《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

1、糖尿病酮症酸中毒，2020年7月5日，概述：糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在各种诱因下，因胰岛素明显缺乏和糖原激素不适当升高而引起的高血糖、酮症过多、酮尿症、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒等病理变化的症状群，是内科常见急症之一。DKA病的主要原因是感染、不适当的饮食或治疗以及各种压力因素。对于未接受治疗的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可以作为第一症状进行治疗。主要包括以下四点：1 .急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统和皮肤感染，冬季和春季发病率较高。急性感染是DKA的一种并发症，两者互为因果，形成恶性循环，增加了诊断和治疗的复杂性。2.治疗不当，如中断药物

2、(尤其是胰岛素)治疗、剂量不足和耐药性。尤其是1型糖尿病患者，停止或减少胰岛素治疗剂量往往会导致DKA。2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍，特别是肝肾功能不佳时，易诱发DKA；也有高剂量噻嗪类利尿剂的报道。近年来，一些患者放弃了科学和公认的常规治疗方案，因为他们相信治疗手段或“药物”没有明确的疗效，尤其是1型糖尿病患者，甚至停止使用更有可能诱发DKA病的胰岛素。饮食失控和/或肠胃疾病，如暴饮暴食、太甜(糖过多)或不足、酒精中毒、呕吐、腹泻等。会加重代谢紊乱并诱发DKA。4.其他压力如严重创伤、麻醉、手术、怀孕、分娩、精神刺激、心肌梗塞或脑血管意外等。酮症酸中毒易由应激引起的血糖升高激素水平升高

3、、交感神经系统兴奋性增加和进食障碍引起。临床表现为酮症酸中毒，根据其程度可分为轻度、中度和重度。轻度实际上是指没有酸中毒的简单酮症；轻度或中度酸中毒可分为中度酸中毒；重度是指酮症酸中毒伴昏迷，或虽无昏迷，但二氧化碳结合力低于10毫摩尔/升，后者可轻易进入昏迷。临床上，重度DKA可有以下临床表现：1 .糖尿病症状加重，胃肠症状得到DKA的补偿。患者的特点是原有的糖尿病症状如多尿、口渴、明显疲劳和体重减轻加重；随着DKA病的发展，厌食、恶心、呕吐，甚至不能进食和喝水逐渐出现。少数患者，尤其是患有1型糖尿病的儿童，可能会有广泛的急性腹痛，伴有腹肌紧张和肠鸣音降低，这很容易被误诊为急腹症。原因不明，但

4、可能与脱水、低钾血症引起的胃肠扩张或麻痹性肠梗阻有关。应该注意的是，它可能是由罕见的急性原发性腹内疾病导致的DKA。如果不是后者，腹痛可以通过纠正代谢紊乱来缓解。2.酸中毒和酮味，也称为库什马尔呼吸，其特征是呼吸频率增加和深呼吸，这是由酸中毒引起的，当血液的酸碱度为7.2时可能出现，以促进酸的排泄；当血液的酸碱值为7.0时，会因呼吸中枢受到抑制而出现呼吸麻痹。患有严重的DKA症，一些患者可能会有类似于腐烂苹果的酮臭味。3.脱水和/或休克中度和重度DKA患者通常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，当酸中毒发生时，细胞外液中的大量钠被排出，这使得脱水变得更加水化。当脱水量达到体重的5%时，

5、患者可能会出现脱水症状，如皮肤干燥、缺乏弹性、眼球和脸颊凹陷、眼睛压力低、舌头干红。如果脱水超过体重的15%，可能会出现循环衰竭。症状包括心率加快、脉搏微弱、血压和体温下降等。在严重的情况下，它可能会危及生命。4。意识障碍的临床表现因人而异。在早期，它是人造的严重脱水、血浆渗透压升高、脑细胞脱水和缺氧对脑组织功能有不良影响；有人认为血中酮体浓度高，特别是乙酰乙酸，可能与昏迷密切相关，而-羟基丁酸的过度积累是导致酸中毒的重要因素，而丙酮大多是从呼吸中排出，毒性较小。实验室检查，尿糖、尿酮阳性；血糖升高(16.733.3毫摩尔/升)；血液白细胞增加(感染或脱水)；尿素氮增加，二氧化碳结合能力下降，

6、酸碱度下降，电解质紊乱。1.尿液检查(1)尿糖总是很强且呈阳性，但当肾功能严重下降时，尿糖会减少甚至消失。(2)当肾功能正常时，尿酮体往往呈强阳性，但当肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失。尿酮体测定试剂亚铁酸钠只与乙酰乙酸反应，与丙酮反应微弱，与-羟基丁酸无反应，因此当尿中以-羟基丁酸为主时，很容易漏诊。(3)有时可能出现蛋白尿和肾小管性尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵和HCO-3的排泄增加。2.血液检查(1)血糖升高，大部分为16.6527.76毫摩尔/升(300500毫克/分升)，有时高达36.155.5毫摩尔/升(6001000毫克/分升)或以上，血糖36.1毫摩尔/升常伴有高渗性昏

7、迷。(2)血酮总是强阳性。然而，由于血液中的酮体主要是-羟基丁酸，其血液浓度是乙酰乙酸的330倍，并且与NADH/NAD的比率平行。如果血液主要是-羟基丁酸，且定性试验为阴性，则应进行进一步的特异性酶试验，以直接确定-羟基丁酸的水平。在DKA，血液酮体的定量通常高于5毫摩尔/升(50毫克/分升)，有时高达30毫摩尔/升，超过5毫摩尔。(3)酸中毒主要与酮体形成增加有关。酮包括-羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠反应，而-羟基丁酸不与硝普钠反应。在大多数情况下，在DKA期间，血清中的大量乙酰乙酸与硝普钠反应。在这种疾病的代谢性酸中毒中，代偿期的酸碱度可以在正常范围内，当发生失代偿

8、时，酸碱度通常低于7.35，有时低于7.0。CO2结合力通常低于13.38摩尔/升(30%体积)，在严重情况下低于8.98摩尔/升(20%体积)，而碳酸氢盐-可降至1015摩尔/升.血气分析中残留碱增加，缓冲碱明显减少(45摩尔/升=，SB和BB也减少。(4)阴离子间隙反映了代谢酸碱平衡。计算方法为(NaK)-(Cl-HCO3-)，正常范围为812摩尔/升，主要由带负电荷的白蛋白和有机酸(乳酸、磷酸、硫酸等)组成。)具有生理浓度。在DKA，由于酮体的增加，碳酸氢盐被中和，阴离子间隙增加。如果阴离子间隙增加，则表明有机酸增加，如果患者患有糖尿病，则表明DKA病。在DKA，对血清中酮体的定性检测通

9、常呈强阳性。否则，这可能表明羟丁酸在体内不适当地积累，并且在缺氧和低灌注期间，身体优先产生羟丁酸。例如，当DKA患者患有低血压或缺氧时，身体主要是羟基丁酸，并且血液酮体的定性检测可以是弱阳性。然而，随着DKA的校正和病情的改善，-羟基丁酸向乙酰乙酸的转化增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减小。(5)电解质血钠：大多数(67%)低于135毫摩尔/升，少数正常，偶尔可升至145毫摩尔/升以上。如果高于150毫摩尔/升，应怀疑伴有高渗性昏迷。血钾：在DKA时期，由于渗透利尿和酮体以盐的形式通过肾脏排出，大量的钾通过肾脏排出，缺钾、恶心和呕吐进一步加重了钾缺乏症。然而，在DKA，细胞外氢离子的浓度增

10、加并与细胞内钾离子交换，细胞内钾离子转移到细胞外其他检查，(6)血液渗透压可能略有增加，有时可达330毫摩尔/升，少数可达350毫摩尔/升，可能伴有高渗性脱水或高渗性昏迷。(7)游离脂肪酸(FFA)在疾病早期通常显著升高，比正常上限高约4倍，可达到2500摩尔/升；甘油三酯和胆固醇也明显升高，甘油三酯可达11.29毫摩尔/升(1000毫克/分升)以上，有时血清呈乳白色，这是由高胆固醇血症引起的，而高密度脂蛋白(HDL)常降至正常下限。胰岛素治疗后，异常脂质代谢可以恢复。(8)血清肌酸酐和尿素氮通常因失水、循环衰竭(肾前期)和肾功能不全而增加。补液后可以恢复。(9)血常规中白细胞数量经常增加，可

11、达(1530) 109个/升而不感染，尤其是中性粒细胞。其机制尚不清楚，这可能是由于当身体受到压力时，粒细胞从边缘池释放到循环池和血液浓度，但通常没有核左移和有毒颗粒。在DKA，在临床上不可能仅通过白细胞计数和体温来反映感染的存在，所以我们应该仔细寻找可能的感染病灶。血红蛋白、红细胞和血细胞比容经常增加，并与失水程度有关。(10)其他偶然的血乳酸浓度增加(1.4摩尔/升)，这更可能发生在休克和缺氧期间。血液淀粉酶也可能轻微升高，这表明急性胰腺炎可能同时存在。对DKA的诊断并不难，关键在于思考DKA的可能性。DKA主要易患1型糖尿病。一些1型糖尿病发病迅速的儿童有时会被误诊为急性感染或急腹症，临

12、床上应予以重视。2型糖尿病的发病是隐藏的，并且在疾病发生后的许多年内可能不会被诊断出来。然而，即使患者在患病前没有糖尿病史，即使存在上述所有诱因，DKA也可能发生。1.诊断DKA的要点(1)糖尿病的类型，如1型糖尿病的快速发作；伴有急性感染或严重应激的2型糖尿病。(2)有酮症酸中毒的症状和临床表现。(3)血糖中度升高，正常或不高的血液渗透压。(4)尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，这是DKA的重要诊断依据之一。(5)酸中毒，严重的DKA病患者常伴有代偿性或失代偿性酸中毒，而其他原因引起的酸中毒除外。糖尿病酮症酸中毒的关键指标，(1)临床表现包括高渗性脱水、酸中毒、呼吸和昏迷。(2)高渗血浆的血液

13、酸碱度为33.3毫摩尔/升。(4)电解质紊乱，如高或低血钾。(5)血尿素氮持续升高。治疗措施，一般措施包括：采集血样，送DKA进行诊断和治疗，如血糖、血酮、血酸碱度和二氧化碳分压、尿素氮和/或铬、钠、钾、氯等。必要时进行血气分析或血浆渗透压检查。并立即用留置针连接输液器。收集尿样，记录尿量，并发送尿糖、尿酮和尿常规。昏迷患者导尿后留置尿管，记录每小时和24小时尿量，根据需要取尿，监测治疗期间尿糖和尿酮的变化。昏迷患者或伴有呕吐、腹胀、胃潴留和胃扩张的患者，应插入胃管，持续对胃肠道减压或每2小时吸引一次，记录胃液量，并注意胃液颜色的变化。按照一级护理，密切观察T、P、R、BP四项生命指标的变化；

14、准确记录水的流入和流出以及每小时的尿量；保持呼吸道通畅，如血液PO280mmHg，给予氧气。根据获得的监测数据，及时采取相应有效的处理措施，主要是进行处理。DKA采用低剂量胰岛素治疗的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗的关键是迅速补充胰岛素，以纠正此时由急性代谢紊乱引起的高酮症和酸中毒。自20世纪70年代以来，推荐在临床上应用低剂量胰岛素治疗，即每小时每千克体重给予0.1U胰岛素，并且血糖降低率通常为每小时3.9至6.1摩尔/升。补充1、通常用生理盐水，补液总量可按体重的10%估算；2.2小时内输入1000-2000毫升液体，快速补充血容量，改善外周循环和肾功能；3.如有必要，根据中心静脉压确定输

15、液速度和输液量；4.在第二至第六小时内输入1000-2000毫升液体；5.前24小时输液总量为4000-6000毫升，严重失水可达6000-8000毫升；6.当血液降至13.9摩尔/升时，可更换5%的葡萄糖溶液，每2-4克葡萄糖可加入1U短效胰岛素；导致酮体过量产生和脱水等。酮体的利用和排出减少，从而导致酮症酸中毒，而不是过量损失碳酸氢盐-。因此，补充胰岛素和纠正脱水应该是治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体的形成并促进酮体的氧化(新的酮体不再产生，一部分原酮体从尿中排出，另一部分逐渐氧化和分解。每1毫当量的酮体被氧化后，产生约0.5毫当量的碳酸氢盐。因此，经上述基本措施治疗后，酸中毒可自行缓解。目前认为轻度酸中毒不需要进口碱性药物，必须强调只有重度酸中毒需要补充碱性药物。当酸碱度降至7.1或血碳酸氢盐降至1-5时，应使用等渗碳酸氢钠(1.25%-1.4%)溶液，并在300毫升中加入84毫升5%碳酸氢钠和注射用水，制成1.4%等渗溶液，通常只给一次或两次。如果补碱过多过快，会导致脑脊液异常酸中毒，加重组织缺氧，降低血钾。(6)其他如清除诱因和辅助治疗。为了纠正酸中毒，可以通过输入生理盐水来补充钠和氯。因此，它