使用二甲双胍病例分享

1、二甲双胍应在床上使用一个病例的一点经验，患者描述，患者：曹某，男，53岁，主诉口干、多饮、多尿16年，加重2个月。患者描述，当前病史：患者16年前没有明显的口干、多饮和多尿的诱因。当时测定的空腹血糖为14.0毫摩尔/升，诊断为2型糖尿病。皮下注射胰岛素泵以控制血糖，血糖通常得到控制。空腹血糖约为8-12毫摩尔/升，餐后血糖为10-16毫摩尔/升。从4年前开始，患者出现尿液泡沫，并伴有全身疲劳和不适。尿蛋白呈阳性，肌酐和尿素氮升高(具体数值未知)，患者被诊断为“糖尿病肾病”。他接受了肾脏保护和尿蛋白减少等药物治疗，没有定期监测和调整血糖，也没有生活方式干预。一年前，hba1c为11%。目前，治疗

2、方案是胰岛素泵(23U的酚醛树脂，8U-8U-6U的餐前)联合阿卡波糖50毫克tid和sax agliptin 5毫克qd。患者近2个月血糖控制不佳，最高空腹血糖约为15毫摩尔/升，现因“2型糖尿病肾病”入院接受进一步治疗。患者描述：既往病史：左肾切除术治疗肾结核11年。有4年“糖尿病肾病”病史，并有脂肪肝和高脂血症病史。个人经历：山东人，吸烟30年，戒烟3个月。家族史：父亲死于肺癌。健康检查：生命体征：t: 36.1bp: 132/81mmhg HR: 80次/分钟身高：170cm体重：90kg体重指数：31.14kg/m心脏、肺和腹部(-)，临床检查，患者描述，尿常规：GLU(4)，PRO

3、(-)，全套KET(-)生化：血糖：12.84mmoL/L肾功能：bun 12.28 mmol/L Cr 124 umol/l ua 521 umol/L血脂：124 umol/L临床检查、胰岛素释放试验、临床检查、心电图、正常腹部b超、脂肪肝。眼底照相：双眼视盘呈红色，边缘清晰，视网膜散在出血点，无明显渗出。颈动脉彩色多普勒超声：双侧颈动脉内膜中层增厚。临床检查，诊断为1型：2型糖尿病肾病(期)糖尿病视网膜病变诊断2:高脂血症诊断3:脂肪肝诊断4:高尿酸血症，初步诊断，病情评估：1。中年男性，超重。2.糖尿病的悠久历史。3.有几年单侧肾切除术和糖尿病肾病的病史。肌酐和尿蛋白高于正常。4.胰岛

4、泵联合阿卡波糖和沙格列汀的长期治疗。血糖控制极差，HbA1c: 11.2%，经诊断和治疗后，CDS 2010中国指南IDF 2012指南ADA-EASD 2012联合宣布AACE 2013指南NICE 2009指南，前瞻性、随机、安慰剂对照的多中心临床研究，包括390名接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者，随机分配到二甲双胍(最大剂量2550 mg/d)胰岛素治疗组。平均血糖，Kooy A，等.2009年；169(6):616-25头孢卢WT。内分泌激素。2009年；5(9):478-9，治疗策略：1。糖尿病教育，饮食，锻炼，戒烟和限制饮酒。减少胰岛素泵的胰岛素剂量，然后使用阿卡波糖和沙格列汀？3.

5、二甲双胍：500毫克？850毫克？4.空腹目标血糖为6-8毫摩尔/升，餐后7-9毫摩尔/升糖化血红蛋白6.5%，诊断和治疗后，CDS 2010，IDF 2012，ADA-EASD 2012，联合声明，AACE 2013，NICE 2009，国内外二甲双胍指南推荐，前瞻性，随机，安慰剂对照多中心临床研究，将390名接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者随机分配到二甲双胍(最大剂量2550毫克/天)胰岛素治疗组和安慰剂胰岛素治疗组，平均血糖，Kooy A，等.2009年；169(6):616-25头孢卢WT。内分泌激素。2009年；5(9):478-9，HOME研究：二甲双胍联合胰岛素在降低血糖方面比单独

6、使用胰岛素更有效。诊断治疗后，诊断治疗后，诊断治疗后，治疗策略：1。胰岛素：入院时酚醛清漆的基本剂量为23U，入院后在三餐前8U-8U-6U后20U，三餐前6u-7u-5u。2.二甲双胍：格化治850毫克。3.停用阿卡波糖50mg，每日三次，随后saxagliptin 5mg，每日一次，经诊断和治疗后，血糖和住院治疗。出院前降血糖方案：1。诺华20IH在三餐前的基本剂量(6U、7U和5U ih)；2.葛华智850毫克投标；3.saxagliptin 5mg qd、诊断和治疗结果；诊断和治疗过程；预放电血糖；尿常规：GLU(-)，PRO(-)，KET(-)生化全套：空腹血糖早餐后2小时，7.4毫

7、摩尔/升(指尖)肾功能：bun 5.51毫摩尔/升Cr 113毫摩尔/升ua 459毫摩尔/升血脂：甘油三酯3.43毫摩尔/升总胆固醇3.70毫摩尔/升低密度脂蛋白胆固醇1.63毫摩尔/升高密度脂蛋白胆固醇0.75毫摩尔/升肌酐清除率：77.5毫升/分肝功能，电解质：正常，随访4周2006年；547 (1-3) :192-9。拉尔夫德夫朗佐。英国糖尿病杂志137 (1) :25-33，通过抑制糖异生和糖原分解，减少肠内葡萄糖吸收，增加活性GLP-1浓度，减少肝糖输出，改善外周组织葡萄糖利用和降低游离脂肪酸水平。降低基础肝糖输出以降低空腹血糖，改善胰岛素敏感性并改善细胞对葡萄糖的反应，R3，P1300，C1，PARA4，L4-9，R4，P227，PARA1，L14-15，R5，P192，P