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文档简介

1、游离或弥漫性血管内凝血(DIC)，王，凝血酶原，凝血酶，凝血酶原激活剂，TF，Ca2，传统途径，选择性途径，内源性凝血系统，外源性凝血系统，DIC概念，关键：凝血酶增加特点：凝血功能障碍(先增加后减少)，DIC病因及机制，DIC病因众多，主要有四大病因，感染性疾病，恶性肿瘤，产科意外创伤及手术，DIC病因及机制，DIC发病机制，组织因子释放，启动外凝血系统，严重组织损伤等。凝血酶原，凝血酶，凝血酶原激活剂， 大量红细胞被破坏，ADP被释放并提供膜磷脂成分，白细胞被破坏或激活，组织因子样物质被释放，血小板被激活并提供带负电荷的膜磷脂成分，DIC发病机制，凝血物质进入血液，DIC发病机制，影响DI

2、C发生和发展的因素，单核吞噬细胞系统功能被破坏，肝功能严重受损，血液高凝状态，微循环障碍，DIC阶段，高凝阶段，消耗性低凝阶段， 继发性纤溶亢进阶段，弥散性血管内凝血的功能代谢改变，四种主要临床症状，出血性器官功能障碍性休克，微血管溶血性贫血，出血，机制，*凝血物质的消耗和减少，*纤溶系统的活化，*纤维蛋白降解产物(FDP)的形成，FDP具有抗凝血作用，机制，*凝血物质的消耗和减少，*纤溶系统的活化和出血， (脑、肺、肾、垂体后叶和肾上腺等。)，弥散性血管内凝血的功能代谢改变，四大临床症状，出血性器官功能障碍性休克微血管溶血性贫血，休克，弥散性血管内凝血的功能代谢改变，四大临床症状，出血性器官功能障碍性休克微血管溶血性贫血，(微血管病变性贫血)，(微血管病变性溶血性贫血)，病因和机制，红细胞在弥散性血管内凝血过程中被机械力破坏，*红细胞被纤维蛋白丝切割，(扫描电镜，2000)，红细胞悬于纤维蛋白索上(扫描电镜5200)，红细胞碎片形成机制， 微血管病性溶血性贫血的病因和机制，红细胞在弥散性血管内凝血过程中被机械作用破坏，*红细胞被纤维蛋白丝切割，*红细胞被“挤压”出血管而破裂，弥散性血管内凝血病因的作用(如内毒素等)。 )，红细胞变形能力的降低，DIC防治的病理生理学基础(自学)，原发性疾病的防治，微循环的改善，凝血和纤溶之间新的动态平衡的建立，高凝期和消耗性

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