心血管系统疾病.ppt

1、心血管系统疾病(Disease of cardiovascular system),第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化（arteriosclerosis） 包括: 1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 2. 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3. 动脉中层钙化（medial calcification,左 正常冠状动脉 右 冠状动脉粥样硬化,一、病因及发病机制（一）致病因素（危险因素）,高脂血症：重要危险因素之一 LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇 与AS正相关 HDL 抗AS发病作用 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比 发病早、重 3. 吸烟： 内

2、皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增生，使LDL氧化 4. 致继发性高血脂症的疾病（糖尿病和高胰岛素血症）：,一、病因及发病机制（一）致病因素（危险因素）,5. 遗传因素: 6. 年龄与性别 7. 代谢综合征 8. 其他 肥胖、体力活动、感染等,（二）发病机制,脂质的作用（脂质渗入学说） 损伤应答学说 慢性炎症学说 4. 动脉平滑肌（SMC）学说,损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等,动脉粥样硬化的性质,动脉粥样硬化(As)是何种性质的疾病？ As患者常有血脂异常

3、、内皮细胞损伤(变质)、血液MC、T细胞渗出，进入内皮下间隙、泡沫细胞形成及坏死(变质)、中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生，产生细胞外基质，形成纤维帽。 动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本病变(变质、渗出、增生)，所以目前认为As是一种炎症性疾病。,与动脉粥样硬化发病机制有关因素,二、病理变化,（一）基本病变 按病变发生、发展，包括： 1.脂纹（fatty streak） 2.纤维斑块(fibrous plaque) 3.粥样斑块(atheromatous plaque) 4.继发性病变(complicated lesion),1. 脂纹,(1) 肉眼： 淡黄色条纹，1-2mm，长短不一，位于主A

4、分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起 (2) 镜下 泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性 SMC及较多细胞外基质 少量TC、WBC (3) 形成过程： 脂质 MC、SMC吞噬 泡沫C (两种来源) (4) 结局: 一种可逆病变，青年、儿童也可出现，可自行消退,脂斑脂纹,脂纹的进展,2、纤维斑块形成,内膜和从中膜迁入的SMC,增生、产生细胞外基质 （胶原、弹性纤维、 蛋白多糖）,纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞）,OX-LDL、OX-VLDL细胞毒性作用,2. 纤维斑块,(1) 肉眼： 灰黄色，蜡滴样，隆起斑块 (2) 镜下： 表面： 纤维帽 （SMC+细胞外基质+胶原纤维）

5、 深层: 脂质+增生SMC、 MC、泡沫C+基质,3. 粥样斑块,亦称粥瘤 (1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块 (2) 镜下 表面：纤维帽 （胶原纤维玻璃样变性） 深层： 大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜：不同程度萎缩变薄,切面见纤维帽下方黄色糜粥样物,4. 继发性改变及后果,纤维斑块及粥样斑块基础上发生 （1）斑块内出血： 大量动脉急性完全闭塞（如冠状A心肌梗塞） （2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：血栓形成、梗死 （3）血栓形成：动脉腔阻塞 相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成（aneury

6、sm）：破裂 大出血 （6）血管管腔狭窄 缺血性病变,P166,动脉瘤（aneurysm）是指动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性局限性扩张。,根据形态和结构可分为： 1. 囊状动脉瘤 2. 梭形动脉瘤 3. 蜿蜒性动脉瘤 4. 舟状动脉瘤 5. 夹层动脉瘤 6. 假性动脉瘤,动脉瘤类型 1.囊状动脉瘤；2. 梭形动脉瘤；3. 蜿蜒性动脉瘤； 4. 舟状动脉瘤；5. 夹层动脉瘤；6. 假性动脉瘤,左图 夹层动脉瘤 右图 夹层动脉瘤横断面,（二）主要动脉的病变,1. 主动脉AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处 腹主A 胸主A 主A弓 升主A (2) 病变： 常

7、见粥样斑块及其继发改变 （溃疡、钙化、出血等） 2. 冠状动脉 AS： 冠心病,3. 颈A、脑A AS：,(1) 好发部位： 颈内A起始部、基底A、 大脑中A及Willis动脉环 (2) 病变： 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞 多见于颞叶、内囊、 尾状核、豆状核、丘脑 脑出血： AS 小动脉瘤 血压时 破裂出血,脑底动脉粥样硬化,基底动脉血栓形成,AS性固缩肾,4. 肾A AS,5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄缺血间歇性跛行 (claudication) 血栓形成闭塞坏疽 6. 肠系膜A AS: 狭窄腹痛、腹胀、发热 阻塞肠梗死,4

8、. 肠系膜A AS,冠状动脉AS及冠心病,一、冠状动脉粥样硬化二、冠状动脉性心脏病,1. 病变分布特点 左侧右侧，大支小支，近端远端 左冠状A 前降支右冠状A主干左主 干左旋支,一、冠状动脉粥样硬化症,2. 病变特点：切面呈新月形，斑块 位于心肌侧，偏心性狭窄 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上 3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足 缺血性心脏病,冠状动脉前降支(As 横切面),冠状动脉前降支(As),二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）,概念 ：是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供 血不足所造成的缺血性心脏病 （ischemic

9、 heart disease，IHD）,冠心病的原因： 冠状A供血不足： 冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增： 血压，过劳，情绪激动等心肌负荷,冠心病的临床病理类型,1、心绞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（myocardial infarction） 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死,（一）心绞痛,心绞痛(angina pectoris)： 因冠脉供血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急 剧、暂时性缺血、缺氧而引起的临床综合征 机制： 类型 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异性心绞痛,心绞痛机制,急性心肌短暂缺血, 以胸痛为特点的临床综合征,心肌耗氧量,急性、暂时性冠 状A

10、供血相对不足,3.临床类型 （1）稳定型劳累性心绞痛： 心绞痛性质、强度、部位、发作次数和 诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴 稳定的冠状A AS狭窄（75%） （2）不稳定性心绞痛： 稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、 时限、诱因经常变动，进行性加重 （3）变异型心绞痛： 多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉 挛引起。ECG：S-T段反而抬高,（二）心肌梗死,概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死 机制：冠脉高度狭窄，并多伴有继发病变及痉挛 部位与范围： 左前降支区域占50； 按梗死累及心肌的厚度可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死,1、心肌梗死

11、类型及病变,（1）心内膜下心肌梗死,概念：梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。 环状梗死（circumferential infarction）： 病变：多个大小不定的灶性坏死，散在左心室壁,（2）透壁性心肌梗死,(2)透壁性心肌梗死,左心室下壁梗死,常见：近心尖部、左室前壁、室间隔 前2/3（前降支供血区） 其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室 （右冠状A供血区）,透壁性心肌梗死常见部位,2、心肌梗死的形态学变化,属于贫血性梗死，黄色或灰红，干燥， 形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认,血和尿肌红蛋白值升高 （血）谷氨酸草酰乙酸转氨酸（GOT） 谷氨酸丙酮酸转氨酶（G

12、PT） 肌酸磷酸激酶（CPK） CK-MB 乳酸脱氢酶（LDH） LDH1,3、心肌梗死的生化变化,4. 心肌梗死的并发症及后果,心力衰竭 心肌收缩力 左心衰竭 心脏破裂 急性心梗严重合并症，多1-3天或1周内（2周内均可发生） 好发部位：左心室下1/3处，室间隔乳头肌 后果： 左室前壁急性心包填塞 室间隔左室血右室右心功能不全 左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全左心衰 室壁瘤（ ventricular aneurysm ） 附壁血栓形成 心源性休克 梗死面积40% 输出量 急性心包炎 急性浆液纤维素性心包炎 心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致,侧壁急性梗死破裂导致心包填塞,左心室心尖室壁瘤,急

13、性透壁性梗死所致纤维素性心包炎,（三）心肌纤维化 （myocardial fibrosis）,1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧所致 2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张(心壁厚度多正 常)，多灶性白色纤维条块 3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近 心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 空泡化 4. 临床表现：心律失常或心衰,心肌纤维化,心肌梗死,（四）冠状动脉猝死（sudden coronary death）,1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例死于夜间 2. 病变： 冠状A AS1支以上冠状A中重 度狭窄相应心肌病变 少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关,第三节

14、原发性高血压,概述 定义 高血压诊断标准 高血压的分类,第三节 原发性高血压（primary hypertension）,原因未明 以体循环动脉血压升高为主要表现 独立性全身性疾病 基本病变为全身细小动脉硬化 常引起心、脑、肾及眼底病变,高血压的定义和分期（中国高血压防治指南2010）,注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准,一、病因和发病机制,机理复杂，多种因素综合作用 (一) 危险因素 1. 遗传因素: 家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质 2. 饮食因素、肥胖和饮酒： 饮食因素：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+、摄K+、Ca2+ 肥胖和饮酒： 3.社会心理因素和神

15、经内分泌因素：精神紧张 应激性状态 促进高血压发生 4.其它因素： 体力活动、吸烟、年龄,三条相互重叠途径 1. 钠水潴留 (1) 各种因素（如摄盐、遗传等）Na+潴留H2O潴留血容量 BP (2) 摄盐过多且又是盐感敏人群 主要通过此途径,（二）发病机制,2. 功能性血管收缩 (1) 外周血管(细小a)结构无明显变化平滑 肌收缩阻力BP (2) 引起血管收缩因素: 精神心理上紧张、焦虑等大脑皮质功能失调 对皮质下中枢调控能力儿茶酚胺类分泌 BP 交感N兴奋细小a收缩肾缺血肾素 肾外组织(如EC、SMC)表达血管紧张素系统基因 局部自分泌或旁分泌血管收缩BP,3. 结构性的血管肥厚（血管重构）

16、 上述血管收缩因素血管过度或长期收缩血管SMC细小a壁 外周阻力BP,（二）发病机制,二、类型和病理变化,类型： 缓进型高血压：95% 又称良性高血压：累及全身细小动脉 急进型高血压，又称恶性高血压,又称良性高血压，早期多无症状，往往偶然发现。全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。因肾功能衰竭致死者少见。,（一）缓进型高血压,1. 机能紊乱期,部位： 细动脉： 中膜有12层SMC（如肾小球小A） 小动脉： 管径1mm的动脉（如肾小叶间A、弓形A） 病变特点： 全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变。 临床：血压波动、头昏、头痛、服用镇静

17、区或心情放松症状减轻或消失。,2. 动脉病变期,(1)细动脉：细动脉硬化 累及肾入球小A、脾中央A、视网膜A 镜下： 细A玻璃样变性 (2)小动脉 主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑A。 病变：内膜胶原及弹力纤维，胶原f增生 (3)大动脉无明显病变或可伴发AS (4)临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压,高血压之肾小球入球动脉玻璃样变,3.第三期（内脏病变期）,(1)心脏的病变： 左心室代偿肥大，体积增大，重量，400g以上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.52cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大 离心性肥大,（2）肾脏病变：,原发性颗粒性固缩肾

18、或细A性肾硬化 肉眼： 双侧，对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪 镜下： 入球小动脉玻璃样变，部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失, 间质纤维组织增生。 残存肾小球：代偿肥大，小管扩张。,（3）脑的病变,脑水肿 高血压脑病：颅内压，头痛呕吐 高血压危象：抽搐、意识障碍 脑软化 多发，小的梗死灶 微梗死灶 脑出血：最严重并发症。 i）好发部位：基底节、内囊 ii）症状：颅内压脑疝；内囊对侧肢体瘫；桥脑同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫。,（4）视网膜的病变：,(4)视网膜的病变： 中央动脉硬化 动静脉交叉； 视乳头水肿； 视网膜渗血、出血,The re

19、tina in hypertension. A, The wall of the retinal arteriole (arrow) is thick. Note the exudate (e) in the retinal outer plexiform layer. B, The fundus in hypertension. The diameter of the arterioles is reduced, and the color of the blood column appears to be less saturated (copper wire-like). The ret

20、inal venule is compressed at a point where the artery and vein cross. If the wall of the vessel were thicker still, the degree of red color would diminish such that the vessels might appear clinically to have a silver-wire appearance. In this fundus photograph, note that the vein is compressed where

21、 the sclerotic arteriole crosses over it.,(二) 恶性高血压 (malignant hypertension),1. 发病率：1-5%原发性，少数由良性而来 2. 病变特点：常累及肾的细小A 坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A。 增生性小动脉内膜炎：主要累及小叶间A、弓形A，内膜增厚， SMC，管壁呈同心圆层状增厚葱皮样病变。,入球动脉纤维素样坏死,3. 临床表现, 多见青壮年 BP30.7/17.3kPa （230 / 130mmHg） 高血压脑病脑出血 尿毒症 视网膜出血，视乳头水肿 心力衰竭 多于一年内因尿毒症死亡， 亦可因脑

22、出血、或心力衰竭致死。,附录：高血压性心脏病hypertensive heart disease,诊断原则： 慢性高血压史 临床病理检查：左心室肥大 除外由其他疾病引起的左心室肥大： 如主A狭窄、心肌病,（一）病理变化,1.肉眼： 向心性肥大（concentric hypertrophy）： 心脏重量 400g，左心壁增厚至1.5-2.0cm（正常1cm），乳头肌、肉柱变粗，心腔不扩张。 离心性肥大（eccentric hypertrophy）： 晚期，左心腔扩大，室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平。 2.镜下：心肌C肥大，分支多，核大深染,（二）发病机制,左心室肥大机制 1.功能上：BP心脏负

23、荷心肌做功 2.代谢上：心肌毛细血管供氧、营养弥漫距离内 适应做功心肌C肥大 3.心肌肥大的细胞和分子水平机制： 可能： 机械性刺激 生长F肌球蛋白、肌凝蛋白表达的 调控基因变化，心肌肥大,第四节 风湿病（Rheumatism）,概 述 1. 一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 2. 主要累及全身结缔组织 最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重 3. 临床： 好发年龄5-15岁，发病有地区差异。发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节, 抗O,一、病因及发病机制,（一）致病因素 与A组乙型溶血性链球菌 感染有关 （二）发病机制 1. 抗原抗体交叉反应

24、学说： 链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白发生交叉反应； M抗原（蛋白质）：与心肌、血管、SMC发生交叉反应 2. 对自身Ag的自身免疫反应 或与免疫复合物形成有关 3. 遗传易感性：对此有调节作用,全身结缔组织的炎性病变 （一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、关节、 血管、皮肤。 （二）分期： 1.变质渗出期（1个月）： 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 LC为主的炎性细胞浸润,二、基本病变,2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）： 特征性肉芽肿风湿小体（提示风湿活动） （ Aschoff小体，诊断意义） 部位： 多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织 心外膜、关节、血管等

25、处少见, 镜下特点： 中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell 枭眼细胞awl-eye cell 毛虫细胞caterpillar cell 外周：少量LC及浆细胞 风湿细胞来源： 单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞， （表达Vimentin mac387、 lysozyme； actin、 desmin阴性）,3.纤维化期或硬化期（2-3月）： 风湿C成纤维C纤维化梭形小瘢痕 整个过程46个月，病变新旧并存，反复 进展严重的纤维化、瘢痕形成,Aschoff 小体,枭眼状细胞,双核巨细胞,三、风湿病的各器官病变,心脏风湿性心脏病 （rheumatic heart disease） 关节风

26、湿性关节炎 皮肤环形红斑，皮下结节 动脉、肺、脑等,（一）风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎 （1）好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖瓣+主动脉瓣 （2）形态特点： 基本病变+瓣膜闭锁缘赘生物 肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1- 2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落 镜下：白色血栓 （3）结局：赘生物反复机化瓣膜增厚，变硬，粘连狭窄或关闭不全 （4）临床：发热、贫血、心尖区杂音风湿活动停止杂音减弱或消失 McCallum斑（McCallum platch）： 左心房后壁，内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱缩的内膜区,2、 风湿性心肌炎rheumatic myocardit

27、is（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变： 成人：局灶性炎 心肌间质小血管旁Aschoff小体 儿童弥漫性间质性心肌炎急性心衰 （3）结局：心肌间质小瘢痕灶对心脏舒缩功能影响不大 （4）临床：急性期，心跳加快，第一音低钝， ECG的P-R间期延长，发热，WBC、抗O,（一）风湿性心脏病,3、风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）：（rheumatic pericarditis） （1）部位：主要累及心包脏层 （2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心 以浆液渗出为主： 湿性心包炎心包炎性积液,（一）风湿性心脏病,（3）结局 恢复，吸收 机化脏壁层粘连缩窄性心包

28、炎 （ constrictive pericarditis） （4）临床 叩诊：心界向左右扩大 听诊：心音遥远、心包磨擦音 X 线：立位烧瓶心,（二）风湿性关节炎 （rheumatic arthritis),1. 部位：膝、肩、腕、肘和髋等大关节 2. 病变： 关节腔：浆液渗出 邻近软组织：不典型风湿性肉芽肿性病 3. 结局：吸收，一般无后遗症 4. 临床： 多见成年人，游走性多关节炎，反复发作 特点：游走性，多发性，不对称性，大关节,（三）皮肤病变,环形红斑：不多见（5%），多见于儿童，具诊断意义。多见于躯干、四肢，皮肤。13cm左右，杯状红晕，中央色泽正常。 镜下：非特异性渗出性炎,（四）

29、皮下结节（subcutaneous nodules）,1. 部位：多见于四肢大关节附近伸侧 2. 病变：肉芽肿性病变。圆或椭圆， 0.5-2cm，无痛，风湿活动 停止可消退。,（五）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）,1.部位：大小A均可受累，以小A常见 如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等 2.病变：纤维素样坏死，淋巴细胞、单核C 浸润，Aschoff小体 3.结局：血管壁狭窄血栓形成,风湿性的冠状血管 病变,（六）风湿性脑病,1.多发于5-12岁，女孩较多 2.主要病变： 风湿性动脉炎；神经细胞变性， 胶质细胞增生。以锥体外系受累 最重，出现不自主运动小舞蹈 症（chore

30、a minor） 皮质下脑炎：神经细胞变性，胶质C增生,第五节 感染性心内膜炎 (infective endocarditis),特点： 1. 病原微生物直接 侵袭心内膜 病变: 疣赘物大 而疏松，含菌， 易脱落，瓣膜损 伤严重，可穿孔。,类型： 1. 急性感染性心内膜炎 2.亚急性感染性心内膜炎,一、急性感染性心内膜炎,1. 病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、溶血性链球菌等。 2. 部位：某一部位化脓性炎 败血症 入血 心内膜，多发于正常的心内膜，主要累及主A瓣或二尖瓣，亦可累及心壁内膜。 3. 病变： 急性化脓性的心内膜炎：瓣膜溃疡、穿孔 疣状赘生物（巨大、松脆、含多量细菌

31、） 易脱落 远处器官 败血性梗死 4. 结局： 瓣膜破坏 急性瓣膜关闭不全； 50% 数日、数周内死亡,急性感染性心内膜炎,二、亚急性感染性心内膜炎,1. 病原菌 常见：毒力较弱的草绿色链球菌 其次：肠球菌、真菌、 立克次体等 2. 特点： 病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血，如扁桃体炎 牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术时，拔牙、心导管、心脏手术 多发生在已有瓣膜病变基础上，如风心病、先心病 好发部位：二尖瓣和主A瓣,二、亚急性感染性心内膜炎（一）病变特点,1、心脏 肉眼： 瓣膜表面赘生物形成，大小不等，单个或多个, 菜花状,灰黄, 污秽、质脆易脱落。 底部：肉芽组织 镜下： 赘生物 ：血小板、纤

32、维素、菌落、中性粒细胞及少量坏死组织 底部有肉芽组织和炎细胞浸润 临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音心力衰竭,亚急性感染性心内膜炎(二尖瓣),2、血管： 细菌毒素及赘生物脱落 栓子 动脉栓塞和血管炎 栓塞部位： 最多见于脑，其次为 肾、脾、心脏 梗死 变态反应： 局灶性或弥漫性肾小球肾炎 皮肤、粘膜出血点、眼底 出血点Roth点 皮下小动脉炎 osler结节 （指趾末节腹面，红紫色， 隆起，有压痛） 3、临床表现： 迁延性败血症,第六节 心瓣膜病（valvular vitium of the heart）,先天性发育异常、后天性疾病 心瓣膜的器质性病变 （瓣膜口狭窄（valvular s

33、tenosis） ） 或关闭不全（valvular insufficiency） 心功能不全 全身血液循环障碍,病变部位 多发生于有病变的瓣膜 最常累及二尖瓣；其次：二尖瓣合并主A瓣 病因 多数为风湿性及感染性心内膜炎所致 AS、梅毒性主A炎主A瓣病变 少数：瓣膜退变、钙化及先天异常所致,一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）,1.病因 多数风湿性心内膜炎 少数亚急性感染性心内膜炎 2.病变 隔膜型： 瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚 漏斗型： 瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼口状,二尖瓣狭窄,3. 血流动力学,中度(1.01.5cm2)、重度(1.0cm2)狭窄,左房扩张、左房平均压增高,肺静

34、脉、肺毛细血管压增高,反射性肺小动脉收缩 内膜增生和中层增厚,肺动脉高压,右心衰,肺 淤 血,病人劳累性呼吸困难 咯血、肺水肿,4.临床 x-ray：倒置“梨形心”三大一小 （左室） 听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音 左房附壁血栓 肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、 咳血性泡沫样痰,二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）,1.病因 常见风湿性心内膜炎 少数SBE 2. 临床 x-ray：“球形心”四室均增大 听诊：心尖收缩期吹风性杂音,二尖瓣关闭不全 收缩期左室血反流至左房左房负荷增大 舒张期左房大量血流向左室左室负荷增大,3. 血流动力学,急性 左房和左室容量负荷 左室急性

35、扩张能力有限 左室舒张末压急速增高 左房压急剧增高 肺淤血 甚至急性肺水肿,3. 血流动力学,慢 性 左房和左室容量负荷增大 左室离心性代偿肥厚 左室搏量增加：维持心搏量(代偿期) 持续严重左室过度负荷增大 左室舒张末压 (左室衰竭) 左房压增大 肺淤血 肺动脉高压 右心衰竭,3. 血流动力学,三、主A瓣狭窄 （aortic stenosis）,1.病因 常见：风湿性主A瓣膜炎 少数：先天异常或AS瓣膜钙化 2.临床 x-ray：“靴形心”左心室明显肥厚,扩张 听诊：主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音,病理生理,主动脉瓣狭窄,收缩期左室射血受阻,心排血量减少,左室收缩期负荷增大,左室向心性肥厚,早期

36、代偿 无症状,晚期左心衰 呼吸困难,冠脉供血不足 +氧耗量增加,脑供血不足,头晕、乏力 晕厥,心绞痛,四、主A瓣关闭不全（aortic insufficiency）,1.病因 常见：风湿性心内膜炎 少数：主A AS，梅毒性主动脉炎 2.临床 水冲脉、颈A搏动 主动脉听诊区，舒张期叹气样杂音,血流动力学,急 性,舒张期血流从主动脉返流入左心室,主 闭,肺淤血、肺水肿,左室容量负荷增加,左室急性扩张受限,左室舒张压增高,左房压增高,慢 性,左室容量负荷增加,左室代偿离心性肥厚,早期代偿 无症状,晚期失代偿 左心功能不全,心绞痛,心瓣膜病时的心脏变化(1),引起的原因 病理变化 症状 二尖瓣 风湿性

37、心内膜炎 左心房肥大扩张 咳带血、泡沫痰 狭窄 感染性心内膜炎 肺淤血 水肿 出血 呼吸困难，紫绀 右心室代偿肥大 肺动脉血压 右心房扩张 大循环淤血 （梨形心） 颈静脉怒张 各器官淤血 下肢浮肿 腹水， 胸水 二尖瓣 同上 左心室扩张、肥大 同上 关闭不全 其余与上同 （球形心）,引起的原因 病理变化 症状 主动脉瓣 风湿性心内膜炎 左心室扩张肥大 脉压差增大 关闭不全 感染性心内膜炎 右心室肥大 有时出现心绞痛 主动脉粥样硬化 后期发生 及梅毒性主动 大循环淤血 脉炎累及瓣膜 主动脉瓣 风湿性心内膜炎 左心室 早期症状不明显 狭窄 主动脉粥样硬化 向心性肥大 重者出现肺淤血 （主动脉瓣钙化

38、） （靴形心） 大循环淤血,心瓣膜病时的心脏变化(2),第七节心肌病 (Cardiomyopathy),概念：是指至今原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病。又称为原发性心肌病，也称特发性心肌病。 分类： 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病,一 、扩张性心肌病,扩张性心肌病（Dilated cardiomyopathy）又称充血性心肌病. 是最常见的类型，多见于20-50岁男性。 病变特征：心脏重量增加达500-800克， 两侧心腔明显扩张，心尖钝圆，室壁略厚或正常。镜下心肌细胞不均匀肥大，伸长，核大深染形状不整，肥大与萎缩心肌细胞交错排列。心肌细胞可有变性坏死，纤维化和瘢痕灶形成。 临床：表现心力衰竭症状和体征，心电图表现心肌劳损和心律不齐。部分病人可发生猝死。,扩张性心肌病 全心肥大和扩张 （引自Robbins Basic Pathology ,2003）,二、肥厚性心肌病,肥厚性心肌病（ Hypertrophic cardiomyopathy）是以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征的一种类型。 有家族史 50有基因异常，主要为肌球蛋白重链、心肌钙通道等。 病理变化： 心脏大，重量增加。心室壁肥厚，室间隔厚度大于左心室侧壁的游离侧，二者之比1.3（