白血病的分类与诊断课件

1、白血病的分类和诊断，1。学会交流PPT和总结介绍。白血病是一种起源于造血干细胞的克隆性恶性疾病，白血病细胞失去进一步分化和成熟的能力，在细胞发育的不同阶段停滞不前。特征：骨髓中异常的原始细胞大量增殖，阻碍正常血细胞的生成，导致贫血和血小板减少。有许多形态学变异，每个亚型都有独特的临床和实验室特征。第二，学习如何交流急性和慢性白血病，分类，第三，学习如何交流急性和慢性白血病是由发病时间决定的吗？急性白血病：细胞快速生长通常伴随着分化障碍。恶性肿瘤细胞通常是非常原始的细胞。慢性白血病：增殖池中的细胞可以成熟和分化，但存在凋亡障碍。恶性肿瘤细胞通常是成熟的。白血病的性质不能通过发病时间来确定，一些急

2、性白血病有隐性发病，如淋巴细胞性白血病。4、学会沟通PPT，发病率方面，白血病占癌症发病率的5%。在中国，白血病的发病率约为2.76/10万，在恶性肿瘤死亡率方面排名第六(m)和第八(f)，在35岁以下的儿童和成人中排名第一。急性白血病与慢性白血病的比例约为5.5:1.5。学会交流结核菌素、流行病学、性别和年龄男性发病率略高于女性(1.81:1)急性髓系白血病是成人最常见的急性白血病(80%)急性淋巴细胞白血病是儿童最常见的急性白血病(80%)慢性粒细胞白血病的发病率随年龄逐渐增加CLL在50岁后明显增加。中国的发病率与亚洲国家相似，但低于欧美。慢性淋证在中国很少见，但在欧美很常见(占白血病的

3、25%)。其他因素、病因和发病机理21(q22；Q22)AML1/ETO，19岁，学习交流PPT，M2a(部分分化型)，20岁，学习交流PPT，M2b(中胚性白血病)，21岁，学习交流PPT，M3(急性早幼粒细胞白血病)，骨髓主要由颗粒性早幼粒细胞组成，它们在非红系细胞中-M3a 3360粗颗粒-m3v3360变体，细颗粒免疫表型：CD13，CD33，HLA-DR-核型：t(15；17)t(11；17)t(5；17)分子标记：PML/RARa，22岁，学习与交流型PPT，M3(早幼粒细胞白血病)，23岁，学习与交流型PPT，M4(急性髓系白血病)，骨髓中的原细胞占非红系细胞的30%以上，各期粒

4、细胞占30%，各期单核细胞占20%，M4a:主要由原始细胞和早幼粒细胞组成，20%M4b:主要由原始细胞和早幼粒细胞组成：由髓细胞和单核细胞组成。M4EO:的特点是嗜酸颗粒厚而圆，嗜碱细胞染色深，占530%NEC。染色体核型：inv/del(16)(q22)CBFB-MY11，24，学习交流PPT，m4a(原生质和早幼粒细胞型)，25，学习交流PPT，M4b(原单核细胞型)，26，学习交流PPT，M4c(区别原生质和单核细胞的困难)学习和交流PPT，M5(急性单核细胞白血病)，和骨髓中80%的非红系细胞是原始的，年轻的和单核细胞。M5a:原始单核细胞80%M5b:原始单核细胞80%免疫表型：C

5、D13，CD33，HLA-DR，CD14染色体核型：11q23/MLL，29岁，学习交流PPT，M5a(急性单核细胞白血病)，30岁，学习交流PPT，M5b(急性单核细胞白血病免疫表型：血型糖蛋白，M6(急性红白血病)急性红白血病，32岁，学习和交流型PPT，M7(急性巨核细胞白血病)，急性巨核细胞白血病，骨髓中30%原始巨核细胞，PPO电镜免疫表型：CD41a CD42 CD61，33岁，学习和交流型PPT，全L1，原始和年轻淋巴细胞主要是小细胞(直径12m)，34岁，原始和年轻淋巴细胞主要是大细胞(直径12m)，ALL-L2，35主要表现有四种：贫血、阳性细胞发热、口腔炎、牙龈炎和心绞痛较

6、为常见，G型出血是主要死亡原因之一，皮肤黏膜是主要器官和组织浸润，而中枢神经系统白血病最为常见，37。学会交换PPT。实验室特征，血象的细胞化学免疫学，染色体和基因改变的实验室检查，CNSL，38。学会交流结核菌素，以及血常规检查在白血病诊断中的作用。典型的血象显示贫血、血小板和白细胞质量和数量的变化。外周血中急性白血病细胞的出现是诊断急性白血病的重要依据。血常规能诊断白血病吗？外周血红蛋白，39，研究和交换PPT，外周血红蛋白，白细胞：数量可以增加，减少和正常，疾病增加更多的后期。高白细胞白血病不是白血球白血病：外周血白细胞不增加，没有原细胞红细胞：不同程度的正常细胞贫血，少数可有不同的红细

7、胞大小，我们可以发现年轻红细胞的BPC:约50%的患者血小板低于60109/L，而晚期血小板往往极度减少。40.学会交流结核菌素和增殖度。大多数病例有核细胞显著增加。低增殖性急性白血病：10%急性髓系白血病形态：大的细胞体，核质比例增加，核形态异常(如缺口、凹陷、分叶等)。)-Auer小体在急性白血病的细胞质中更常见，并且有时可以在M4和M5的细胞质中看到，但是在所有诊断标准中都没有发现：-白血病原始细胞占非红系细胞的30%以上，骨髓图像是形态学的。 诊断双重表型或杂合性白血病，以及免疫学在白血病诊断和治疗中的作用，43、学会交换PPT，常见染色体和基因特异性变化，44、学会交换PPT，脑脊液

8、压力增加20cmH2O，白细胞计数减少0.01109/L，蛋白质减少450毫克/升糖。 白血病细胞可以在涂片中找到(金标准)。中枢神经系统实验室检查，45。学会交流PPT、诊断、症状和身体症状、BRT、骨髓检查、增生活跃、增生低下、骨髓活检、红细胞% ANC Blast% ANC、Blast% NEC、30%、30%、30%、30%、AML、MDS、M6、% NEC、M1M2M4M5、46、学会交流由某些感染引起的PPT、白细胞异常、巨幼细胞性贫血和特发性骨髓增生异常综合征MDSRAEB和RAEB-T有共同之处：在原始细胞和原始细胞中有共同之处学会交换结核菌素、某些感染引起的异常白细胞和白血病

9、样反应共同点：白细胞增多，但也可能有幼稚细胞；原发性疾病：严重感染显示白细胞一般低于50109/L。未成熟细胞为中晚期颗粒细胞传染性单核细胞增多症(EB病毒感染)，但血液有外源性淋巴液，但形式不同于原始细胞。血清中嗜异性抗体滴度逐渐升高，病程短，可自行愈合。49、学会交换PPT，巨幼细胞性贫血，共同点：骨髓巨幼细胞性红细胞增多症的特点：巨幼细胞变性(陈旧性脓细胞增多症)鉴别点：骨髓中的原始细胞不增加，年轻红细胞的PAS反应常为阴性，50，AAITP，共同点：血象可能与白细胞减少性白血病和非白细胞减少性白血病混淆。辨证要点是再生障碍性贫血有造血萎缩，骨髓检查有明确诊断。51.学会了结核菌素和治疗

10、的交流，急性白血病的治疗取得了显著进展：-成人急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病的完全缓解率分别为60%-85%和72%-77%；五年无病生存率分别为30%-45%和50%。这些理由支持改善治疗、预防和治疗感染、逐步澄清血液制品的使用、预防和治疗髓外白血病、检测和治疗残余病变、开发和应用新药、应用新的治疗措施如抗药物疗法、HSCT、免疫疗法、靶向治疗等。52岁。学习和交流慢性粒细胞性疾病。临床表现，各年龄段均可发病，中年男性比女性更容易发病缓慢，且早期常无高代谢症状：疲劳、低热、出汗或盗汗、体重减轻、左上腹部肿胀、54岁开始学习更换PPT、器官浸润和脾肿大最为突出。当疾病在治疗后缓解时，脾脏趋

11、于萎缩，但病变的发展将再次增加。大约一半的病人患有肝肿大。有些病人胸骨中下部有压痛和骨痛。当白细胞显著增加时，它们会导致眼底静脉充血和出血。55.学会交流PPT，过程演变，慢性阶段：持续1-4年。加速阶段：加速阶段可以持续几个月到几年。急性期：慢性白血病的末期，预后不良，通常在几个月内死亡。56.学会交流PPT，加速期，临床表现：发热。血液或骨髓原始细胞、10%外周血嗜碱性粒细胞、20%原因不明的血小板、进行性减少或增加、除了Ph染色体以外的其他染色体异常的实验室检查，57。学习交换PPT、急性转化(原始细胞危机)、临床表现：血液或骨髓原始细胞或类似于急性白血病的初级淋巴或初级淋巴细胞的实验室

12、检查，20%，通常，外周血中30-80%的粒细胞、骨髓中30%的粒细胞、50%的粒细胞出现髓外原始细胞浸润，20%-30%为急性淋巴母细胞性改变，偶尔出现急性改变，如单核细胞、巨核细胞和红细胞。58.学会在实验室交换PPT和检查实验室特性。细胞化学免疫学检查血象骨髓染色体和基因变化CNSL实验室检查，59，学习交换PPT，血象外周血白细胞数：显著增加，经常超过20109/L，疾病早期大多低于50109/L，晚期明显增加，分类为：粒细胞增加，表现为各期粒细胞，多为中性幼核、晚期幼核和杆状核细胞，原始嗜酸性粒细胞增多和嗜碱性粒细胞增多。疾病早期的血小板大多处于正常水平，部分患者血小板增多。在晚期，

13、血小板逐渐减少，可能发生贫血。60，学会交换PPT，增殖度为：明显到极活跃的分类：粒细胞占优势，粒细胞与粒细胞的比例可增加到10-50:1-中性粒细胞、年轻粒细胞和杆状粒细胞明显增加，原粒细胞少于10%-嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增加-红细胞相对减少-巨核细胞正常或增加，晚期减少组织化学：NAP活性降低或阴性当疾病复发时，它又降低，当它是骨髓图像，形态学骨髓，61岁，学会交流PPT，慢性粒细胞白血病阶段，大量未成熟粒细胞出现，62岁，学会交流PPT，慢性粒细胞白血病特征性标志是Ph染色体的出现；超过90%的t(9，22)(q34，q11)形成了BCR/ABL融合基因。编码的蛋白质是P210。-P210具有强酪氨酸活性，导致粒细胞转化和增殖。-在颗粒细胞、红色细胞、单核细胞和巨核细胞中可以发现Ph染色体。慢性粒细胞白血病急性变化过程中可能存在其他异常。如(8)、额外的Ph染色体或17号染色体长臂的等臂染色体等。细胞遗传学改变，63，学习交流PPT，诊断，基于脾肿大的诊断，血液学改变和Ph染色体阳性。对于临床上符合CML但Ph染色体阴性的患者，应进一步检测bcr/abl融合基因。尽管Ph染色体是慢粒的标记染色体，但它也存在于2%的急性粒、5%的儿童急性阵雨和20%的成人急