佝偻病 Microsoft PowerPoint 演示文稿

1、VitD缺乏性佝偻病,Vitamin D Deficiency Disorders,定义： 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，从而使正在生长的骨骺端骨板不能正常的钙化、造成以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。,年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。 地区：北方患病率高于南方。 流行现状：发病率逐年降低，病情趋于 轻度。,发病情况,维生素D的来源和调节,日光皮肤合成,出生,VitD来源,天然食物,2周,含量少,主要来源,食物VitD的含量 母乳 1 g /L 牛奶 0.51g /L 蛋 1.75 g /100g 黄油 0.751.5g /1

2、00g,强化食物VitD含量 AD强化奶 15 g /L ( 9.75g /660ml) 婴儿配方奶 1 0g /100g （758ml） 奶米粉 1 0g /100g（4g /40（gd）,* Vit D 1 g = 40IU,维生素D的转化,Ca P,VitD营养的评价,正常含量 25-OHD 11ng/ml60ng/ml 1, 25-(OH)2D 2549pg/ml,血 清 25-OHD,浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养状况,自 身 反 馈,自 身 反 馈,VitD的调节,VitD2,3,25-(OH)D3,VitD的调节,围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他,病因,发病机理,迟钝

3、，PTH,低血钙不能恢复 继续,手足搐搦 （Tetany）,成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）,骨骺,骨松质,骺板,骨膜,骨皮质,长骨干骺端病理改变,正常,VitD缺乏,钙化 骨小梁,类骨质,必须有维生素D缺乏的高危因素。,可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。,临床表现：,主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。,佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。 重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。,非特异性神经精神症状(参考依据): 多为

4、神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。,血生化改变:,X线：正常或钙化线稍模糊,血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高,初期（早期）,活动期（激期） 生长最快部位的骨骼改变, 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes （乒乓感 a ping-pong-ball sensation ), 6月 以骨样组织堆积表现为主 佝偻病串珠 手脚、镯 方 颅 前囟宽大,Secondary Hyperparathyroidism,肋骨串珠,手镯、脚镯,方颅,鸡胸 赫氏沟 O、X腿 萌牙迟 运动功能发育迟缓：颈软、坐、立、行 蛙腹,全

5、身肌肉松弛，肌张力、肌力下降,神经精神发育迟缓：条件反射形成慢，表情淡漠，语迟，免疫力低下。,鸡胸,赫氏沟,O型腿（膝内翻）,X型腿（膝外翻）,X线:,长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。,正常上肢长骨X线,佝偻病上肢长骨X线,正常下肢长骨X线,佝偻病下肢长骨X线,恢 复 期,以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。,X线：治疗23周后出现不规则钙化线，骨 骺软骨盘逐渐恢复正常。,血生化改变 ：血钙、磷逐渐恢复正常； 碱性磷酸酶约需12月降 至正常水平。,逐渐恢复正常,恢复正常,后遗

6、症期,多见于2岁以后的儿童,X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。,血生化：完全恢复正常,膝外翻畸形,一般治疗： VitD制剂：以口服治疗为主。 钙补充：食物、Ca制剂。,治疗：,目的在于活动期，防止骨骼畸形。,预防,围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食 物；妊娠后期适量补充维生素D （800IU/d)。,婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。,补充维生素D 早产儿、低出生体重儿、双胎儿: 生后2周开始补充维生素D800IU/d， 3个月后改预防量。 足月儿: 生后2周开始补充维生素D 400IU/日， 至2岁；夏季可暂停服用。 钙剂

7、：一般可不加服。,【护理诊断与合作性问题】 营养失调 低于机体需要量：与维D缺乏有关。 生长发育异常 ：与钙磷代谢失常有关 有受伤的危险：与骨质软化及肌肉、韧带松驰有关 潜在并发症： 维D中毒。 知识缺乏： 与家长对佝偻病了解不够有关。,【护理措施】 1 增加体内的维D： 多进行户外活动 合理喂养及时补充维D食物（鱼肝油、 瘦肉、肝类、蛋类、豆类等） 按时按量服维D药物 2 防止骨骼畸形和骨折 3 观察有无维D中毒的症状：,【健康教育】 指导家长正确护理： 掌握维D预防量：,（四）用药原则 主要是维D疗法，同时补钙，留有严重骨骼畸形者可考虑手术矫正。 1 维D疗法： 1）普通疗法 （口服） 活

8、动早期: 500010000IU日，口服一个月后 改为预防量； 活动期: 12万IU日，口服一个月后改为预 防量； 恢复期: 用预防量维持。,2）突击疗法 （肌注） 活动早期: D330万或D240万IU，一般肌注一次 即可； 活动期 : D330万或D240万IU次，每24周一 次，连用23次。 突击疗法23个月后给预防量口服，病情稳定 后停药。,2 钙剂治疗 钙片 每日13克 口服氯化钙时应稀释3 5倍， 3 5 天后改用其他钙剂 静推时要慢、选用大血管、避 免外渗 3 矫形治疗：康复锻炼， 3-4岁后可手术矫形。,预防 1孕妇、乳母：多晒太阳 多进食富含维生素D与钙磷丰富的食物 肝肾、蛋

9、等 冬季可给予维生素D制剂及钙剂 2小儿： 多晒太阳 10分钟2小时日 母乳喂养。多进食富含维生素D与钙磷丰富的食物。 治疗预防消化、呼吸系统等疾病 预防量的维D制剂 时间 生后2（周）月2岁 新生儿：剂量维生素D 400IU-800IU日。 早产、双胎、及人工喂养儿：剂量800IU-1000IU 日，三 个月后减至400IU 日。,维生素D 缺乏性手足搐搦,维D缺乏性,手足抽搐症,概述 定义：是由于维D缺乏，血钙降低，引起N M兴 奋性增高，出现惊厥和手足搐搦等症状。 婴幼儿多见。,治疗要点：是控制发作、补充钙剂和维生素D。,当清血钙浓度1.75-1.88mmol/L （正常值2.25-2.

10、27mmol/L）， 游离钙1.0mmol/L（正常值1.13mmol/L）时，即可出现症状。,护理评估 （一）致病因素,（4）大量维注射。,（3）感染、饥锇、发热时，组织分解，磷释出，血磷 升高与钙结合，以磷酸钙形式沉积于骨上，使钙 降低。,（2）冬末春初阳光充足，小儿户外活动突增，血中 维D急速上升，大量钙沉积于骨上，使血钙降。,（1）维D缺乏早期，甲状旁腺反应迟钝；,1 诱因：,（二）身心状态 1 躯体表现,3)喉痉挛 婴儿多见。常与惊厥并存，可发生窒息死亡。,2）手足搐搦 多见于较大儿童。为本病的特殊症状， 有手痉挛和足痉挛。,1）惊厥 婴儿多见。阵发性抽搐，不发热，持续数秒 或数分钟

11、，可一几日次或日数十次，发作 后入睡，醒后一切正常。,（1）症状：,(2)体征：,2 心理状态 患儿家长多缺乏本病的知识， 多有焦虑和恐惧,佛斯特征 腓反射 陶瑟氏征,无症状时，体检可发现兴奋性增高的体征。,隐匿型表现,总血Ca 1.71.9mmol/L,陶瑟征 Trousseau sign （+）,腓反射 Peroneal sign （+）,面神经征 Chvosteks sign（+）,Ca剂:静脉缓推,治 疗,急救:给氧 保持呼吸道通畅 止惊,VitD制剂,护理诊断及合作性问题,3潜在并发症 脑水肿。,有外伤的危险 与惊厥手足搐搦有关。,有窒息的危险 与惊厥喉痉挛有关。,预期目标 1 呼吸

12、通畅、平稳，未发生窒息。 2 皮肤、粘膜保持完好，未发生外伤。,护理措施 （一）惊厥、喉痉挛发作时的护理,3 预防外伤。宜选软质材料做的玩具，床栏周围用棉制 护围保护。,2 防窒息：保持呼吸道通畅，头偏向一侧，舌头拉出口 外；清除口鼻分泌物；必要时行人工呼吸或加压给 氧。,1 就地抢救，保持安静。在紧急情况下可指压（或针刺） 人中、十宣穴制止惊厥，同时遵医嘱立即使用镇静剂、 钙剂，注意监测心率，避免药液外渗肌肉及皮下注射,（二）发作缓解后的护理, 密切观察病情变化，并做好记录。, 加强与患儿家长的沟通，做好心理护理。,3 饮食中应增加富含维生素D信钙质的食物。,2 让患儿多采取侧卧位休息。,1 保持环境安静，避免刺激。,（ 三 ）用药护理： ）遵医嘱立即使用镇静剂、钙、和维；,）静脉使作钙剂时应稀释后缓慢静注或静滴， 以免引起心跳骤停。 避免药液外渗造成组织坏死。 口服氯化钙时，应稀释倍，服用 天后应改用其它钙剂。,）静脉使用镇静药时，需缓慢推注，过快可 抑制呼吸。,正常总血Ca 2.2