结核、伤寒等)。 具有很强的吞噬能力,可以吞噬大的病原体、异物、坏死组织的碎片,甚至整个细胞。 玛姬msa染色,单核细胞和巨噬细胞,嗜酸

8、性粒细胞,嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.53细胞呈圆形,直径1015m,核常分两叶,细胞质红染,其中多见红色、粗大嗜酸颗粒,寄生虫感染,过敏性炎症具有一定的饮食能力,吃抗原抗体复合体,吃寄生虫玛姬msa染色、淋巴细胞lymphocyte、淋巴细胞常见慢性炎症大小不同,直径616m、细胞圆形、核圆形或卵圆形、核致密深染、细胞浆少,核周围薄的细胞浆多与病毒感染相关发挥免疫作用,玛姬m 慢性炎症浆细胞稍粗的卵圆形、核圆形,稍粗的一侧分布着丰富的核异染色质,呈车轮状,细胞浆略呈嗜碱性,细胞浆含有丰富粗糙面的免疫作用、HE染色、淋巴细胞和浆细胞、白血球的局部作用,而吞噬作用phagocytosis概念吞

9、噬细胞主要是中性细胞巨噬细胞吞噬过程识别和附着吞噬杀伤和分解、吞噬过程形象、识别和附着recognitionandattachment、有吞噬过程形象的杀伤和分解有两个机制:1)赖氧杀伤机制为活性氧代谢产物:超氧阴离子(羟基自由基(OH )、杀伤和分解、白细胞吞噬过程中消耗大量氧,激活细胞膜上的还原性辅酶(NADPH )氧化酶,使NADPH氧化,从而产生O2-。 反应式:2O2NADPH氧化酶NADPH2O2-O2-具有杀菌作用但不比H2O2强,许多O2-在歧化酶作用下形成H2O2反应式:2O2-2H歧化酶H2O2O2,活性氧代谢产物是如何产生的? H2O2用强氧化剂氧化细菌细胞壁脂质,破坏细

10、菌,H2O2在中性粒内,过氧化物酶(MPO )和卤素离子cl生成次氯酸(HOCl )。 HOCl是强氧化剂和杀菌因子,大大增强杀菌能力。 反应式: H2O2Cl-HMPOHOClH2O, H2O2MPO卤化物是最有效的杀菌体系,2 )不坏的氧杀伤机制:白细胞颗粒中的杀菌增加透过性蛋白(BPI )能活化磷脂酶解磷脂,提高微生物的外膜透过性,溶解溶菌酶的外衣吞噬细胞不仅在吞噬过程中氧消耗增加糖解作用也增加,乳酸增加,h大量增加,pH降低,酸性环境对细菌不利,还主要增强了酸性加水解酶的作用,分解了死后的病原体。 二、免疫作用主要有巨噬细胞:B细胞、浆细胞t细胞NK细胞三、组织损伤作用、炎症介质在炎症

11、过程中的作用,概念炎症介质(inflammatorymediator )又称为化学介质,在炎症过程中从细胞释放、从体液中发生、参与或引起炎症反应炎症介质的一般特征炎症介质通过细胞和血浆与靶细胞表面的特异性受体结合,能使靶细胞产生二级炎症介质,产生放大或拮抗效果的炎症介质在一个或多个靶细胞被激活或从细胞中释放时, 存在时间很短的大多数炎症介质都具有引起潜在损伤的能力,1、细胞释放出的炎症介质(1)血管活性胺组织胺:肥大细胞(主)嗜碱性粒细胞,血小板(次)5-羟色胺(5HT,5 -羟色胺):血小板、肠嗜铬细胞。 作用:促进细动脉扩张,增加细静脉内皮细胞的收缩,穿透性,炎症介质的种类,炎症刺激活化磷

12、脂酶细胞膜磷脂酶花生四烯酸脂质氧化物酶,前列腺素PG,白细胞介素LT,作用:两者都扩张血管前列腺素而发热,疼痛(2)花生四烯酸代谢产物前列腺素,白细胞介素,AA, (3)白细胞产物1 )活性氧代谢产物:如O2-、H2O2、OHa在细胞内与NO结合形成活性氮中间产物,释放到细胞外,增加IL-8、其他细胞因子和内皮细胞黏附因子的表达,增强炎症,扩增b组织损伤2 ) 溶酶体成分的主要作用:中性蛋白酶对各种细胞外成分组织损伤炎症时的组织破坏主要是这些酶作用,而化脓性炎症组织溶解破坏主要是大量中粒崩溃引起的破坏酶。 (4)细胞因子由各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽统称为细胞因子。细胞因子主要来源于淋巴

13、细胞和巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞和结缔组织,功能有淋巴细胞、巨噬细胞活化、增殖调节、自然免疫调节、炎症细胞趋化因子等。 其功能和作用下的靶细胞,其中可以活化的白血球运动和白血球中也被称为趋化因子。 (5)血小板激活因子(PAF ) :增加血管通透性以引起血管、支气管的收缩;(6)一氧化氮:血管扩张抑制血小板附着,与活性氧代谢产物结合,杀灭微生物(7)神经肽: p物质增加血管通透性传导疼痛信号,2,体液中发生的炎症介质(1) 血管内皮损伤胶原暴露活性因子活化激肽原舒血管肽作用:增加血管通透性,扩张血管,引起疼痛。 补体系统:补体是血液中的一组球蛋白,约有20种,有酶活性,多以非活性状态存在,激

14、活后起作用。 在炎症中的主要作用: a血管扩张,通透性增强(C3a,C5a)b具有白细胞趋化作用(C5a吸引中粒,单核细胞) c抗病原微生物作用,(3)凝血系统和纤维蛋白溶解系统1 )纤维蛋白多肽:增加血管通透性白细胞趋化因子2)a因子增加血管通透性,促进白细胞渗出增殖proliferation,概念是在炎症因子、组织崩溃产物或理化因子的刺激下炎症局部细胞增殖,细胞数增加,称为增殖。 增殖常见于急性炎症的后期和慢性炎症。 原因是炎症因子、炎症介质、组织崩溃产物的刺激,各种细胞生长因子的表达增加。 增殖的细胞:实质细胞、间质细胞的意义限制炎症的扩散和修复的作用影响器官功能,第三节炎症的经过和结果

15、,炎症的经过和临床分类,1月内急性炎症3月以上的慢性炎症1月3月亚急性炎症,炎症的分类,炎症的结果,痊愈痊愈2 .迁延不愈,慢性3 .蔓延扩散病原微生物毒力1 .局部扩散:沿组织间隙和自然管道扩散扩大,局部扩散形成糜烂溃疡、气管、窦道。 2、淋巴道扩大:侵入淋巴管,淋巴液扩大。 3 .血液循环扩大:病原微生物进入血液循环,引起蔓延。 菌血症:血中有细菌,但没有大量繁殖,不出现症状,细菌很快就会被消灭。 很多炎症初期有菌血症。 (2)毒血症:细菌毒素或毒性产物入血,临床上出现全身中毒症状,如寒战、发烧或休克。 (3)败血症:细菌入血大量繁殖,产生毒素,引起全身中毒症状,皮肤粘膜出血点(4)脓毒败

16、血症:化脓菌引起的败血症除了有败血症的表现外,多在脏器组织中形成多发脓肿。炎症的扩散,第四节炎症的组织学类型,病因学分类(细菌性炎、病毒性炎)以病程分类(急性、慢性、亚急性炎)病理学分类(变性炎、渗出性、增殖性炎)变性炎渗出性炎浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、一般增殖性炎肉芽肿性炎、变性炎、组织变性、坏死为主增殖轻微的典型疾病:乙型脑炎、重症病毒性肝炎急性过程多,肝、脑、肾等实质器官常引起相应的器官功能障碍,渗出性炎,这种炎症最常见,并且种类多的病变以渗出性变化为主为急性炎症的慢性渗出性炎症少见,淋病, 慢性肾盂肾炎分类(根据渗出物不同)浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎,皮肤浆液性

17、炎,一,浆液性炎serousinflammation,原因:高温、烧伤、强酸强碱, 细菌毒素蛇毒渗出成分:以浆液渗出为特征的好发部位和典型疾病:皮肤烧伤的水疱粘膜感冒初期鼻水浆膜结核性胸膜炎的胸腔积液、滑膜风湿性关节炎的关节腔液体积存、松散结合组织毒蛇咬伤的组织水肿附着:加泰罗尼亚性炎(catarrhalinflammation )粘膜的渗出性炎症。 结果:少量浆液可吸收过多和压迫、粘膜浆液性炎、浆液性胸膜炎、二、纤维素性炎fibrinousinflammation、原因白喉菌、痢疾杆菌、肺炎球菌等细菌毒素、各种内源性和外源性毒物渗出成分以纤维素渗出为主要好发部位的典型疾病白喉、菌痢疾浆膜绒毛心肺大叶性肺炎最终溶解吸收的机械化、粘连、伪膜性炎、拟甲烯酸酯、粘膜上发生的纤维素性炎,经常在粘膜表面形成纤维素、坏死组织和中性粒细胞均为灰色、糠皮样的伪膜,因此形成伪膜例如:白喉、咽

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论