课件-病理生理学-呼吸衰竭

1、呼吸衰竭(respiratory failure )是赵云四川高等专科学校的病理教室，供氧，利用呼吸衰竭，定义：外呼吸功能严重障碍，动脉血氧分压低于正常范围(PaO2 8kPa )，二氧化碳分压上升(PaCO26.67kPa ) 是否伴有病理过程2，分类： PaCO2根据I型和II型呼吸衰竭的发病机制，将通气性和通气性呼吸衰竭作为发病部位的中枢性和外周性呼吸衰竭、肺通气障碍、通气功能障碍的发病机制、原因和发病机制、病因、原因和发病机制、发病机制：一、肺通气功能障碍(1) 限制通气不足：吸气时肺泡扩张限制引起通气不足的原因：1.呼吸肌活动障碍2 .肺适应性降低3 .胸廓适应性降低4 .胸腔液体积

2、存和气胸，1 .呼吸肌活动障碍呼吸肌神经调节功能障碍呼吸中枢和周围神经器质性病变呼吸中枢的呼吸肌疲劳长期呼吸困难和呼吸活动增强呼吸肌萎缩：营养不良呼吸肌收缩无力：缺氧， 低钾血症、酸中毒、2 .肺适应性下降、适应性是单位压力变化引起的容积变化，表示肺和胸廓扩张难易度的弹性阻力的倒数，肺适应性大小的重要因素是肺的弹性阻力。 肺弹性纤维和肺泡表面张力肺适应性下降：严重的肺纤维化，肺实质上包括肺泡表面活性物质减少，(二)闭塞性通气不足，呼吸道狭窄或闭塞引起气道阻力增加导致肺泡通气不足。 影响气道阻力的最主要因素是气道内径管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔黏液、渗出物、异物堵塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减

3、少。 根据解剖位置，中央性气道闭塞(气管分支以上)外周性气道闭塞(内径2mm )，中央性气道闭塞胸外闭塞-吸气性呼吸困难是胸内闭塞-呼气性呼吸困难，吸气、呼吸、胸外、吸气、呼吸、胸内， 中央呼吸道闭塞(胸内段)呼气性呼吸困难，外周性呼吸道闭塞：-呼气性呼吸困难，20，20，30，25，正常，肺气肿，等压点主要是慢性阻塞性肺疾病(COPD )，【呼吸时细支气管壁压力变化】吸气时胸腔内压为负值，气道壁未出现等压点。 温和的呼气、胸腔内压最大时也为负值，气道壁上不存在等压点。 用力呼气后胸腔内压出现正压，气道壁出现等压点。 肺泡通气不足时的血气变化特征：单纯性肺泡通气-PaO2，PaCO2(显示比例

4、)，(PiO2-PAO2) VA PiO2-PAO2，PACO2 VA PACO2，R 0.8，pao2Pio2- (PaCO2/r ) pao 2150 MMH (pao2pao2) PaCO2paco20.863 VCO2/va是在正常大气环境下，PaCO 2是反映全肺泡通气量变化的最佳指标。 VCO2=在体内每分钟发生的CO2； VA=每分肺泡的通气量。二、肺通气功能障碍，【分散量】取决于分散面积和气体分散速度。 【气体分散速度】依赖于分散膜两侧的气体分压和分散气体的性质。 分散气体性质与气体的相对分子质量和溶解度有关： CO2的相对分子质量比O2大，而CO2在水中的溶解度比O2为24倍

5、CO2分散系数比O2大20倍； CO2分散速度比O2快1倍(分散速度=分散系数/分压)，气体分散量的决定因素，肺泡膜两侧的气体分压肺泡的面积和厚度气体的分散常数血液与肺泡接触的时间，(1)分散障碍，1 .定义：肺泡膜面积的减少和异常增厚引起的气体交换障碍。 2 .分散障碍的原因：肺泡膜面积减少肺泡膜厚增加血液和肺泡接触时间减少，3 .分散障碍时的血气变化特征，单纯分散障碍只是使PaO2降低，不使PaCO2上升的肺泡通气量正常的话，PaCO2和PaCO2正常通气过度的话，则PaCO2和PaCO2代偿性通气过剩，单纯分散障碍O2分散量CO2分散正常，O2分散量CO2分散正常，PaO2 PaCO2正

6、常，PaO2 PaCO2: VA Q VA/Q肺上部1.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部1.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比率不协调是正常PaO2比PaO2稍低的原因。， (2)肺泡通气和血流比例失调，1 .部分肺泡通气不足-功能分流增加，气体交换过度不充分，血液不能充分动脉化而吸入高浓度氧时，部分病变的肺泡通气VA/Q比(重症0.1 )可改善血液pao PaCO2刺激中枢，末梢化学感受器反射性呼吸运动健侧肺泡换气量是血液PaO2，PaCO2 PaO2和氧含量，PaCO2正常或，混合血气变化的特征：CO2解

7、离曲线，血中CO2含量55 50 45，ml%，35 40 45 50， 静脉血PO2 40mmHg，pb245mmhg，动脉血PO2 100mmHg，PO2 40mmHg，PaCO2 (mmHg )，2 .肺泡血流不足-死腔样通气， 部分肺泡血流不足的血气变化特征：部分肺血流不足部分肺泡VA/Q比血液充分动脉化的健肺血流量代偿性VA/Q比PaO2、PaCO2 PaO2、氧含量、PaCO2或正常两部分血液混合的情况：，解剖分流-肺内部分气体交换解剖分流的血液不属于气体交换过程的真性分流正常人存在解剖分流，占约心输出量的2-3%的常见原因：与支气管扩张症、休克等肺不张、肺实变等解剖分流相似，真性

8、分流、功能性分流和解剖分流的鉴别、功能性分流、解剖分流、吸氧、原因和发病通气障碍通常引起的类型的呼吸衰竭通气障碍包括分散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加三种类型。 临床上涉及多种机制，PaO2 PaCO2N或机体主要功能和代谢变化PaO2 60mmHg的代偿反应主要是30mmHg的代谢，功能严重紊乱PaCO2 50mmHg的代偿反应主要是80mmHg的代谢功能严重紊乱，而， 酸碱平衡和电解质紊乱的呼吸性酸中毒： k，Cl-代谢性酸中毒： K，Cl-不太变化的呼吸性酸中毒型呼吸衰竭患者缺氧引起的肺过度通气4 .代谢性酸中毒：与临床治疗措施没有关系5 .氢氟酸合并代酸：6.脱硫呼吸系统的变化

9、，二)呼吸衰竭的原因对呼吸运动的影响闭塞性通气障碍呼吸，以深慢性为中心的气道闭塞吸气困难为主，以呼气困难为主的末呼吸道闭塞呼气困难为主的肺适应性浅呼吸为主的中枢性呼吸衰竭呼吸浅、慢、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣式呼吸、叹气式呼吸(潮式呼吸，间歇式呼吸，三， 心血管系统的变化1 )低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响，代偿性反应(compensatory reaction ) pao 260 mmhg，PaCO2使心血管系统中枢上升，损伤性变化(Injurious changes )，四，神经系统变化， 【肺性脑病】pulmonary encephalopathy (1)对cns的严重缺氧的影响，(2)CO2积存对中枢神经系统的影响，二氧化碳麻醉： PaCO210.7kPa(80mmHg )出现的中枢神经精神综合症，头痛、头晕、焦躁不安、言语显示困倦、痉挛、呼吸抑制等，(3)肺性脑病(Pulmonary encephalopathy )，5、血液系统变化为慢性呼吸衰竭的患者RBC增加。 急性