失血性休克ppt课件

1、.,失血性休克,.,失血性休克的定义,失血性休克是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。,.,失血性休克的常见病因,严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿系出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。,.,失血性休克病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 一、微循环的变化 二、体液代谢的改变 三、内脏器官的继发性损

2、害,.,一、微循环的变化,* 微循环收缩期休克代偿期* 微循环扩张期休克抑制期* 微循环衰竭期休克失代偿期,休克代偿期,休克抑制期,休克失代偿期,.,微循环的变化-收缩期-代偿期,.,1、微循环小血管持续收缩 2、毛细血管前阻力后阻力 3、关闭的毛细血管增多 4、血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 5、灌流特点：少灌少流、灌少于流,缺血缺氧期微循环变化,.,微循环缺血缺氧对机体的影响,(1) 有利于维持动脉BP,1）回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管,醛固酮: 肾小管重吸收钠水,2） 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量,3）外

3、周阻力,(2) 有利于心脑血供,.,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,.,微循环的变化-扩张期-抑制期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,.,淤血期微循环变化,1、前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 2、前阻力小于后阻力 3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点: 灌而少流，灌大于流,.,微循环淤血对机体的影响,(1) BP进行性 有效循环血量 外周阻力 心肌舒缩功能障碍，心输出量 (2) 重要

4、器官供血、功能障碍,.,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,.,1、微循环血管麻痹扩张 2、 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 3、灌流特点: 不灌不流，灌流停止,衰竭期微循环变化,.,微循环衰竭对机体的影响,DIC、重要器官功能衰竭,.,二、体液代谢的改变,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 垂体后叶-抗利尿激素,酸性产物-代谢性酸中毒,主要是细胞及其亚结构的膜破裂后

5、产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,.,三、内脏器官的继发性损害,器官功能障碍 心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,.,心脏功能损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损* 酸中毒、高血钾抑制心肌* 心肌抑制因子心肌收缩力* 心肌微循环血栓心肌坏死,.,肺功能损害,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿 肺上皮细胞受损肺不张急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory di

6、stress syndrome）,.,肾功能受损,* 休克代偿期尿量减少* 休克进展皮质缺血坏死 急性肾衰尿少甚至无尿,.,脑功能受损,脑灌注下降 脑缺氧、CO2潴留、酸中毒 脑水肿 颅内压增高、脑疝,.,胃肠道损害,胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂,应激性溃疡,消化道出血,粘膜屏障功能受损,细菌和毒素移位,败血症或脓毒血症,.,灌注压 肝缺血、缺氧 肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损 内毒素血症,肝功能受损,.,临床表现,.,失血性休克的临床表现,可用5P表示 pallor （皮肤苍白） perspiration（冷汗） prostration（虚脱状态） pulselessness（脉搏细弱） pu

7、lmonary deficiency呼吸急促困难,.,休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差* 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常,.,交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌,休克前期（代偿期）,.,休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿,.,微循环扩张及抑制期,.,失血性休克分级：,级：失血量750ml，占血容量比例15%； 级：失血量7501500m

8、l，占血容量比例1530% 级：失血量15002000ml，占血容量比例3040%； 级：失血量2000ml，占血容量比例40%。,.,出血量的临床估计方法,1.放射性同位素测定 为准确可靠的方法，但费时实用性差，且需特殊设备。常用51Cr标记红细胞、125标记白蛋白方法。 2.脉搏 90100 失血 500 ml 100120 5001000 ml 120 1000 ml 3.收缩压 8090 失血 500 ml 6080 5001000 ml 1000 ml 4.红细胞压积 3040% 失血 500 ml 1000,.,5.中心静脉压 1000ml 6.休克指数 （脉搏/收缩压）出血、外伤

9、性休克在急诊室判断出血量（成人较准确），正常值为0.54，1.0为失血量占循环血量23%（成人1000 ml）；1.5为33%（失血1500 ml），2为43%（失血2000 ml） 7.休克程度 有效循环血量（血管内快速流动血液）突然丧失 2030%（8001200 ml）为轻度休克，3040%（12001600 ml）为中度，40%以上为重度。,.,8. 颈外静脉塌陷时，失血量1500 ml 9. 一侧大腿骨非开放性骨折时失血量达5001000 ml 10. 典型骨盆骨折无尿路损伤时，失血量约达10001500 ml 11. 胫骨骨折时失血约500 ml 12. 上肢骨折失血量350 ml

10、 13一条肋骨骨折失血125 ml,.,基础监护,包括意识表情、周围循环、指趾端体温、血压 、心率和尿量的改变。这些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归，详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。 1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休克存在。4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重，示休克存在。6 血色素或血球压积,.,特殊监测,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venou

11、s pressure） 正常值6-12cmH2O 指导补液治疗,.,特殊监测,4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg （8mmHg提示血容量不足 20mmHg提示心功能不全） 5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2,.,特殊监测,6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35

12、-45mmHg BE 3mmol/dl,.,特殊监测,7、 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合 8、 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值0.41.8mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。 2mmol/L时病死率为15% 5mmol/L以上病死率为75% 10mmol/L以上则病死率达95% 9、 胃粘膜pH监测 反映胃肠道缺血缺氧情况 正常：7.35-7.45,.,特殊监测,9、DIC检测 下列五项中三项异常，结合临床可诊断DIC 血小板80*109/L 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试

13、验阳性 血涂片破碎红细胞超过2,.,复苏理念的发展,stay and treat （停下来抢救）,Scoop and run (卷起就跑),treat and run (边治边走),.,失血性休克的一般治疗,1.包括患者平卧，全身保暖，尽量少搬动，下肢抬高15-20度，有利于静脉回流。 2.保持呼吸道通畅 3，保持比较正常的体温 4.镇静镇痛 5.给氧,.,失血性休克的治疗,包括原发病治疗（止血）和纠正休克（补充血容量）两个方面 原发病的有效治疗是失血性休克抢救成功的基础。,.,液体复苏,有效血容量降低时休克早期的特征，补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。先晶体后胶体，同时在连续

14、监测动脉血压，尿量和中心静脉压的基础上，结合患者皮温，末梢循环等判断补充血容量的效果。,.,首先 是恢复血容量， 其次 考虑必需的血红蛋白浓度 最后 是保持凝血机正常或基本正常。 应注意晶、胶体比例，血液的合理应用， 必要时辅用血管活性药物。 应注意纠正酸碱平衡和电解质方面的紊乱,复苏液体的选择,.,容量复苏的常用液体 - 晶体溶液 天然胶体 人工胶体 生理盐水 全血 羟乙基淀粉 乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷 平衡盐液 白蛋白 明胶,.,晶体液,优点,价格便宜。 来源充足、方便。 无过敏反应，不含致热原。,缺点,大量输入时会引起肺水肿或组织水肿 维持血容量能力非常有限 稀释性凝血障碍 不

15、能维持胶体渗透压 激活免疫反应及诱导细胞损伤作用 8 高浓度NaCl抑止心跳，心跳骤停10。,.,平衡液 优点电解质浓度、PH、渗透压和缓冲碱与细胞外液相近对扩张细胞外液、维持有效循环、降低血液粘稠度、增加血流速、预防和纠正酸中毒以及预防发生不可逆休克等都具有重要作用， 缺点是单独应用晶体溶液对改善血流动力学效果差且时间短，输入晶体液后仅有25%-30%的液体存留在血管内，大部分液体将转移至细胞内和组织间隙，将增加组织水肿及肺水肿机会。,.,胶体液,右旋糖酐40 常用，提高血浆胶体渗透压，维持血压，使已经聚集的红细胞和血小板解集，降低血液粘滞性，从而改善微循环，防止休克后期的血管内凝血，可防止

16、血栓形成，具有渗透性利尿作用。半衰期3 h。每次250-500 mL。最大剂量每日不超过20 mLkg，用量过大引起出血，少数病人有过敏反应。,.,胶体液-右旋糖酐,缺点,.,胶体液,白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 %80 % 作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险,.,胶体液,1. 浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液: 增强运氧能力, 适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血 2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩血小板(PC-2): 作用: 止血 适用于血小板减少所致的出血;血小

17、板功能障碍所致的出血.,.,胶体液,3. 新鲜液体血浆(FLP): 作用:补充凝血因子,扩充血容量. 适用于补充全部凝血因子(包括不稳定的凝血因子V,VIII). 4. 新鲜冰冻血浆(FFP): 作用:扩充血容量,补充凝血因子 适用于补充凝血因子,大面积创伤,增强机体免疫力和创面的修复,.,胶体液,5. 普通冰冻血浆(FP): 作用: 补充稳定的凝血因子和血浆蛋白. 适用于补充稳定的凝血因子缺乏,手术及外伤所致大出血或血浆大量丢失.,.,按照监测指标调整补液量,CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 应用强心药物，

18、血容量相对过多 纠酸，舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 补液试验 血容量不足,.,补液试验,N.S 250ml,5-10min,ivgtt. 血压升高,而中心静脉压不变,提示血容量不足 血压不变,而中心静脉压升高,提示心功能不全,.,应用血管活性药,多巴胺 最常选用的药物 兴奋、和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩 力，扩张肾及内脏血管。 大剂量15ug/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg,.,去甲肾上腺素 兴奋和受体，以受体为主 收缩血管，提高灌注压； 加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋和受体 可致心动过速 剂量： 0.6-7.0 ug/min.kg,.,扩血管药物适应症 血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高,.,扩血管药 1 受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠 2 抗胆碱能药 山崀菪碱（654-2）：缓解平滑肌痉挛，改善微 循环,.,保护重要器官,根本 尽快补充血容量 提高组织灌流量 改善微循环 肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。肺脏：