骨质疏松97819

1、骨质疏松症的诊断和治疗进展，1 .概论，1。骨质疏松症被定义为低骨量和骨组织的超微结构破坏，是骨骼脆性增加、容易发生骨折的全身骨病。骨质疏松症的发病率随年龄增长，有比男性更多女性的显着性别差异。随着人类寿命的延长，人口老龄化导致骨质疏松症及其引起的骨折，将严重威胁中老年阶层的健康。据预测，全球50年间髋部骨折的病例将大幅增加。据预测，其中四分之一将发生在北美和欧洲，其中一半以上将发生在亚洲，尤其是中国。2 .病因及危险因素，遗传：雌激素缺乏，骨质疏松多见于白人，黄色瘤，黑人发现与维生素d受体基因，I型胶原基因，雌激素受体基因等骨质疏松相关的多种基因较少，绝经女性中骨质疏松症的发生尤为常见。卵巢

2、早衰，骨质疏松症的发生表明雌激素减少是重要的病因。雌激素缺乏容易失去骨量的机制还不得而知。由于雌激素的缺乏，骨骼对甲肾上腺激素的敏感度增加，骨吸收可能增加。被确认为成骨细胞有雌激素的受体直接作用于骨组织的雌激素，大部分学者认为，血液PTH降钙素(CT)的浓度随着年龄的增长提高了30%以上，老年骨质疏松症和甲状旁腺激素的增加与老年人肾功能的生理下降有关，1，25 (oh) 2d 3生成减少，血钙水平低，刺激PTH分泌。1，25(OH)2D3营养因素，老年人血液1，25(OH)2D3的减少与老年人的光、肾功能下降和肾脏1-羟酶活性下降有关。1，25 (oh) 2d 3减少引起的小肠钙吸收减少，血清

3、钙减少，继发性甲状旁腺功能亢进，骨吸收增加，骨量减少。钙：青少年钙摄入量与成人骨骼峰值直接相关。低钙饮食疗法3/4患有骨质疏松症，高钙饮食法患有1/4万骨质疏松症的长期蛋白质营养不足。导致血浆蛋白下降，骨基质蛋白合成不足，新骨的形成落后，钙缺乏会导致骨质疏松症迅速出现。但是高蛋白减肥中的尿钙排放正在增加。维生素c:骨基质羟脯氨酸合成是骨基质合成缺乏等不可缺少的，运动其他，运动是预防骨质量损失的重要手段。运动可以改善和维持骨骼结构，促进血液循环，改善体液调节，将钙传递到骨骼内，将破骨细胞转变为成骨细胞。适合体育运动可以促进肠内钙的吸收，促进胃肠的蠕动，促进消化功能，提高减肥营养素的吸收率。酒精中

4、毒，吸烟，摄入咖啡因，长期服用皮质激素，甲状腺激素等都是该病的危险因素。ii .骨质疏松的分类，第一次骨质疏松，第二次骨质疏松，青少年特殊发型，年轻成人特殊发型，老年退行性，绝经后骨质疏松，老年骨质疏松，这两种罕见的，第二次骨质疏松是由内分泌性骨质疏松，营养不足骨质疏松，药物引起的骨质疏松等任何疾病或药物性骨质疏松引起的。I型和II型骨质疏松症的特征，原发性骨质疏松症的发病机制型，肾功能下降症，年龄增加导致骨骼形成，维生素d受体数1 hydroxylase，1，25(OH)2D3，肌肉力量和顺应性神经根调整，血钙，矿化常见的次要骨质疏松症，包括内源性皮质激素过多(库欣综合症)和外源性(长期皮质

5、激素治疗)。伴有骨质疏松的普通第二性骨质疏松症库欣综合症至少使用超过6个月生理容量的激素40%以上，近50%的患者会导致激素性骨质疏松症。其病因比较复杂，尚未完全查明。肾上腺皮质激素性骨质疏松症的发生机制，糖皮质激素，抑制成骨细胞，尿钙排泄增加，维生素d代谢障碍，血钙浓度减少，肠钙吸收减少，性激素分泌减少，促甲状腺激素分泌增加，骨吸收增加，肾上腺皮质激素性骨质疏松症一般的第二次骨质疏松症、糖尿病引起的骨质疏松症、1型糖尿病已经在国内外引起骨质疏松症，对于2型糖尿病和骨质疏松症的关系，仍然存在分歧。但是随着研究的进展和样本观察时间的延长，2型糖尿病也有很多诱发骨质疏松的因素，骨折的危险也很大。糖

6、尿病引起的骨质疏松症的可能机制，糖尿病，高血糖，肾脏损伤，尿钙排出增加，血清钙减少，PTH或其活性增加，成骨细胞活性减少，骨形成减少，骨吸收增加，卵巢，雌激素分泌减少，糖化最终产物，一般的继发性骨质疏松，甲状腺功能亢进，PTH的主要生理功能加强破骨细胞的活性，促进骨吸收，钙释放肾脏科增加肾小管对钙的吸收，减少磷的吸收，25-(OH)D3从肾脏到活性1，25(OH)D3，间接促进肠钙的吸收。如果甲部上升太多，PTH就太多，破骨细胞过度激活，从而提高骨吸收，骨质疏松。甲状旁腺功能亢进包括原发性甲状旁腺功能亢进和继发性甲状旁腺功能亢进。前者主要见于甲状旁腺腺瘤，后者更多见于慢性肾功能衰竭及血液透析患

7、者。两者的甲状旁腺激素水平异常增加，原发性甲状旁腺功能亢进血液中的钙含量可能更高或间歇性增加，第二性甲状旁腺功能亢进的血清钙含量大部分正常。2 .一般继发性骨质疏松、甲状腺功能亢进症垂体泌乳素瘤、甲状腺激素对骨代谢的影响是双向的，正常情况下，特定水平的甲状腺激素对骨的塑性和重建有重要作用。甲状腺功能亢进症中甲状腺激素增加，成骨细胞和破骨细胞的活动增加，破骨细胞吸收的量比骨头形成的多，导致骨量损失，骨质疏松。高催乳素血症通过抑制下丘脑促性腺激素释放激素分泌，抑制垂体黄体生成激素(LH)分泌，抑制卵巢功能，雌激素分泌较少，导致骨吸收增加。2 .一般第二次骨质疏松症、药物引起的骨质疏松症肺部骨质疏松

8、症、肝素、抗癫痫药、抗结核药等临床常用的药物可能导致骨质疏松症，其机制尚不明确。这种骨质疏松症可能在很短的时间内发生或慢慢出现，与药物使用容量、时间长度以及多种药物的特性密切相关。肝素等药物引起的骨质疏松症主要发生在年轻人身上，临床方面非常严重，在短时间(几周，甚至几天)内可能会发生骨质疏松症或多处骨折。这种骨质疏松症的骨折主要发生在胸椎、腰椎和肋骨上。由于有限的运动能力或功能障碍而导致的骨质疏松症。外伤性脊髓损伤引起的瘫痪是这种骨质疏松症最常见的原因。第三，临床症状、疼痛、短小的身体、脊椎变形和骨折是骨质疏松症的常见症状和表现。1.疼痛，骨吸收增加是引起骨质疏松症疼痛的开始因素。在骨质疏松的

9、过程中，骨骼的吸收继续增加，骨骼的质量严重丢失，骨骼的形态和结构被破坏。据调查，小梁变薄，变细，穿孔，甚至断裂，皮层变薄，水槽变宽。这种病理变化不仅影响了骨骼的内部环境，还影响了骨骼周围的组织。例如小梁和皮层的病理变化导致骨内压的增加，影响微循环，引起淤血，骨膜应力的增加等紧张性疼痛。椎体的压缩变形首先是失去了脊椎原来的稳定性，为了保持稳定，肌肉必须补偿张力，通过对变形椎体肌肉的直接刺激，诱发痉挛性疼痛。疼痛原因，3 .临床症状，疼痛部位为腰痛，疼痛范围以脊椎为中心扩散到两侧，姿势变化可以缓解或恶化疼痛。可以减少仰卧或短时间坐的位置，长时间坐、长时间躺、转动身体、前烤、后伸的时候会更严重。骨盆

10、、臀部、骶尾部、膝踝、足等疼痛或顽固性脚后跟疼痛等其他部位也会发生疼痛，严重时会发生全身疼痛。其特点是疼痛的发生时间和频率，初期疼痛根据人体运动状态出现的间歇性疼痛，以后骨质疏松症的发展持续疼痛，白天和晚上的重量。3.临床症状、疼痛性质、疼痛、扩张性疼痛、钝痛、深痛基础、骨折引起的急性疼痛、脊椎压迫骨折患者中，约有一半会感到疼痛或疼痛。胸痛、下腰疼痛、下肢辐射疼痛或跛行等，以及椎体压缩变形后可能恶化椎间盘病和骨质重复的其他症状，如cauda equina压迫等，大、尿液异常及其他症状。3.临床症状，2 .身材变短，脊椎变形3。骨折，身材短，脊椎变形是(背部弯曲的情况)原发性骨质疏松症最常见的表

11、现。但是只有在严重的患者没有得到治疗的情况下才会发生。正确测量身高和手指间距是估计患者骨质疏松症的最重要指标。骨折不仅是骨质疏松症，有时也是骨质疏松症患者的第一个诊断原因。骨质疏松症有桡骨前端和胸部、腰椎(可压缩骨折)上骨折的骨质疏松症等骨折，骨质疏松症的骨折在股骨和胸部、腰椎(楔形骨折)上更好。iii .临床症状，4 .其他临床症状、脊椎畸形患者、胸部压迫、通气障碍和其他症状可能会导致便秘、腹胀、上腹部不适和其他消化系统症状。掉头发，牙齿松动，容易折叠的也不少。继发性骨质疏松症有原病的临床特点或明确的创伤、长期服药等病史。随着时间的推移，会出现骨痛、脊椎变形、身高变小、可压缩性骨折等。4 .

12、对于实验室检查、骨质疏松症患者，应定期检查血液检查、钙、磷和碱性磷酸酶(AKP)和血液抗酒石酸磷酸酶(TRAP)、尿钙、尿磷和尿羟脯氨酸、血清蛋白质电泳、肝肾工作等。根据病史，甲状腺功能，甲状旁腺激素，血液25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3。如有必要，可以进行骨组织形态检查。条件者可以确认反映骨形成的血清骨钙素、尿胶原吡啶(pytd)或反映骨吸收的尿胶原二氧嘧啶(d-pytd)等骨转化率指标。5.特别检查，一般x线检查：仅在骨头损失了30%以上的情况下才发现，对骨质疏松症的早期诊断没有帮助，但认为骨折有诊断价值。骨密度检查：有助于对骨骼质量减少的早期理解，预测骨折发生的可能性，以及预

13、防和治疗药物或措施后的骨量变化监测等。6.诊断思路，骨质疏松症的主要危险因素，6。诊断思路、高风险骨质疏松症、诊断中应考虑以下几个问题。骨密度检查需要进一步分类，以确定是否因骨密度减少而排除次要原因，对于原发性骨质疏松症，确定是否有次要甲状旁腺功能亢进。7.为了诊断，没有骨折的骨质疏松症危险高的人，为了确认显微结构，不做骨活检的时候，骨密度(BMD)是唯一实用、有价值的诊断指标。根据白人女性WHO的标准，BMD在正常年轻女性峰骨质量平均1标准偏差中，正常年轻女性峰质量平均1 2.5标准偏差小于正常年轻女性峰质量平均1 2.5标准偏差BMD在正常年轻女性峰质量平均2.5标准偏差骨质疏松症BMD小

14、于正常年轻女性峰质量平均2.5标准偏差，有一个或多个部位严重骨质疏松症，男性还没有确定诊断标准。有人提出，可能不是东方人，BMD比正常年轻女性低2.0标准偏差，修改东方女性骨质疏松症的标准。7.诊断、第一次骨质疏松、女性绝经(正常绝经年龄50岁)后，骨质疏松症的特征是绝经后骨质疏松症(1):(1)骨转换率加快，骨形成和吸收活跃；(2)骨密度减少速度快，每年减少2%以上。(3)容易破碎的骨折(在平地摔倒的话骨折，好的毛发部位是桡骨和尺骨远端)和脊椎可压缩性骨折。男女70岁以后骨质疏松症的特征是老年骨质疏松症(1)，除了性激素不足外，还有老年导致的1，25-(oh) 2d 3缺乏和钙不足等。(2)

15、骨密度继续慢慢下降。(3)骨折的好部分是股骨胫骨。7.诊断，与年轻人不同，没有明显的疾病会引起继发性骨质疏松症的骨质疏松症称为青年特发性骨质疏松症。这种骨质疏松症可能是局部的或广泛的原因不明，多种因素综合的结果。第二次骨质疏松症，第一次诊断或药物使用历史等骨质疏松症的临床症状和骨密度性能，8。治疗，1。治疗内容：消除骨矿损失的次要原因，增加骨矿损失治疗，预防和治疗丢失的骨量，预防和治疗跌倒，减少骨折和提高骨折或残疾患者的生活质量，进行康复治疗，8 .治疗，2。治疗原则及主要措施：治疗：根据不同原因，有抑制骨旋转的固有治疗。适合骨转化率上升者，经常选择骨吸收抑制剂，以免进一步丢失骨质量。主要药物

16、有雌激素、降钙素、氨基二磷酸盐。骨质量增加：可选择骨形成刺激剂。临床可用的氟化物等抑制继发性甲状旁腺功能亢进症的发生，经常使用骨矿化促进剂纠正低钙血症。其他治疗：增加皮肤阳光暴露，进行适合自己的身体活动。对于骨疼痛，可以使用一般止痛药和降钙素或alpha d。8 .治疗，3 .基本治疗，吸烟和停止饮酒。适当的运动。均衡饮食：蛋白质、维生素d、k、c、Ca、p、Mg、Zn、Mn和Cu都是骨骼所必需的。均衡而充足的食物可以供给身体的各种营养素。适合补充人体钙的食物包括牛奶、骨头、绿色蔬菜、海带、芝麻。摄取过多的蛋白质或钠盐会增加尿钙位移，多吃蔬菜水果会减少尿钙排放。钙每天要比1000mg元素钙摄取

17、更多，由于中国人的饮食习惯，一般只供应400500mg/d钙，因此需要补充500600 mg/d元素钙(如1片/d钙)。保持不胖不瘦的身材，体质指数男24公斤/m2，女23公斤/m2比较合适。瘦人容易患上骨质疏松症。8 .治疗，4。临床上常用的药物及应用，1 .雌激素替代疗法(HRT):雌激素有效减少骨吸收，适用于绝经后骨质疏松症患者；但明显的副作用主要与月经和体液维持、乳腺疼痛、乳腺癌、子宫内膜癌的发病有关，可能引起心肌梗塞、中风和深静脉血栓。与孕酮结合可以减少致癌风险。常用的雌激素包括尼雌酚、异黄酮、7-甲基异戊二烯-诺龙等。3.降钙素：CT降低血液中的钙，促进成骨细胞活性，抑制骨吸收，减少骨转移。适用于骨痛患者的