消化系统疾病.ppt

1、消化系统疾病、第一章总论、消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰和腹膜、肠系膜、视网膜等脏病。功能性也包括在内。尤其是胃、大肠、肝脏疾病多，小肠疾病罕见，腹膜和肠系膜疾病最罕见。常见疾病：胃炎、消化性溃疡、胃癌；肝硬化，肝癌；结直肠癌、肠结核、炎症性肠病；结核性腹膜炎；胰腺炎，胰腺癌；胃食管反流病，功能性消化不良，肠易激综合征等。消化系统疾病诊断1。病史和症状1。详细询问病史；2.一般症状：呕吐血、黑便、腹痛、腹泻，主要症状和其他症状组合不同，个别症状在不同疾病中有不同的特征。2.体检全身体检，主要腹部体检。特征征象：黄疸、肝手掌、蜘蛛痣、左侧锁骨上淋巴结、腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部肿

2、痛、腹部压痛、反动和腹壁紧张、移动浊等。iii .实验室和其他检查。血液检查、肝功能、粪便日常、血尿淀粉酶、甲胎蛋白、肝炎病毒标记物、腹水检查、幽门螺杆菌检查等。内镜检查：重要检查手段1。胃，十二指肠内镜，放大，染色2。结肠镜3。超声内镜4。排长5。胶囊内镜，共聚焦内镜等。胃镜，十二指肠内镜，2 .结肠镜，3 .超声内镜，4 .小肠镜，5。胶囊内镜检查。影像检查1。b超：无创、低成本、腹腔实质器官的首选检查方法。主要是肝，脾，胆囊和胰腺2。x射线检查：仍然是一般的手段。腹部平片、钡餐、钡灌肠、口腔或静脉胆囊造影、PTC、ERCP、选择性腹腔动脉造影等。膈疝和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。3.C

3、T和MRI:定位和定性效果更好。近年来，逐步进行了MRCP和模拟内窥镜检查。4 .放射性核素检查：原发性肝癌诊断支持5。正电子发射断层扫描(PET):用于消化系统肿瘤诊断、分类和鉴别诊断。活组织检查和剥离细胞检查1。活组织检查：诊断值。2.剥离细胞检查：长期功能实验。胃肠动力检查：诊断胃肠动力障碍。剖腹：用于不明确诊断者。消化系统疾病的防治原则1。一般治疗1。膳食营养2。生活准备和精神心理治疗2。药物治疗1。对病因或病因的治疗2。症状治疗3。手术治疗或介入治疗，第二章胃肠炎gastritis，胃炎(gastritis)是指各种原因引起的胃粘膜炎症。上皮损伤和细胞再生相伴。分为急性胃炎和慢性胃炎

4、。第一节急性胃炎，急性胃炎(acute gastritis)是指各种原因引起的胃粘膜急性炎症的变化。包含：1。急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎；2.由毒素引起的急性胃炎，除H.P外，对病原体感染和胃粘膜损伤；急性腐蚀性出血性胃炎。内镜下所见：充血水肿、侵蚀、出血、增生浅表溃疡组织学特征：粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，中性粒细胞占主导地位。急性糜烂性出血性胃炎acute erosive-hemorhagic gastritis，急性糜烂性胃炎的定义是由多种原因引起的以胃粘膜多发性侵蚀为特征的急性胃粘膜病变，与胃粘膜出血同时经常发生，可能形成过多溃疡。胃粘膜炎症轻或不足。也称为急性腐蚀性出

5、血性胃病。病因病机I .药物1。非甾体抗炎药(NSAID):直接损伤胃粘膜上皮；通过抑制环氧化酶的作用，抑制胃粘膜生理前列腺素的生成。削弱胃粘膜屏障功能。其他：一些抗癌药，口服氯化钾或铁制等。二.压力：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症、多器官衰竭等。胃粘膜缺血，缺氧导致胃粘膜屏障的损伤。库灵溃疡烧伤库什溃疡中枢神经系统病变3。乙醇：直接破坏胃粘膜屏障。打破胃粘膜屏障，在胃粘膜中喷洒氢气，侵蚀胃粘膜，最后侵蚀胃粘膜，排出血液。胃消化道出血的临床特点主要是上消化道出血的常见原因之一，约占1025%。吐血和/或以黑色，一般少量，间断性，暂停，但也有出血者。诊断主要是因为讲义(病前服用了非类固

6、醇药物，酒精中毒或各种严重疾病的压力状态)导致上消化道出血的原因不明，其他原因可以诊断。但是诊断主要依赖紧急胃镜检查(出血后24-48小时内)。急性胃粘膜病变，急性胃粘膜病变，治疗1。首先要消除原因，积极治疗原病。2.氧化剂：H2RA、PPI 3。胃黏膜保护剂：应遵循硫胺素、铋、PGE2出血史、上消化道出血处理措施，对原因采取预防措施：NSAID药物，在需要服用严重疾病状态时，可预防应用新药、胃黏膜保护剂。第二节慢性胃炎，慢性胃炎(chronic gastritis)是指各种原因引起的胃粘膜慢性炎症。这种疾病很常见，发病率随年龄增长。分类：2006年，通过全国慢性胃炎共识意见，根据组织病理学变

7、化、胃内病变分布及可结合的原因，可以将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎：胃粘膜萎缩性变化无，胃粘膜层见淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。分为胃肠胃炎，胃肠胃炎，整体胃炎。萎缩性胃炎：胃粘膜有萎缩性变化。分为多焦点萎缩性和自身免疫胃炎两类。特殊类型的胃炎、病因病机I .幽门螺杆菌感染：目前认为HP感染是慢性胃炎的最主要原因。1.大部分慢性活动性胃炎患者可以在胃粘膜中检测出HP。2.HP的胃内分布与胃内炎症分布一致。根除HP会导致胃粘膜炎症消退。志愿考试或动物模型。可以克隆致病机制：脲酶、细菌细胞壁、空泡毒素(VagA)、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛。Barry Marschall an

8、d Robin Warren，ii .在饮食及环境因素饮食中，高盐和新鲜蔬菜的缺乏与胃粘膜收缩、肠化生及胃癌的发生密切相关。三.免疫因素：自身免疫胃炎壁细胞损伤自身抗原壁细胞抗体。内部因子抗体壁细胞吸收胃酸减少，缺失，内部因子缺乏的VB12是不良恶性贫血。其他因素：十二指肠逆流；胃粘膜屏障可以被物理、化学因素(酒精中毒)或药物(使用NSAID)等破坏。、病理损伤及修复特征：炎症、萎缩、肠化生。炎症：粘膜层的淋巴细胞和浆细胞浸润。中性粒细胞浸润，慢性活动性胃炎。2.萎缩：胃粘膜固有线(幽门线或分泌线)的数量减少或消失。非化学性萎缩；化生萎缩(胃黏膜固有的腺体被肠化生或假幽门先化生代替)。长生：胃

9、固有的腺体被肠线状的腺体代替。异型增生(非典型增生):胃上皮或化生的肠上皮在再生中发生发育异常。被认为是癌前病变。临床症状和体征非特异性：无症状消化不良症状：胃腹痛或不适，腹胀，嗳煤气等自身免疫胃炎(a型胃炎):可能表现为食欲不振、消瘦、贫血、检查室和辅助检查。胃镜及活组织检查：是诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法。内镜下的见解：1。慢性非萎缩性胃炎：红斑(点、碎片或条纹)、粘膜粗糙度、出血点/斑点；2.慢性萎缩性胃炎：粘膜为颗粒状，血管显露，颜色暗，皱纹伸展或消失。病理变化：转移。，慢性充血性渗出性胃炎，慢性扁平腐蚀性胃炎，慢性隆起腐蚀性胃炎，胆汁反流性胃炎，出血性胃炎，萎缩性胃炎，2.h.p快速

10、尿素酶检查；14C号机实验；染色。三.自身免疫性胃炎相关检查壁细胞抗体(PCA):大部分呈阳性；内部因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA):恶性贫血时大部分呈阳性。胃酸减少或不足。第四，血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定、诊断史和临床症状只能用作诊断标准。诊断主要取决于胃镜和胃粘膜活检。H.P检查有助于病因诊断。自身免疫胃炎应检测相关自身抗体及胃泌素。1.H.P:关于消灭下一个患者(H . P):1。胃粘膜侵蚀、萎缩和肠化生，发育不良；2.有消化不良症状的人3。有胃癌家族史。2.对消化不良症状的治疗包括抗酸剂、胃运动作用剂、胃黏膜保护剂等。三.非特异性治疗自身免

11、疫性胃炎，VB12肌肉注射有助于矫正贫血。4.对发育不良的定期随访，严重发育不良的情况下要做预防手术。内镜胃粘膜切除术，预后H.P感染非萎缩性胃炎肠化生异型增生胃癌相关，胃癌，遗传因素，H.pilory，环境因素，第三种特殊类型胃炎，感染性胃炎3360见，症状征象中。化学性胃炎：胃小凹增生，炎性细胞浸润Mntrier病：皱纹增生性胃炎。其他：嗜酸细胞性胃炎，淋巴细胞性胃炎，射击性胃炎，门脉高压性胃病等男性，54岁，长期关节痛，感冒时经常发生，1天前疼痛再次发作，自体腹疏通治疗，半天前的上饱腹症，打嗝，眩晕，乏力PE:轻度贫血，剑突压痛。疾病示例，问题：1。体检要做什么？2.辅助检查首选哪种检查

12、？3.可能的诊断是什么？See You Next，第三章消化性溃疡peptic ulcer，no acid，no ulcer，no H. pyllori，no ulcer，主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡粘膜缺陷超过粘膜肌层。正义(peptic ulcer，PU)，流行病学临床十二指肠溃疡胃溃疡(约2-3333691)，男性比女性为年轻成人；十二指肠溃疡患者的平均年龄比胃溃疡早10年。病因病机、溃疡的发生是胃十二指肠粘膜侵犯因子和防御因子失衡的结果。浸润因素：胃酸，胃蛋白酶，幽门螺杆菌，非甾体抗炎药等。胃十二指肠粘膜防御和修复机制：1 .上皮前：粘液和HCO3:物理屏障，中和胃酸。2

13、.上皮细胞：粘液分泌和HCO3-，再生修复3。上皮后：血流供应。其他：PGE:保护细胞，促进粘膜血流，增加粘液和分泌HCO3。EGF:保护细胞，促进上皮再生。粘膜侵犯因素及防御因素失衡导致溃疡，I .幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H. pylori)在80年代被澳大利亚两位学者发现，荣获2005年rubel医学奖。Barry Marshall and robin Warren，1 .HP是消化性溃疡的主要原因.HP检出率：DU 90%，GU 70-80%。根除HP可以促进溃疡愈合，减少复发。(5%以下)2。HP感染引起消化性溃疡的发病机制(1)十二指肠酸负荷增加；HP损伤

14、胃动d，g细胞，胃酸分泌负反馈调节减少，餐后胃酸分泌增加。(2)十二指肠胃上皮化生：对酸性负荷的补偿反应，HP在十二指肠殖民地提供条件。(3)植入十二指肠球的HP引起十二指肠炎症，十二指肠hco 3-分泌减少，削弱粘膜屏障。碳酸氢盐的减少间接增加了十二指肠酸负荷。2.非甾体抗炎药(nsaid)是消化性溃疡的另一常见原因。服用NSAID:50%内镜胃粘膜侵蚀、出血10-25%溃疡1-4%出血、穿孔等溃疡并发症NSAID引起的溃疡与NSAID瘤、剂量、治疗、抗凝药物是否同时服用、糖皮质激素等有关，NSAID局部作用：由于细胞毒性作用，粘膜屏障受损2。系统角色：抑制cyclooxygenase (C

15、OX)。COX是合成前列腺素的花生四烯酸的速率限制酶。COX-1:在组织细胞中表达一定量，催化生理PG合成。COX-2:炎症引起的刺激，在病理学上促进炎症部位PG的合成。iii .胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是因为胃酸/胃蛋白酶自行消化了粘膜。没有酸性溃疡4。其他因素：不是直接原因，但具有协同作用。1.吸烟2。遗传；遗传。急性紧急情况；4.胃十二指肠运动异常。消化性溃疡是多因素疾病。H.P .和NSAID是两个最常见的原因，溃疡的发生是粘膜侵袭因素和防御因素不平衡的结果，胃酸对溃疡的形成起着重要作用。病理学至少包括粘膜肌层、深层肌肉层或细胞膜层。1.好头部分都：球前壁；顾：上角和上窦的小

16、弯(组织学上，幽门部位和酸分泌腺相结合，老年人向上移动这个区域)。)2 .溃疡形态：溃疡呈圆形，椭圆形，边缘光滑，底部扁平，由肉芽组织构成，灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围粘膜炎症水肿；溃疡愈合后，周围粘膜炎症水肿消退，肉芽肿组织纤维化变成疤痕。直径：DU1.0cm厘米；GU2.0厘米。典型消化性溃疡临床特点：慢性病；周期性发作；节奏疼痛。第一，症状1。上腹部疼痛：主要症状。部分：上腹部、左右或左侧性格的：臀位、烧灼痛、肿胀疼痛、剧烈疼痛或饥饿等典型患者有节奏疼痛：DU:空腹疼痛、夜痛。加贝：饭后疼。消化性溃疡疼痛的机制：胃酸对溃疡部位神经末梢的直接刺激。病变部位肌肉张力增加；溃疡和周围炎症对胃酸的敏感度增加了。其他症状：上疱性、罗茶、醛酸、原气体。第二，在体征发作期间，上腹部有限制性固定的压痛点，压痛点经常与溃疡的部位相吻合。第三，消化性溃疡的特殊类型1。复合溃疡：DU和GU同时发生。DU在GU2之前具有口腔溃疡：DU的特点，夜间疼痛等辐射痛更多，药物反应不好，容易出血。3.幽门溃疡：幽门溃疡与DU相似，胃腹痛的节律性不明显，药物治疗反应不好。幽门闭合、出血和穿孔等并发症容易发生。巨大溃疡：直