急性百草枯中毒ppt课件

1、急性百草枯中毒.百草枯、百草枯(Paraquat，PQ )的别名是一扫光，没有克痕迹，化学名为1，1 -二甲基- 4，4 -吡啶鎓阳离子，在酸性和中性溶液中稳定，遇到了碱水解。 是一种高性能的非选择性接触型除草剂，喷洒后效果快，进入土壤后迅速失活，不残留在土壤中。 百草枯成为继有机磷农药中毒之后的第二位、死亡绝对数第一的农药中毒类型。 死亡率高达50%-70%，百草枯、1、“百草枯”控制着禾本科和阔叶树杂草的大部分，是控制50多种作物田间除草、造林除草、催枯等功能的除草剂。 2 .具有高效、广谱、触杀型、天生的特征，以联吡啶为原料，添加剂包括臭气剂、蓝绿色警戒色、催吐剂。 3、它是世界上使用量

2、第二多的除草剂，也是争论最多的除草剂。 其他一些国家从政策方面作出了一定的规定。 4、禁止使用或进口的国家是丹麦、奥地利、瑞典、科威特、芬兰、斯洛文尼亚5；禁止使用的国家是印度尼西亚、匈牙利、韩国、德国、美国，取消注册的国家是挪威、瑞士。百草枯，6，你知道世界上争论最多的除草剂吗？ 对人畜有强毒性，中毒致死量少，病程进展快，无特效解毒药，临床上病死率达到7580%，口服20%原液者达到95%。 百草枯的致死量是13g (相当于20 %的溶液515ml )。 7 .诱发人体突变，影响生育，不仅引起畸形和影响神经系统、免疫系统、帕金森病综合征等潜在危害，还对自然环境、动物、微生物产生严重的负面影响

3、。 8、目前国内很多医院对百草枯中毒者感到无力，没有有效的治疗方案，只看着中毒者在一切痛苦中离开！ 啊！ 啊！ 医生最大的无力，不是家人不理解，而是患者面对死亡的威胁，无力！ 啊！ 啊！ 只看着死神夺走生命！ 急性百草枯中毒、毒代动力学、中毒机制和病理变化PQ的临床表现和不同重症度PQ的诊断和处理原则预后、毒代动力学、主要吸收部位为小肠，大部分由粪便排泄。 吸收后0.5-4h内的血浆浓度达到峰值，几乎可以分布于各器官。 与血浆蛋白质的结合少，不能被肾小球再吸收，作为原形从肾脏排出。 肾脏是中毒开始浓度最高的器官。 肾功能受损后，百草枯的去除率将降低10-20倍。 随着肺组织自发地摄取、富集，口

4、服后15肺中浓度达到高峰，是血浆浓度的10-90倍。 富含血液的肌肉组织也很高。 肺和肌肉成为毒物储藏库，达到高峰时慢慢释放血液。中毒的机制、PS中毒的机制尚不清楚，现在被认为是脂质过氧化损伤。 其中肺损伤的主要机制多被认为是氧化还原反应。 总体上，百草枯有局部毒性和全身毒性，对接触的皮肤、粘膜的局部毒性有浓度依赖性，而全身毒性主要有用量依赖性。病理变化，肺：早期出现肺泡上皮细胞损伤，肺泡内出血浮肿，晚期出现肺泡内和肺间质纤维化。 通常，第59天发生肺纤维化，23周达到高峰，最终因严重缺氧死亡。 肾脏：百草枯吸收24小时后出现肾小管损伤，重症者的肾功能衰竭通常可以恢复。 肝脏：肝中央小叶细胞障

5、碍。 心脏：坏死心肌炎。 肾上腺皮质：坏死等。 大量：多器官衰竭，很快死亡。 病理变化、临床表现(1)，消化系统症状为口中毒者出现口腔、食道粘膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛腹泻，进一步吐血便，重症者并发胃穿孔、胰腺炎等的部分患者出现肝脏肿胀、黄疸和肝功能异常，甚至肝功能衰竭。 神经系统症状有头晕头痛，少数患者会发生幻觉、恐惧、痉挛、昏迷。 肾损伤血尿、蛋白尿、少尿、急性肾功能衰竭。少见的症状是发烧、贫血、血小板减少、中毒性心肌炎。临床表现(二)、肺损伤、肺损伤是最严重的变化，是主要并发症和死亡原因。 主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终引起呼吸衰竭而死亡。 百草枯肺大量口服给药者24小时内出现肺

6、水肿、肺出血，几天内死亡。 非大量口服用者呈亚急性过程，周前后屏住呼吸困难，周呼吸困难达到高峰，多因呼吸衰竭而死亡。 百草枯肺，病人陈某，女，服芜迹50ML3日入院，入院当天拍胸片未见异常中毒第10天，胸片显示右下肺浸润中毒第16天，两肺弥漫性纤维化。 住院时，住院10天，住院16天，病情分类为：根据服毒量可以早期分类为1，重量：摄取量20mg/kg (成人口服剂量20%溶液不足5ml )，患者除胃肠症状外，其他症状不明显，很多患者可以完全恢复。 2、中至重：摄入量为20-40mg/kg，患者除胃肠症状外还出现多系统病变，14日出现肾功能、肝功能障碍，数日至两周内出现肺部损伤，多在23周内死于

7、呼吸衰竭。 有些患者可以生存。 3、爆炸型：摄入量为40mg/kg，14天内死于多器官衰竭，生存极少。 有诊断、百草枯中毒史，结合临床表现和毒物检测能明确地诊断。 毒物检查：尿百草枯检查(摄取6小时后)血清百草枯检查(摄取4小时后，有助于判断病情的严重程度和预后)。处理原则，目前临床上没有急性百草枯中毒的特效解毒药，其救治还在探索中。 然而，尽快、积极地清除体内的毒物，无疑是急性百草枯中毒患者治疗成功的基础。 口服百草枯急性中毒的救治流程如图1所示。 去除毒物，院前急救：一被诊断，立即刺激喉部，口服白粘土悬浊液(或泥浆水100-200ml )。 尽快把脏衣服脱下来。 眼睛被污染时，用流水清洗，

8、15分钟。 胃液优先使用清水，也可以使用肥皂水、1-2%碳酸氢钠溶液。 清洗胃液在5L以上，无色无味。 上消化道出血不是洗胃禁忌，可以用去肾上腺素的冰水洗胃。 吸附清洗胃后，注入吸附剂15%漂白土溶液1000ml (儿童15ml/kg )或活性炭50-100g (儿童2g/kg )腹泻20甘露醇(100-150ml )、硫酸镁50硫酸镁溶液100ml。 然后可以连续口服漂白土和活性炭，也可以试用中药(大黄、芒硝、甘草)腹泻。 (目标： 24-48h内排出绿(蓝)粪)、除毒利尿，同时注意心肺功能血液净化血液灌流(HP )和血液透析(HD )是目前去除血液循环中毒物的常用方法，但用于百草枯中毒，两

9、者疗效尚有争议。 由于AAAAAAAR的去除作用基本达成一致，所以口服百草枯中毒后，最好尽快在AAK、24小时内展开，根据血液毒物浓度和口服剂量决定是否一次使用一个或多个灌流器，然后根据血液百草枯浓度来决定AAAK或AK 不建议将血浆置换应用于去除血中百草枯。 药物治疗，目前临床应用的药物主要是预防靶器官的肺损伤，常用药物主要是糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。 糖皮质激素和免疫抑制剂早期联合使用，糖皮质激素和环磷酰胺冲击治疗对中重度中毒者有益，建议早期治疗，甲泼尼松龙15mg/kg.d，环磷酰胺10-15mg/kg.d。 但是目前还没有成熟方案，缺乏大样本随机对照研究，具体的剂量、疗程、副

10、作用还需要进一步探讨。 其他药物如环孢素a、重组人型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白、秋水仙碱、长春新碱等也有有效报道，需要循证医学证据。 药物治疗、抗氧化剂在理论上可以清除氧自由基，减轻肺损伤。超氧化物歧化酶(SOD )、谷胱氨酸、n-乙酰半胱氨酸(NAC )、金属硫蛋白(iT )、维生素c、维生素e、褪黑素等治疗急性百草枯中毒，在动物实验中有一定的效果，但在临床研究中未能获得预期的效果其他药物白酶抑制剂乌司他丁、非甾体抗炎药水杨酸钠以及血必净、丹参、银杏叶提取物注射液等中药制剂已有相关文献报道，其疗效处于探索阶段。 其他治疗、氧气治疗及机械通气急性百草枯中毒患者应避免常规供氧。 提出以PaO2

11、40mmHg或ARDS作为氧气治疗的指标。 抗生素的应用可考虑预防性抗生素的应用，建议使用大环内酯类可能对肺纤维化的预防有一定的作用。 对于营养支持治疗百草枯中毒的最佳饮食时间不明，消化道损伤严重而断食的患者，要注意肠外营养支持，必要时给予深静脉高营养。其他治疗、对症治疗对频繁呕吐的患者，请不要使用血清素受体拮抗剂和酚噻嗪类止吐剂控制症状，不要使用胃复安等多巴胺拮抗剂。 因为这样的药物可能会削弱多巴胺的肾功能恢复作用。 可以并用胃粘膜保护剂、酸抑制剂等。 对脏器损伤给予相应的保护剂，维持其生理功能。 其他放射治疗能抑制肺纤维原细胞的数量，同时降低纤维蛋白的产生，但没有证据显示该方法能降低病死率

12、。 据报道，肺移植用于重度不可逆性呼吸衰竭患者，并在国外获得了成功。监测和随访，患者就诊时立即提取百草枯浓度，然后每3 d监测一次，血液测定已没有百草枯，可以中止检查。 每天测定尿百草的一半量，从早上开始尿检查，每天1次，测定到阴性。 同时采血进行血尿检查、肝肾功能、心肌标记物、动脉血气分析、胸部x光检查(或肺CT )等，在就诊后12小时内完成，之后至少每3天一次，必要时随时监测，直到病情好转。 从百草枯肺损伤的特点出发，生存患者至少需要半年的随访，要注意重新研究肺、肝、肾功能。 糖皮质激素和免疫抑制剂有感染、骨坏死等副作用，且个别患者骨坏死可能在一年后发生，应用前应通知家属。预后、服毒量是急性百草枯中毒预后最重要的影响因素(通常诉说一口量